Okužba s HIV in AIDS: zapleti

Zapleti okužbe z virusom HIV so sekundarne bolezni, ki se razvijejo v ozadju imunske pomanjkljivosti. Mehanizem njihovega pojava je povezan z zaviranjem celične in humoralne imunosti (nalezljivih bolezni in tumorjev) ali z neposredno izpostavljenostjo virusa humane imunske pomanjkljivosti (npr. Nekaterih nevroloških motenj).

[1], [2], [3]

Mikobakteri

Približno 65% bolnikov s tuberkulozo okužbe s HIV zboli za prvič pojavila bolezen, pri drugih pacientih prikaz postopek aktivacije. HIV močno vpliva na imunski sistem (in v imunskimi reaktivnosti) s tuberkulozo, krši diferenciacije makrofagov in preprečuje nastanek specifičnih granulomi. Medtem ko je v zgodnjih fazah HIV vnetja specifično morfologijo okužba ne v fazi AIDS bistveno spremenila preprosto ni oblikovana granulomi. Funkcija pljučnih bolnikov tuberkuloze in okužbe s HIV - težak potek bolezni s poškodbami in bronhialne formacijami fistule poprsnice, osrćnika in bezgavke. Običajno pri 75-100% primerov pri bolnikih, okuženih s HIV pojavi pljučno obliko tuberkuloze, vendar z rastjo imunske pomanjkljivosti, pri 25-70% bolnikov je imelo lokalnega širjenja in razvoja Zunajpljučna oblikami bolezni. Tuberkuloza je eden glavnih vzrokov smrti bolnikov (na stopnji aidsa) v Ukrajini. Procesi, ki se pojavljajo v pljučih ljudi z aidsom, so nastanek korenaste adenopatije in miljarnih izpuščij; pojav pretežno intersticijskih sprememb in nastanek plevralnega izliva. Na tem zmanjšanje števila točk v številu primerov, ki vključujejo propad pljučnega tkiva, in s tem tudi število bolnikov, pri katerih se v izpljunku mikroskopija in setev odkrivanje Mycobacterium tuberculosis. Zelo značilno se šteje kot del razvoja tuberkuloze pri bolnikih z AIDS-mikobakteriemii ponavadi zapletena septičnega šoka in oslabljenih funkcij različnih organov. Pogosto opaženi bezgavke (na materničnem vratu še posebej), kosti, centralni živčni sistem in mening prebavnega sistema: opisuje prostate in jeter abscesov. Približno 60-80% HIV okuženih bolnikih s tuberkulozo poteka samo s porazom na pljučih, v 30-40% ugotovljenih sprememb v drugih organih.

Skupina patogenov "nontubercular" mycobacteriosis so predstavniki različnih vrst mikobakterij (štiridesetih). Osemnajst vrst mikobakterij povzroča bolezni pri ljudeh. štiri vrste mikroorganizmov imajo razmeroma visoko patogenost za ljudi, štirinajst vrst pa se šteje za oportunistične. Atipičnega mycobacteriosis jo povzroča M. avium (del kompleksa M. avium - MAC), - superinfekcija. Skupina oportunističnih okužb, povezanih z AIDS-om. Pred HIV pandemske atipičnim mycobacteriosis diagnosticirano zelo redko, običajno pri bolnikih s hudo imunosupresijo (npr presajanju organov in tkiv po daljšem kortikosteroidov pri bolnikih z rakom). Bolniki, okuženi z virusom HIV, včasih razvijejo razširjeno obliko okužbe z MAC. V terminalni fazi se zabeleži lokalizirana ali splošna oblika bolezni. Ko lokalizirane okužbe MAC ugotovljenih kožnih izpuščajev in bezgavke, in v generalizirane - obscheintoksikatsionny in prebavil sindrom in sindrom obstrukcije ekstrabiliarnoy. Znaki obscheintoksikatsionnogo sindrom - vročina, astenija, izguba teže, huda anemija, levkopenija, povišane transaminaze alaninovoi serumu. Ko gastrointestinalni sindrom pojavi kronična driska, bolečine v trebuhu: Upoštevajte hepatosplenomegalija, mesadenitis in sindrom malabsorpcijo. Obstrukcija Ekstrabiliarnaya zaradi periportalno in peripancreatic limfadenitis, ki vodi do žolčnih blok in strupenih hepatitis. Osnova za diagnosticiranje atipične miokobakterioze je sprošcanje krvne kulture mycobacterium.

