Možganska kap: diagnoza

Diagnoza kapi vključuje dve fazi. Najprej je treba ugotoviti dejstvo, da je arterija okluzija, kar običajno potrjujejo značilnosti poteka bolezni in narava simptomatike. Drugič, ugotoviti je treba vzrok okluzije. Drugi korak ni odločilen za izbiro nujnega terapevtskega posredovanja, saj se zdravljenje v večini primerov ishemične kapi izvede na enak način (ne glede na njegovo etiologijo) in vključuje ukrepe za zaščito možganov in obnovitev krvne oskrbe. Kljub temu je vzpostavitev vzroka za okluzijo pomembna za izbiro zdravljenja, katere cilj je preprečiti nadaljnje ishemične epizode.

Koristno je primerjati cerebralno in srčno ishemijo, kljub velikim razlikam, ki obstajajo med njimi. Glede na hiter napredek pri razvoju metod za zdravljenje miokardne ishemije napredek pri zdravljenju kapi izgleda bolj skromen in se počasi pojavi. Risanje vzporednice med možganske in srčne ishemije, morda lahko našli nove pristope k zdravljenju cerebralne ishemije, ki temelji na uspehih, ki so bili doseženi v zvezi z miokardno ishemijo.

Metode diagnosticiranja miokardne ishemije so dobro znane kliničarjem, klinične manifestacije tega stanja pa so za paciente in njihove sorodnike. Torej, tlačne bolečine za prsnico, težko dihanje, znojenje z znojem in druge znake odpovedi cirkulacije običajno povzročijo bolnikom, da iščejo nujno medicinsko pomoč. Pri miokardni ishemiji se bolniki takoj posvetujejo z zdravnikom, ko se pojavi simptom simptomov, vključno z intenzivno bolečino in občutkom približevanja smrti. Pri bolnikih z ishemijo srca, ki ne doživljajo bolečine, je verjetnost pravočasne diagnoze in zdravljenja bolezni znatno zmanjšana, saj se na primer pogosto pojavlja pri bolnikih z diabetesom mellitusom.

Istočasno, ker kap ne spremlja bolečina, bolniki pogosto ne pripisujejo pomena začetnim simptomom. To povzroči zamudo pri iskanju zdravniške pomoči in zato zdravljenje pogosto zamuja do trenutka, ko poškodbe možganov postanejo nepopravljive. Torej, pacient, ki se zbudi s paralizirano roko, morda ne bo vedel, ali je šibkost posledica dejstva, da je "oskrbel" roko med spanjem ali je imel možgansko kap. Kljub temu, da je to več kot zgolj živčno stiskanje, bolniki pogosto zamujajo poiskati zdravniško pomoč v upanju na spontano izboljšanje.

Diagnostične metode, ki se uporabljajo pri srčne ishemije, so znatno bolj zanesljive od tistih, ki se uporabljajo pri cerebralni ishemiji. Torej se diagnosticiranje srčne ishemije izboljša s pomočjo elektrokardiografije (EKG), ki je ponavadi zelo dostopna in se njegovi podatki zlahka razlagajo. EKG zagotavlja zelo pomembne informacije, vključno s prejšnjimi epizodami ishemije, reverzibilnostjo trenutne ishemije, lokalizacijo starih in novih ishemičnih območij.

Nasprotno, pri možganski kapi diagnoza temelji izključno na kliničnih podatkih. V tem primeru mora zdravnik prepoznati klinični sindrom, ki ga povzroči akutna zaokrožitev možganske arterije. Čeprav okluzija velikega plovila, kot je npr. Srednja možganska arterija, povzroči prepoznaven sindrom, lahko blokada manjših plovil kaže simptome, ki jih je težko razložiti. Poleg tega je v prisotnosti prejšnje ishemične poškodbe težko prepoznati nove lezije.

Za potrditev diagnoze kapi ni tako preprostega postopka kot EKG. Čeprav računalniška tomografija (CT) in magnetna resonančna slikanja (MRI) lahko potrdita diagnozo kapi, običajno ne zaznavata sprememb v času, ko so se simptomi pravkar pojavili, zdravljenje pa je lahko najbolj učinkovito. V zvezi s tem je posebna odgovornost pri diagnozi možganske kapi leži pri zdravniku, ki mora povezati nevrološki sindrom, ki se je pojavil z izgubo funkcije v bazenu določenega plovila. V akutni fazi ishemične kapi je glavna naloga neuroimaging je izključitev drugih vzrokov, ki lahko povzročijo nevrološke simptome, kot so krvavitev, tumorji ali multiple skleroze. Pri akutnem razvoju nevrološke napake je treba CT opraviti takoj, MRI pa po 1-2 dneh, da potrdi diagnozo kapi, če nevrološki simptomi ostanejo. Za ugotavljanje etiologije kapi v kombinaciji z drugimi metodami se uporablja magnetna resonančna angiografija (MRA).

