Vzroki ishemične možganske kapi

Epidemiologija ishemične možganske kapi

Izolirajte primarno (razvoj tega pacienta prvič v življenju) in sekundarni (razvoj bolnika, ki je že trpel ishemično kap) primeri kapi. Obstaja tudi smrtonosna in nefatalna ishemična možganska kap. Kot časovni interval za takšne ocene je bilo vzeto akutno obdobje kapi - 28 dni po pojavu nevroloških simptomov (prej 21 dni). Ponavljajoče se poslabšanje in smrt v določenem časovnem obdobju se šteje za primarni primer in smrtno ishemično kap. Če je bolnik doživel akutno obdobje (več kot 28 dni), se kap šteje za nesmrtonosen in z novim razvojem ishemične kapi je slednji opredeljen kot ponovljen.

Cerebrovaskularne bolezni po vsem svetu uvrščajo med druge vzroke smrti in so glavni vzrok invalidnosti odraslega prebivalstva. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je leta 2002 približno 5,5 milijona ljudi umrlo zaradi možganske kapi na svetu.

Pogostnost kapi se v različnih regijah zelo razlikuje - od 1 do 5 primerov na 1000 prebivalcev na leto. Nizka incidenca je opazna v državah Severne in Srednje Evrope (0,38-0,47 na 1000 prebivalcev), visoko v vzhodni Evropi. Incidenca možganske kapi pri ljudeh, starejših od 25 let, je bila 3,48 ± 0,21, smrtnost zaradi kapi - 1,17 ± 0,06 na 1000 prebivalcev na leto. V Združenih državah je incidenca možganske kapi med belkalci 1,38-1,67 na 1000 prebivalcev.

V zadnjem desetletju so se v mnogih državah Zahodne Evrope pojavnost in umrljivost zaradi možganske kapi zmanjšala, vendar se pričakuje, da se bo število bolnikov s kapjo povečalo zaradi staranja prebivalstva in nezadostnega nadzora nad glavnimi dejavniki tveganja.

Študije, izvedene v Evropi, kažejo jasno povezavo med kakovostjo organizacije in zagotavljanjem zdravstvene oskrbe bolnikom z možgansko kapjo in smrtnostjo ter stopnjo invalidnosti.

Delež akutnih motenj možganskega cirkulacije v strukturi celotne smrtnosti je 21,4%. Umrljivost zaradi možganske kapi med delovno aktivnim prebivalstvom se je v zadnjih desetih letih povečala za več kot 30% (41 na 100 000 prebivalcev). Zgodnja 30-dnevna smrtnost po kapi znaša 34,6%, med letom pa umre približno 50% bolnikov, to je vsak drugi bolan.

Hrup je prevladujoči vzrok invalidnosti prebivalstva (3,2 na 1000 prebivalcev). V skladu z raziskavami kapi 31% bolnikov s kapjo potrebuje zunanjo pomoč, da skrbi zase, 20% sam ne more hoditi. Le 8% preživelih bolnikov se lahko vrne na prejšnje delo.

Register National Stroke (2001-2005) je pokazala, da je stopnja smrtnosti zaradi kapi pomembno povezana z incidenco (r = 0,85, p <0,00001), če pa je incidenca kapi razlikuje med regijami z največ 5,3-kratnim razliko v umrljivosti so 20,5-krat. To je dokaz o različnih kakovosti oskrbe v različnih regijah, kot je razvidno iz razlike v stopnjah umrljivosti bolnišnici med regijami več kot 6-krat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Vzroki ishemične možganske kapi

Zaradi ishemične kapi se ne šteje za ločeno bolezen, zato mu ni mogoče določiti posameznega etiološkega faktorja.

Dodeli dejavnike tveganja, povezani z večjo incidenco ishemične možganske kapi. Lahko jih razdelimo v ne-spremenljiva (starost, spol, genska predispozicija) in modificirani (hipertenzije kateregakoli izvora, bolezni srca, atrijska fibrilacija, miokardnega infarkta, dislipoproteinemia, diabetes, asimptomatski karotidne arterijske bolezni).

Izoliran kot dejavnikov tveganja, povezanih z načinom življenja, kajenje, prekomerna teža, pomanjkanje telesne aktivnosti, slaba prehrana (predvsem nezadostno uživanje sadja in zelenjave, zloraba alkohola), daljšo akutne čustveni stres ali stres.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Patogeneza ishemične možganske kapi

Akutna žariščna ishemija možganov povzroči določeno zaporedje molekularnih biokemičnih sprememb v možganski snov, ki lahko povzroči motnje tkiva, kar povzroči celično smrt (cerebralni infarkt). Narava sprememb je odvisna od velikosti zmanjšanja možganskega krvnega pretoka, trajanja tega zmanjšanja, pa tudi od občutljivosti možganske snovi do ishemije.

Običajno je cerebralni krvni pretok 50-55 ml krvi na 100 g možganske snovi na minuto. Zmerno zmanjšanje krvnega pretoka spremlja selektivni genski izraz in zmanjšanje sinteznih procesov beljakovin. Bolj izrazito zmanjšanje krvnega pretoka (do 30 ml na 100 g / min) spremlja aktivacija anaerobne glikolize in razvoj laktacidoze.

Z zmanjšanjem prekrvavitev možganov do 20 ml 100 g / min razvije glutamata ekscitotoksičnostjo in povečanje intraceličnega kalcija, ki sproži mehanizme strukturne poškodbe membran in drugih znotrajceličnih struktur.

Z značilno ishemijo (do 10 ml na 100 g / min) pride do anoksične depolarizacije membran, celična smrt običajno poteka v 6-8 minutah.

Poleg celične smrti v izbruhu ishemične poškodbe pride do celične smrti po vrsti apoptozo, za realizacijo katerega obstajajo določene celične mehanizme, vključno z več ravneh znotrajcelično uredbe (zdaj so aktivno raziskovanje).

Z zmerno zmanjšanje možganskega krvnega pretoka opaziti povečanje stopnje ekstrakcije kisika iz arterijske krvi, in zato se lahko ohrani normalne vrednosti porabe kisika v bistvu možganov, čeprav je bilo zmanjšanje cerebralne prekrvavitve razkrila možganskega slikanja. Omeniti je treba tudi, da lahko zmanjšanje možganskega krvnega pretoka sekundarnega naravo in odraža zmanjšano potrebo po energiji v možganskih celicah med začetnim zmanjšanje njihove aktivnosti, zlasti v nekaterih farmakoloških in toksičnih učinkov na možganih.

Stopnja zmanjšanja možganskega krvnega pretoka in njegovo trajanje v kombinaciji z dejavniki, ki vplivajo na občutljivost možganov na hipoksično škodo, določajo stopnjo reverzibilnosti sprememb tkiva na vsaki stopnji patološkega procesa. Območje nepopravljive škode imenujemo srce infarkta, območje ishemične lezije reverzibilnega znaka označuje izraz "penumbra" (ishemična penumbra). Pomembna točka je čas obstoja penumbra, saj sčasoma postanejo reverzibilne spremembe nepopravljive, to pomeni, da so ustrezni deli penumbra postali jedro infarkta.

Obstaja lahko tudi območje oligemije, ohranja ravnovesje med potrebami tkiva in procesi, ki podpirajo te potrebe, kljub upadu cerebralnega pretoka krvi. To območje se ne imenuje penumbra, saj lahko obstaja dolgo časa za nedoločen čas brez prehajanja v jedro infarkta.