Pneumocystis pljučnica

Pred tem je bila povzročiteljica te bolezni najenostavnejša, vendar je genetska in biokemijska analiza P. Carinii pokazala svojo taksonomsko pripadnost glivam kvasovk. Obstajajo tri morfološke oblike P. Carinii- sporozoite (intracistično telo s premerom 1-2 μm). Trofozoit (vegetativna oblika), cista z debelo steno 7-10 μm v premeru (sestavljena iz osmih hruškovnih sporozoitov).

V naravi, pljučnica odkrita na podganah, miših, psih, mačkah, prašičev, kuncev in drugih sesalcih, vendar človek okužba je možna le, kadar so v stiku z osebo. Okužba se pojavi v zraku, aerogeni, vdihavanju in transplacentalni poti (redko). Pneumocystis imajo veliko afiniteto do pljučnega tkiva, tako da tudi v usodnih primerih bolezenskega procesa redko presega pljuč (to je povezano z zelo nizko virulenco patogena). Mikroorganizmi se pritrdijo na pnevmocite, kar povzroča njihovo skrivnost. Glavni klinični znaki pnevmokistoze so intersticijska pljučnica in reaktivni alveolitis. Simptomi so nespecifični. Trajanje inkubacijske dobe pljučnice pneumociste se giblje od 8-10 dni do 5 tednov. Na začetku bolezni ni mogoče ločiti od banalnih okužb v dihalnem traktu. Klinični simptomi pri bolnikih z AIDS-om se razvijejo počasneje kot pri bolnikih s hemoblastozo. Zasoplost pojavi zelo hitro (respiratorna stopnja 30-50 na minuto), čemur sledi mokro ali suho kašelj s borno, viskozno (včasih Penina) sputum, cianoza, povečanje telesne temperature. Pleuralna bolečina in hemoptiza sta redka. Pri auskultaciji poslušajte trdo ali šibko dihanje (lokalno ali čez celotno površino pljuč), suho ralce. Kot napredovanje pljučnice se lahko znaki dihalne in kardiovaskularne insuficience povečajo. Rentgensko sliko v zgodnjih nespecifično nato zazna pretornal vsebino nižanja klimatska pljučnega tkiva in poveča intersticijski vzorec. Več kot polovica oblaka-vizualizacijo dvostranski infiltratov (simptoma "Butterfly"), in sredi bolezni - kontaktno izdatno senco ( "oblazinjen" pljuč). Na začetku bolezni običajna rentgenska slika najdemo pri tretjini bolnikov. Zgodnje vključevanje acinusov ustvari sliko na X-ray od tako imenovanih zračnih bronchograms (pogosto zmotno pripisujejo vmesnih lezije). Vendar pa se na radiografijah določi pretežno parenhimska narava pljučnice. V 10-30% primerov so asimetrični praviloma višji letni infiltrati. Ko opravljajo CT zazna perifernih infiltrati (včasih s področja razpada), zmanjšanja preglednosti ( "motnega stekla") in emfizematozna področjih. Pneumotorax je najpogostejši zaplet.

Pri študiji krvi, hipokromične anemije, levkocitoze (do 50x10 ⁹ / l) in eozinofilije. Pri izvajanju biokemičnega testa krvi opazimo povečanje aktivnosti LDH do 700-800 IU / l. Določitev PaO ₂ omogoča identifikacijo arterijske hipoksemije. Odkrivanje protiteles proti P. Carinii je nespecifičen test; ni nobenih načinov kulture. Zato je diagnoza temelji na neposrednem vizualizacijo morfo Pneumocystis v biološkem materialu z različnimi metodami (imunofluorescenco, barvanje tehnike vzorcev Romanowsky-Giemsa in Gram, uporaba reagenta Schiff et al.), In prav tako opraviti PCR diagnostiko.

Odprto biopsijo pljuč se izvaja s progresivnim potekom bolezni. Makroskopsko med operacijo, bolnikovo pljuča izgleda povečano, stiskano, njegova konsistenca spominja na gumo; opažajo bulozne in emfizemske spremembe, razkrivajo votline razpadanja. Penasto znotraj alveolarne izcedek, difuzne alveolarne poškodbe, epithelioid granulomi, desquamative intersticijski pnevmonitis, limfoidnih intersticijski infiltrati - histološke spremembe v pljučnem tkivu z pneumocistične pljučnico. Preživetje bolnikov z aidsom s pljučnico pneumociste ne presega 55%. Napoved se znatno poslabša, če se zdravljenje začne v ozadju akutne dihalne odpovedi, hude hipoksije ali levkopenije. Smrtnost zaradi pljučnice in akutnega respiratornega popuščanja pri bolnikih z AIDS-om je pri različnih podatkov, od 52,5 do 100%, in pri izvajanju ventilator - 58-100%.