[1], [2], [3]

Diagnoza prizadetega plovila

Ishemično kap se kaže z akutnim razvojem žariščne nevrološke okvare, značilne za okluzijo ene od arterij možganov. V večini primerov pacient predstavlja očitke, ki odražajo akutno izgubo funkcije ene od oddelkov centralnega živčnega sistema, ki ustreza sindromu vpletenosti določene arterije. Stanje pravilne diagnoze je poznavanje funkcijske in žilne anatomije možganov, ker so klinične manifestacije sindroma odvisne od prizadetega plovila. Nujna terapija, ki se je razvila do danes, bi se morala začeti, preden lahko metode nevroimaging potrdijo lokalizacijo in velikost infarkta. Zato mora biti diagnoza hitra in temeljiti izključno na kliničnih podatkih.

Za kap je značilen hiter začetek - počasi naraščajoča simptomatologija ni značilna za cerebralno ishemijo. Počasen začetek je možen le, če pride do zaporedne okluzije številnih majhnih plovil. V tem primeru bo temeljita raziskava razkrila stopenjsko vrsto napredovanja, značilno za več majhnih zaporednih majhnih ishemičnih epizod. Več manjših infarktov vodi do razvoja vaskularne demence, ki jo je mogoče ločiti od Alzheimerjeve bolezni s prisotnostjo žariščnih nevroloških simptomov in večkratnih diskretnih lezij na MRI in CT.

V ishemično merilnika kap določa velikost prizadetega plovila žariščno poškodbo možganov in s tem tudi razširjenost nevroloških simptomov: velika posoda zapora ponavadi povzroči bolj obsežne nevrološke okvare, medtem ko je zapora majhnih plovil - bolj omejenimi nevroloških motenj. Globoke deli možganov škropili dolgo prodoren plovil, ki so nagnjeni k razvoju okluziji s tvorbo značilnih majhnih kontaktnih možganskih infarktov. Sindromi, povezani s zapore majhnih plovil, pogosto imenovanih lacunar, saj je v teh primerih pri obdukciji v globokih možganskih struktur so običajno označene fine pore (vrzeli). Vascular možganske poškodbe, ki vodi do pojava ustreznih simptomi se imenujejo, oziroma, lacunar kap.

Čeprav opredelitev prizadetega plovila je ključnega pomena za diagnozo kapi, da ima le omejeno vrednost pri določanju etiologije kapi zaradi kaliber prizadetega plovila in okluzija lokalizacijo ni mogoče ugotoviti njene vzroke. Za rešitev tega problema je treba preučiti vse drevo vaskularne okluzije proksimalno območje je ugotoviti možen vir embolije. Čeprav je majhna prodirajo plovila lahko poškoduje in primarno, pogosto so blokirani tudi arterij in arterij embolij lahko večje plovilo, ki odstopa od tega arterije ali majhen embolija iz srca poreklom. Poleg tega lahko vir je embolija in venska postelja - če pri odvajanju krvi iz desnega srca na levi strani.

[4], [5]

Metode živčnega posnetka in napredovanja histoloških sprememb

Ni soglasja o tem, kdaj naj opravi živčni posnetek pri bolniku s sumom na ishemično možgansko kap, saj lahko v trenutku nastanka simptomov izključijo tumor ali krvavitev. Če simptome povzroči ishemija, se spremembe v možganih MRI in CT ne bodo pojavile šele čez nekaj ur. Poleg tega teh metod raziskovanja več dni ne morejo zaznati sprememb, ki jih povzroča ishemija. Stanje še dodatno otežuje dejstvo, da veliko število bolnikov s kapjo s CT in MRI sploh ne zazna žariščnih sprememb.

Poznavanje patoloških sprememb, ki se pojavijo pri kapi, pomaga razumeti, zakaj CT in MRI imata omejen klinični pomen v akutni fazi kapi. Glede na raven hemoperfuzije lahko prizadeto območje možganov še naprej primanjkuje energije v nekaj urah. S popolnim prenehanjem perfuzije, na primer s srčnim zastojem, se v nekaj minutah razvije energijska pomanjkljivost. Z najmanjšo stopnjo ishemije, ki lahko povzroči poškodbo možganske snovi, se lahko primanjkuje energije po 6 ali več urah. To je čas, ki ga potrebuje za spremembe v možganski snov, ki bi jo lahko identificirali s histološkim pregledom. Tudi pri nezadostni energiji so lahko histološke spremembe minimalne, kar kaže na odsotnost ishemičnih sprememb pri obdukciji. Torej, če pride do ishemične poškodbe takoj, se ob avtopsiji odkrijejo velike spremembe v možganih, ki se pojavijo v času smrti in niso povezane z primarnimi ishemičnimi lezijami. Karakteristične spremembe, povezane z ishemijo, se pojavijo šele, ko prizadeto območje možganov perfuziramo več ur.

