Obsesivno kompulzivna motnja: kaj se dogaja?

Patogeneza obsesivno-kompulzivne motnje

Pogoji, ki spominjajo na obsesivno-kompulzivno motnjo, so bili najprej opisani pred več kot 300 leti. Na vsaki stopnji razvoja idej o obsesivno-kompulzivni motnji so bili pod vplivom intelektualnega in znanstvenega ozračja v dobi podvrženi spremembam. V zgodnjih teorijah so države, kot so obsesivno-kompulzivne motnje, razložile izkrivljene verske izkušnje. Angleški avtorji XVIII - konec XVII. Stoletja pripisujejo obsesivno bogohiško podobo vplivu Satana. Tudi danes nekateri bolniki z obsedenostjo vestnosti "še vedno menijo, da jih ima hudič in poskuša izganjati zlo sile. Francozi iz devetnajstega stoletja, ki so govorili o obsesijah, so poudarili osrednjo vlogo dvoma in neodločnosti. Leta 1837 je francoski zdravnik Esquirol uporabil izraz "folie du doute" ("bolezen dvoma"), da bi določil to skupino simptomov. Kasneje so francoski avtorji, med njimi Pierre Janet (Pierre Janet) leta 1902, povezovali razvoj opsesivnih držav z izgubo volje in nizko duševno energijo.

V večini XX. Stoletja so prevladovale psihoanalitične teorije obsesivno-kompulzivne motnje. Po njihovem mnenju so obsesije in prisile neke vrste varovalni mehanizmi, ki so neapeljni poskusi obvladovanja nerešenega nesvišenega konflikta, ki se začne v zgodnjih fazah psihoseksualnega razvoja. Psihoanaliza ponuja prefinjeno metaforo za duševno delovanje, vendar ne temelji na dokazih, pridobljenih pri raziskavah možganov. Te teorije so izgubile poziv, ker niso vodile do razvoja učinkovitih in ponovljivih metod zdravljenja. Psihoanalitiki so se osredotočili na simbolični pomen obsedenosti in prisile, vendar niso posvečali dovolj pozornosti obliki simptomov - ponavljajočim se neprijetnim za pametne nasilne misli in dejanja. Medtem vsebina simptomov nakazuje, kaj je najpomembnejše za tega bolnika ali kaj ga prestraši, vendar to ne pojasnjuje, zakaj je ta bolnik razvil obsesivno-kompulzivno motnjo. Po drugi strani pa je vsebnost nekaterih simptomov, kot so tiste, povezane s čiščenjem, ali kopičenje, je mogoče pojasniti z aktivacijo stereotipnih akcijskih programov (npr nezrele kompleksne vedenjske dejanja), ki jih na področju možganov, ki so vključene v OCD izvajajo.

V nasprotju s psihoanalizo so zaradi uspeha vedenjske terapije pridobili popularnost modelov obsesivno-kompulzivne motnje, razvite na podlagi učne teorije. Vedenjsko zdravljenje se ne umiri s psihološko razlago pomena simptomov. Glede na vedenjske teorije so obsesije in prisile najprej določene glede na mehanizem klasične, nato pa operativni, pogojeni refleks. Vendar teorija učenja ne more razložiti vseh vidikov obsesivno-kompulzivne motnje. Na primer, z njeno pomočjo je nemogoče razumeti, zakaj nekatere prisile še vedno vztrajajo, kljub dejstvu, da povzročajo tesnobo, vendar ga ne zmanjšajo. Ker se prisile gledajo kot na reakcijo na obsesije, teorija učenja ne more razložiti primerov, v katerih obstajajo samo prisile. Poleg tega je z vidika te teorije nemogoče razumeti, zakaj se obsesivno-kompulzivna simptomatologija pojavi z organskimi poškodbami možganov. Kljub tem konceptualnim omejitvam je učinkovitost metode vedenjske terapije, ki temelji na izpostavljenosti (predstavitev stimulacij, ki vzpodbujajo anksioznost) in preprečevanje reakcije nesporna in potrjena v številnih študijah.

V zadnjih 30 letih je nevrotransmiter serotonin (5-hidroksitriptamin, 5-HT) še vedno glavni cilj za študije nevrokemičnih mehanizmov obsesivno-kompulzivne motnje. Vloga serotonergičnih sistemov v možganih pri razvoju obsesivno-kompulzivne motnje rezultati preskusov zdravil in še zlasti, visoka učinkovitost selektivnih inhibitorjev ponovnega privzema serotonina (SSRI) potrjena. Vendar pa so teorije patogeneze, ki temeljijo na domnevnem mehanizmu delovanja učinkovitih drog, kljub temu napačne. Smiselno je domnevati, da lahko SSRI bolj verjetno izvajajo svoj terapevtski učinek s povečanjem delovanja kompenzacijskih sistemov, ki ostanejo nedotaknjeni, in ne s popravljanjem primarne pomanjkljivosti. Potrditev patogenetske vloge serotonina se lahko pridobi s proučevanjem neposrednega merjenja nevrokemičnih parametrov ali s funkcionalnim neuroimaganjem. Čeprav rezultati takšnih študij dejansko kažejo določeno motnjo delovanja serotonergičnega sistema, niso mogli natančno opisati in odkriti primarne pomanjkljivosti. Primer takšnih študij je lahko študija vedenjskih in biokemičnih učinkov mešanega agonista / antagonista receptorjev serotonin metaklorofenilpiperazina v OCD. Rezultati te študije so se bistveno razlikovali ne samo v različnih laboratorijih, temveč tudi v enem samem laboratoriju. Za razliko od panične motnje, pri OCD niso bili pridobljeni znaki disfunkcije noradrenergičnih poti.