Okužba s citomegalovirusom

Okužba s citomegalovirusom praviloma poteka pozno. Vendar se diagnosticirajo včasih klinično izražene oblike bolezni, ki jih povzroča primarna okužba s citomegalovirusom, pa tudi ponovna okužba ali ponovno aktiviranje virusa v okuženem organizmu. Generalizirana okužba s citomegalovirusom, ki jo spremlja pojav kliničnih simptomov, zavzema pomembno mesto v strukturi oportunističnih bolezni okuženih z virusom HIV. To bolezen je zabeleženo pri 20-40% bolnikov s AIDS-om, ki ne jemljejo protiretrovirusnih zdravil. Okužba s cytomegalovirusom je neposreden vzrok smrti 10-20% okuženih s HIV. Verjetnost pojava in resnost okužbe s citomegalovirusom je povezana s stopnjo imunosupresije. Če je količina CD4 + limfocitov v krvi 100-200 celic na 1 μl, potem očitno citomegalovirusno okužbo diagnosticirajo pri 1,5% okuženih s HIV. Z zmanjšanjem števila CD4 + limfocitov na 50-100 celic v 1 μl se verjetnost razvoja infekcij citomegalovirusov poveča skoraj štirikrat. S popolnim izginotjem CD4 + limfocitov (manj kot 50 celic v 1 μl) je bolezen registrirana pri skoraj polovici okuženih bolnikov.

Če je vsebnost CD4 + limfocitov v krvi dovolj velika (več kot 200 celic v 1 μl), potem se manifestacija okužbe s citomegalovirusi redko opazi. Ta bolezen se praviloma razvija postopoma, hkrati pa odkriva simptome predhodnikov. Pred nastankom izrazitih motenj organov. Pri odraslih se ugotovi podaljšana valovna zvišana telesna temperatura napačnega tipa z zvišanjem telesne temperature nad 38,5 ° C. šibkost, hitra utrujenost, izguba apetita, znatno zmanjšanje telesne teže; manj pogosto - znojenje (večinoma ponoči), artralgija ali mialgija. S porazom pljuč se ti simptomi dopolnjujejo s postopnim povečevanjem suhe ali redke kašlja. Ob avtopsiji umrlih pacientov, ki trpijo zaradi poškodb citomegalovirusa dihalnih organov, pogosto najdemo fibro-teleleukte pljuč s cistami in inkapsulirani abscesi. Najhujši simptom okužbe s citomegalovirusom je retinitis (diagnosticiran pri 25-30% bolnikov). Pacienti se pritožujejo pred plavajočimi očmi pred očmi, nato pa se zmanjša vidna ostrina. Izguba vida je nepovratna, ker se ta proces razvija kot posledica vnetja in nekroze mrežnice. Z očetom, se na mrežnici nahajajo eksudati in perivaskularni infiltrati. Pri citomegalovirusnem esophagitisu ima pacient z požiranjem bolečino za prsnico. V endoskopiji je v tipičnem primeru vidna obsežna površinska razjeda sluznice požiralnika ali želodca. Histološke metode omogočajo odkrivanje citomegalnih celic v biopsijskem vzorcu: DNA virusa lahko določimo z uporabo metode PCR. Okužba s citomegalovirusom lahko prizadene različne organe prebavnega sistema, vendar se pogosteje pojavlja kolitis. Pacient je zaskrbljen zaradi bolečine v trebuhu, slabega blata, izgube teže in izgube apetita. Perforacija črevesja je najbolj zapleten zaplet. Kot možni klinični simptomi okužbe s citomegalovirusom, naraščajočim mielitisom in polinevropatijo (subakutni pretok) so tudi diagnosticirani: encefalitis, za katerega je značilna demenca; citomegalovirusni hepatitis s sočasno poškodbo žolčevodov in razvoj sklerozirajočega holangitisa; adrenalin. Ki se kaže v ostri šibkosti in zmanjšanju arterijskega tlaka. Včasih je epididymitis, cervicitis. Pankreatitis.