Stopnja ishemije določa hitrost in resnost patoloških sprememb v infarktnem območju. Najhujša sprememba je nekroza, za katero je značilna popolna izguba strukture tkiva. Manj huda poškodba se kaže s selektivno izgubo nevronov z ohranjanjem strukture glije in tkiva. V obeh primerih, ko se razvijejo patološke spremembe v možganskem tkivu, se prekomerna voda kopiči, kar povzroča edem. Šele kasneje, ko se reorganizira nekrotično območje možganov, se volumen tkiva zmanjša.

Na CT in MRI se v prvih 6-24 urah po pojavu simptomov običajno ne spreminja. Med dvema metodama neuroimaginiranja ima MRI večjo občutljivost, ker bolje ugotovi kopičenje vode - ta cona na T2-uteženih slikah se zdi hiperintenzivna. Starejši infarkti na MRI imajo obliko hipotenzivnih con na T1-ponderiranih slikah.

Ker so spremembe možganov značilne za ishemično kap, je potreben čas, MRI in CT ne morejo potrditi diagnoze v prvih urah bolezni, lahko pa izključijo druge vzroke, ki lahko povzročijo nevrološke simptome. Pri vseh bolnikih z izrazito nevrološko napako je nujno potrebno neuroimaging, predvsem CT, da izključi druge bolezni, kot je intrakranialna krvavitev. MRI je treba zamrzniti vsaj 1 dan po pojavu simptomov.

Diagnoza vzroka ishemične možganske kapi

Ishemična kap se pojavi zaradi okluzije arterije in krvavitve krvi na določenem območju možganov. Določanje vzroka okluzije je potrebno za izbiro najučinkovitejšega dolgoročnega zdravljenja. Da bi to naredili, je treba preučiti vaskularno posteljo, ki je najbližja okluzijskemu območju. Na primer, z okluzijo karotidne arterije se lahko primarna patologija lokalizira v srcu, aorti ali sami arteriji. Vzrok okluzije majhne posode, ki zapušča karotidno arterijo, je lahko embol, ki na katerem koli nivoju tvori srce in dano posodo.

Čeprav se težko upira skušnjavi, da bi domnevala, da lahko narava začetka in vzpostavitev prizadetega plovila pomaga pri ugotavljanju etiologije kapi, klinične izkušnje kažejo, da so ti znaki nezanesljivi. Na primer, čeprav je možganska kap z akutnim razvojem simptomov, ki takoj dosežejo maksimum, pogosto ima embolični izvor, je podobna slika možna pri bolnikih z območjem karotidne bifurkacije, ki bi lahko zahtevala kirurško poseganje.

Kaliber prizadete posode tudi ne pomaga pri ugotavljanju etiologije kapi. Po eni strani se lahko majhna plovila zamašijo z embolom, ki je nastala v srcu ali proksimalnem delu velike arterije. Po drugi strani pa se lumen posode lahko zapira z aterosklerotično ploščo na mestu njegovega prehoda od znotrajranične arterije ali zaradi njegove primarne poškodbe. Obstaja tudi nekaj negotovosti o konceptu lacunarne bolezni, kar kaže, da se lahko v majhnih prodornih arterijah pojavijo določene vrste patomorfoloških sprememb. Čeprav ta proces, ki se imenuje lipogialinoza, vsekakor obstaja, lahko razdeli možgansko kap samo po izločitvi bolj proksimalne patologije srca in arterij.

Pogosto tudi napačno nadomeščajo koncepte »etiologije kapi« in »dejavnikov tveganja pri kapi«. Etiologija je povezana s patomorfološkimi spremembami, ki so neposredno odgovorne za razvoj okluzije arterije. Ti procesi lahko vključujejo nastanek krvnega strdka v levem atriju, aterosklerozo stene posode, hiperkoagulabilna stanja. Istočasno so ugotovljeni dejavniki tveganja, ki povečujejo verjetnost kapi. Ti dejavniki so pogosto večkratni in lahko komunicirajo drug z drugim. Zato je kajenje dejavnik tveganja za možgansko kap, ne pa tudi njegov neposredni vzrok. Ker kajenje povzroča različne fiziološke in biokemične spremembe, obstaja več možnih načinov, ki vodijo do povečanega tveganja za kap, vključno s kajenjem povzročena hiperkoagulacije ali povečano tveganje za razvoj ateroskleroze.

