Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Patogeneza poškodbe ledvic z nodularnim periarteritisom
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki nodularnega poliarteritisa niso natančno ugotovljeni.
- V številnih primerih pred boleznijo sledi dajanje zdravil: sulfonamidi, pripravki joda, vitamini, zlasti skupina B.
- V zadnjem času je razvoj nodularnega poliarteritisa vedno bolj povezan z virusno okužbo. Kot glavni etiološki dejavnik se upošteva HBV. Vendar se pogostost odkrivanja markerjev okužbe s HBV z nodularnim periarteritisom v različnih regijah razlikuje. V državah z nizko splošno stopnjo okužbe (Francija, ZDA) je nizka in se še naprej zmanjšuje zaradi aktivnega cepljenja prebivalstva pred virusnim hepatitisom B. Po E.N. Semenkovoy, več kot 75% bolnikov z nodularnim poliarteritisom, identificira označevalce virusnega hepatitisa B v krvi. Pri osebah, okuženih s HBV, je v približno 3% primerov ugotovljen nodularni poliarteritis. Poleg HBV, razpravljamo o vlogi virusa hepatitisa C, herpes simplexa, citomegalovirusa in nedavno HIV v etiologiji bolezni. Glavni patogenetski mehanizem razvoja nodularnega poliarteritisa je imunokompleksni. Odlaganje imunskih kompleksov v žilnem zidu povzroči aktivacijo sistema komplementa in kemotaksijo nevtrofilcev, povzroča poškodbo in fibrozo nekrozo stene arterije. Največji škodljivi učinek ima najmanjša infrardeča velikost, ki vsebuje HBsAg in protitelesa proti njej. V zadnjem času je bila razpravljena tudi pomembna vloga celičnih imunskih odzivov pri patogenezi nodularnega poliarteritisa.
Patomorfologija poškodbe ledvic z nodularnim periarteritisom
Nodularna poliarteritis označena z razvojem segmentnih arterij nekrotiziruyushego vaskulitis malih in srednje kalibra. Značilnosti vaskularni poškodbi našli pogostega vključevanja vseh treh slojev žilne stene (panangiitis), ki vodi do nastanka anevrizem zaradi transmuralnim nekroze, in kombinacijo akutnih vnetnih sprememb s kronično (fibrinoid nekroze in vnetne infiltracije žilne stene, miointimalnyh proliferacijo celic, fibroze, občasno z okluziji žile ), kar odraža valovit potek procesa.
V večini primerov zastopa primarne ledvične patologije vaskularno lezijo - Intrarenalna arterije vaskulitis mediju kaliber (ARC in njihove veje, interlobar) z razvojem ishemije in ledvičnih infarktov. Poraz glomerulov z razvojem glomerulonefritisa, vključno s necrotiziranim, ni značilen in je opazen le pri majhnem delu bolnikov.
Makroskopsko, ledvice izgledajo drugačne glede na naravo postopka (akutni ali kronični). V akutni obliki bolezni ledvice praviloma imajo normalne dimenzije, medtem ko so v kronični obliki znatno zmanjšane. V obeh primerih je njihova površina gomoljna, kar je povezano s spremembo območij normalnega in infarziranega parenhima. Na odseku je mogoče opaziti žarišča povečanja anevrizme in arterijske tromboze, najpogosteje v kortikomedularni coni. V številnih primerih so opazili anevrizme glavne ledvične arterije v ledvicah, katerih prerez spremlja nastanek velikih perirenalnih ali subkapsularnih hematomov.
Optična kažejo segmentnih vaskulitis znotrajledvičnega arterij z izmenično prizadetih območij in neporazhonnyh plovila. V večini primerov se odkrije ekscentrična lezija žilne stene. Značilnost poraz znotrajledvičnega arterij v nodozni poliarteritis je prisotnost akutnih in kroničnih vaskularnih sprememb. Akutnih motenj predstavljeni fibrinoid nekrozo vaskularnih in vnetnih infiltratov, sestavljeno predvsem iz nevtrofilcev. V primeru obsežnih transmuralnim nekroza oblikovali anevrizme prizadetih arterij, pogosto interlobar in lok. Z razvojem popravljalni procesov opaženih spremembo v vrsti vnetnega infiltrata (zamenjave na nevtrofilcev, monocitov) celičnih proliferacijskih koncentrični miointimalnyh, substitucija nekroze z fibroznega tkiva, kar vodi sčasoma celotnemu okluzijo ali dejansko zoženja lumna žil.
V klasični obliki bolezni se glomerularna lezija redko opazuje. Čeprav številni glomeruli kažejo na ishemični kolaps žilnih zank, včasih v kombinaciji s sklerozo kapsule, večina glomerulov nima histoloških sprememb. Hiperplazija in hipergranulacija epitelioidnih (renin vsebujočih) celic jukstaglomerularnega aparata so pogosto opaženi. V nekaterih primerih je razkrita morfološka slika nekrotirajočega glomerulonefritisa s polmunom.
Spremembe v interstitiumu so povezane predvsem z razvojem srčnih napadov. Upoštevajte zmerno vnetno infiltracijo in fibrozo interstitium.