Nova stopnja študije patogeneze obsesivno-kompulzivne motnje je povezana z razvojem naslednjih področij:

1. preučevanje vloge drugih nevrotransmiterjev poleg serotonina;
2. razjasnitev vloge nevronskih krogov v možganih;
3. identifikacija različnih podtipov obsesivno-kompulzivne motnje;
4. preučevanje avtoimunskih mehanizmov.

Nekatere sodobne teorije patogeneze obsesivno-kompulzivne motnje vključujejo številne od teh elementov.

Dokazi se kopičijo, vključno s funkcionalnimi podatkov možganskega slikanja, ki kažejo pomembno vlogo v patogenezi obsesivno-kompulzivne motnje nevrološkega kroga, vključno bazalnih ganglijih in orbitofrontal korteksu. Povečana presnovna aktivnost orbitofrontal skorje ter anteriorni cingulusne skorje je najbolj konstanten ugotovitev v študijah pri bolnikih z OKM po pozitronska emisijska tomografija (PET) in funkcionalno magnetno resonanco (fMRI). Nekateri raziskovalci kažejo, da je povečana aktivnost teh območij posledica disfunkcije caudatnega jedra, ki je tesno povezana z njimi. Znanstveniki so menili, da je nenormalno aktiviranje orbitofrontal in cingulusne skorje zaradi neravnotežja med neposredne in posredne načine Striatalno-pallido-thalamo-skorje kroga. Kot rezultat, prejete informacije je napačno razlagati kot Signal, da je občutek, da je "nekaj narobe", je treba pri izvršitvi določenih korektivnih ukrepov. Pri bolnikih z obsesivno-kompulzivno motnjo, ta proces se kaže zaskrbljujoče vsiljive misli bolnika in aktivacijo samostojno zaščitno vedenje, ki ga ponovno kontrolo svoja dejanja ali umivanje rok, ponazorjeni.

Na voljo je skupno stališče, ki obsesivno-kompulzivne motnje - etiološko heterogena država. Neposredne dokaze zagotavlja praksa. V literaturi lahko najdemo veliko poročil o razvoju obsesivno-kompulzivnih simptomov v encefalitisa gospodarstvu, travmatične možganske poškodbe, zastrupitve z monoksidom ogljika, možganska kap, revmatične horee (horea Sydenhamu), Huntingtonova bolezen in drugi dvostranski lezije v bazalnih ganglijih. Širok variabilnost je izraženo v odziv na zdravljenje, pretoka, spekter sorodnih motenj, kot je razvidno iz heterogenosti obsesivno-kompulzivne motnje.

Poleg tega heterogenost razlaga, zakaj so rezultati študije nevrobioloških sprememb obsesivno-kompulzivne motnje tako različni. Najbolj upravičena izolacija kot ločen podtip primerov obsesivno-kompulzivnih motenj, povezanih s CT ali kroničnimi tikami. Pozneje bomo obravnavali vprašanje vloge disfunkcije dopaminergičnih sistemov v CT. Na podlagi eksperimentalnih in kliničnih podatkov, so raziskovalci hipotezo, da obsesivno-kompulzivne simptomi pri bolnikih z ST posredovane ali interakcijo med serotoninskih in dopaminergičnih sistemov nadzorovano.

V zadnjih letih je bilo predlagano, da se v nekaterih primerih za obsesivno-kompulzivno rasstroystvas, ki se začnejo v otroštvu, ki ga avtoimunskih procesov okužbe vodijo povzroča, in podobno, kar se dogaja na Sydenhamu horee - eden od poznih manifestacije revmatske vročice. Upoštevajte, da so obsesivno-kompulzivne simptomi odkrita v več kot 70% bolnikov s horee Sydenhamu je. Razvoj Sydenhamu horea povezano s tvorbo protiteles proti beta-hemolitični Streptococcus skupine A, ki crossreact s nevronih bazalnih ganglijih in drugih predelih možganov. Swedo uveden pandas (pediatrični avtoimunskih nevropsihiatrične motnje, povezane z streptokokov) izraz, ki opisuje primere obsesivno-kompulzivna motnja z začetkom v otroštvu, ki je, kot horea Sydenhamu je, akutno po okužbi s streptokoki in označen s prisotnostjo nevroloških simptomov nihajo tečaj. Ta teorija odpira novo smer, ki bo brez dvoma biti predmet intenzivnega raziskovanja v prihodnjih letih.

V zadnjih letih se je tudi težnja preseči sistemov nevrotransmiterjev kateholaminergična in raziskati vlogo drugih nevrotransmiterjev v obsesivno-kompulzivne motnje, vključno nevropeptidov. Znanstveniki (Leckman et al., 1994) so pokazale, da lahko osnova za obsesivno-kompulzivno motnjo pri nekaterih bolnikih ležijo spremembo nevronskih funkcij, povezanih z oksitocina. V eni od svojih ravni študija ocitocina v cerebrospinalni tekočini bolnikov z izolirano obsesivno-kompulzivne motnje je višja kot pri zdravih kontrolah in bolnikih s tiki (s sočasnim obsesivno-kompulzivne motnje, ali brez nje). Potrebnih je več raziskav o morebitni vlogi nevropeptidov patogenezo in zdravljenje obsesivno-kompulzivne motnje.