Posebne vaskularnih lezij predvsem mikrovaskularizacije in majhnih kalibra posode - morfološka značilnost patološkega procesa okužbe citomegalovirusa. Za vzpostavitev klinične diagnoze okužbe s citomegalovirusom je potrebno opraviti laboratorijske teste. Študije so pokazale, da prisotnost v krvi pacienta IgM protiteles (ali visoke titre protiteles IgG), ki je tudi prisotnost virione v slini, urinu, semena in vaginalnimi izločki ni dovolj niti ugotoviti dejstva aktivne virusne replikacije ali potrditi diagnozo simptomatske infekcije CMV. Odkrivanje virusa (njegovih antigenov ali DNA) v krvi ima diagnostično vrednost. Zanesljivo merilo citomegalovirusa visoko aktivnih kaže svojo vzročne vlogo pri razvoju različnih kliničnih simptomov, je titer citomegalovirusa DNA. S povečanjem koncentracije virusa DNA v plazmi v 10-kratni verjetnost za razvoj CMV bolezni poveča trikrat. Določitev visoke koncentracije DNA virusa v belih krvničkah in krvno plazmo zahteva takojšen začetni vzročno zdravljenje.

[4], [5], [6], [7], [8]

Toksoplazmoza

Toksoplazmoza je bolezen, ki jo povzroča T. gondii, ki se najpogosteje pojavlja pri bolnikih, okuženih s HIV, proti aidsu. Vbrizgavanje toksoplazme v človeško telo vodi v nastanek volumetričnih formacij v osrednjem živčnem sistemu (v 50-60% primerov) in razvoj primarnih epileptičnih napadov (v 28% primerov). Toksoplazma - znotrajcelični parazit; človeška okužba se pojavi pri jedeh živil (mesa in zelenjave), ki vsebujejo oociste ali tkivne ciste. Menijo, da razvoj toksoplazmoze - reaktivacije latentne infekcije, saj v prisotnosti serumskih protiteles na Toxoplasma verjetnosti toksoplazmoze poveča desetkrat. Vendar pa približno 5% bolnikov, okuženih z virusom HIV, nimajo protiteles proti T. Gondii v času diagnoze toksoplazmoze . Okužba se običajno pojavi v otroštvu. Ciste so žari tkivnih okužb, katerih poslabšanje ali ponovitev se lahko pojavijo v nekaj letih ali celo desetletjih po okužbi z virusom HIV. V obliki cist, toksoplazma traja do 10-15 let. Predvsem v tkivih možganov in vidnem organu, pa tudi v notranjih organih. Pathomorfološke spremembe toksoplazmoze imajo fazni značaj. V parazitemski fazi toksoplazma vstopi v regionalne bezgavke, nato prodre v krvni obtok in se razširi na organe in tkiva. V drugi fazi je fiksacija toksoplazme v visceralnih organih, kar vodi k razvoju nekrotičnih in vnetnih sprememb ter nastajanja majhnih granul. V tretji (končni) stopnji toksoplazme v tkivih nastanejo ciste; Vnetna reakcija izgine, žrela nekroze se podvrže kalcifikaciji. Čeprav toksoplazma lahko prizadene vse organe in tkiva, praviloma pa pri bolnikih, okuženih z virusom HIV, zabeležimo cerebralno obliko bolezni. Pojavijo so vročino, glavobole, videz v 90% primerov različnih žariščnih nevroloških simptomov (hemipareza, afazija, duševne in nekatere druge motnje). V odsotnosti ustreznega zdravljenja, zmede, omamljenosti, soporja in koga zaradi cerebralnega edema opazimo. Pri izvajanju MRI ali CT s kontrastom razkrivajo več žarišč z ojačitvijo v obliki obroča in perifokalnim edemom, le redko - z enim samim ostrenjem. Diferencialna diagnoza se opravi z možganom limfoma, tumorji druge etiologije, sindromom AIDS-demence, multifokalno levkoencefalopatijo in tuberkulomasom. V skoraj vseh primerih se diagnosticira primarna lezija določenih organov in sistemov. Včasih se toksoplazmoza nadaljuje brez tvorbe volumetričnih oblik v možganih (kot je herpetični encefalitis ali meningoencefalitis). Lokalizacija extracerebral toksoplazmoza (npr intersticijska pljučnica, miokarditis, horioretinitis in poraz prebavnega sistema) pri bolnikih z AIDS-om, registrirana v 1,5-2% primerov. Največje število žarišč ekstra cerebralne lokalizacije najdemo v študiji o vizualnem aparatu oči (približno 50% primerov). Razširjanje (vsaj dve lokalizaciji) se pojavi v 11,5% primerov. Za diagnozo toksoplazmoze je zelo težko. Likvor s spinalnim prebadanjem je lahko nedotaknjen. Diagnoza temelji na klinični sliki, MRI ali CT, pa tudi prisotnosti protiteles proti toksoplazmi v krvnem serumu. Biopsija možganov se izvaja, če je nemogoče pravilno ugotoviti diagnozo. Pri biopsiji na prizadetih območjih se vnetje opazuje z nekrozo, ki se nahaja v sredini.

Sarkoma Kaposi

Kaposijev sarkom je večfokalni vaskularni tumor, ki prizadene kožo, sluznice in notranje organe. Razvoj Kaposijevega sarkoma je povezan s človeškim herpesvirusom tipa 8, ki je bil najprej zaznan v koži bolnika s tem tumorjem. Za razliko od endemičnih in klasičnih variant bolezni je epidemična oblika sarkoma zabeležena samo pri bolnikih, okuženih s HIV (predvsem pri homoseksualnih osebah). V patogenezi Kaposijevega sarkoma se vodilna vloga ne nanaša na maligno degeneracijo celic, ampak na motnje pri nastajanju citokinov, ki uravnavajo celično proliferacijo. Invazivna rast tega tumorja ni značilna.

V histološki študiji Kaposijev sarkom kaže povečano proliferacijo vretenastih celic, podobnih endotelnim in gladkim mišičnim celicam v posodah. Sarcoma pri bolnikih, okuženih s HIV, ni enako. Nekaterim bolnikom je diagnosticirana lažja oblika bolezni, druga pa imajo težjo obliko bolezni. Klinični znaki kaposijevega sarkoma so različni. Najpogosteje se pojavijo lezije kože, bezgavke, prebavni sistem in pljuča. Prekomernost tumorja lahko privede do limfatičnega edema okoliških tkiv. V 80% primerov je poraz notranjih organov povezan z vpletenostjo kože v patološki proces. Na začetnih stopnjah bolezni na koži ali mukozni membrani se pojavijo majhni naraščajoči rdečelasti vozli, ki se pogosto pojavljajo na mestu poškodbe. Okoli nodularnih elementov včasih obstajajo majhne temne lise ali rumenkasto platišče (podobni modricam). Diagnoza Kaposijevega sarkoma temelji na histoloških podatkih. Pri biopsiji presenečenih mest, proliferaciji vretenastih celic, diapedezi eritrocitov; odkrijejo makrofagi, ki vsebujejo hemosiderin, kot tudi vnetne infiltrate. Kratko sapo je prvi znak poškodb pljuč v Kaposijevem sarkomu. Včasih se pojavi hemoptiza. Na radiografijah v prsnem košu je dvostransko zatemnjenje opredeljeno v spodnjih delih pljuč, ki se združujejo z mejami medstranin in konturo diafragme; pogosto kažejo povečanje bazalnih limfnih vozlov. Kaposijev sarkom je treba diferencirati z limfomi in mikobakterijsko okužbo, ki se pojavi pri kožnih spremembah. Pri 50% bolnikov se diagnosticira prebavni sistem, v hudih primerih pa pride do prebavil ali krvavitev v črevesju. Vključevanje patološkega procesa žilnega trakta vodi v nastanek mehanske zlatenice.

Umrljivost in vzroki smrti pri okužbi s HIV

Smrt bolnikov, okuženih z virusom HIV, prihaja bodisi iz napredovanja sekundarnih bolezni bodisi iz katerih koli drugih sočasnih bolezni, ki niso povezane z virusom HIV. Generalizirana tuberkuloza je glavni vzrok smrti bolnikov z AIDS-om. Poleg tega se vzrok smrti šteje za pljučno patologijo (z naknadnim razvojem odpovedi dihal) in očitno okužbo s citomegalovirusom. V zadnjem času je zabeleženo povečanje smrtnosti zaradi ciroze jeter zaradi razvoja virusnega hepatitisa C na ozadju kronične alkoholne zastrupitve. Napredovanje kroničnega hepatitisa pri cirozi pri teh bolnikih poteka v 2-3 letih.