Glede na množico teh učinkov je vpliv dejavnikov tveganja zapleten. Na primer, arterijska hipertenzija je dejavnik tveganja za aterosklerozo na več ravneh, tudi v majhnih prodornih arterijah, večjih intrakranialnih arterijah in območjih karotidne bifurkacije. Je tudi dejavnik tveganja za koronarno srčno bolezen, ki lahko povzroči atrijsko fibrilacijo in miokardni infarkt, kar lahko privede do kardiogenega embolizma.

Zaradi tega je s preučevanjem pacienta nemogoče odločiti, ali je možganska kap povzročila hipertenzija, sladkorna bolezen, kajenje ali kak drug en sam dejavnik tveganja. Namesto tega je treba vzpostaviti osnovni pogoj, ki je neposredno privedel do okluzije arterije. To ni samo akademsko zanimanje, saj je zdravljenje, katerega cilj je preprečiti nadaljnji možganski kap, izbran ob upoštevanju etiologije.

[6], [7], [8]

Metode pregledovanja kardiovaskularnega sistema

Razvile so številne neinvazivne tehnike, ki lahko razkrijejo srčne ali arterijske lezije, ki povzročajo okluzijo cerebralne posode. Skupna strategija je, da hitro ugotovimo možne vzroke, ki zahtevajo takojšnjo odpravo, da bi preprečili drugi možganski kap. Izbira zdravil je odvisna od tveganja možganske kapi pri tej patologiji. Pogosto z visokim tveganjem kapi potrebujejo varfarin, pri nizkem tveganju pa se uporablja aspirin.

Pri vseh bolnikih z ishemijo v anteriornem vaskularnem bazenu je indiciran neinvazivni pregled karotidnih arterij, predvsem za določitev indikacij za endotelektomijo karotidov. Učinkovitost kirurške odstranitve aterosklerotične plake pri endarterektomiji je bila razprava že več let zaradi pomanjkanja jasnih kliničnih dokazov. Severnoameriški študiji karotidne endarterektomije pri bolnikih, ki so jemali TIA ali kap, so pokazali učinkovitost kirurškega zdravljenja. Kot smo opazili znatno prednost postopka samo pri bolnikih z zožitvijo večjo od 70%, je treba stopnjo stenoze treba predvsem upoštevati pri določanju indikacije za operacijo, ne glede na poraz karotidne povzroča cerebralne ishemije.

Standardna neinvazivna metoda za preiskovanje karotidnih bifurkacij je dupleksno ultrazvočno skeniranje (ultrasonografija), ki daje zanesljive rezultate, če jih izvaja dobro usposobljen specialist. Njegova alternativa je bila MRA, ki ima več prednosti. Če dupleksna ultrasonografija zagotavlja informacije le na bifurkaciji karotidne arterije, je s pomočjo MRA mogoče pregledati celotno notranjo karotidno arterijo, vključno s površino sifona. Poleg tega je s pomočjo MRA mogoče dobiti sliko hrbtenic in celotnega Willisovega kroga. Po drugi strani pa dupleksna ultrasonografija v nasprotju z MRA ne zahteva, da bolnik dolgo časa ostane v stacionarnem stanju v pogojih, ki pogosto povzročajo klaustrofobijo in je zato bolj primeren. Čeprav je natančnost MRA pri prepoznavanju lezije karotidne bifurkacije primerljiva z natančnostjo dupleksne ultrazvočne preiskave, ni bila raziskana enako temeljito. V nasprotju z MRA duplex ultrasonografija zagotavlja tudi podatke o hitrosti krvnega obtoka, ki dopolnjuje anatomske podatke.

Ker je duplex ultrasonografijo mogoče opraviti hitreje, ga je treba opraviti kmalu po tem, ko bolnik vstopi v anteriorni vaskularni bazen. Z negativnimi rezultati se lahko MRA kasneje izvede za ugotavljanje patologije na drugih ravneh vaskularnega sistema. Z odloženim MRA se poveča verjetnost identifikacije ishemične površine z MRI.

Angiografija ostaja zlati standard v študiji cerebralnih plovil. Vendar pa je njegovo izvajanje povezano z znanim tveganjem za možgansko kap in smrt, kar je 0,5%. Zaradi prisotnosti neinvazivnih tehnik ultrazvoka in magnetne resonance je treba angiografijo opraviti le za reševanje specifičnih problemov, katerih odgovor lahko vpliva na izbiro zdravljenja.

Transkranialna doplerografija (TKD) je koristen dodatek, ki omogoča prepoznavanje lezije intrakranialnih posod. Čeprav TCD ne omogoča, da bi dobili podrobno sliko kot duplex ultrasonografijo, merjenje hitrosti krvnega pretoka in hitrosti pulsiranja zagotavljata pomembne informacije o aterosklerotični leziji posod kolesa Willis. Na primer, če je MRA odkrila spremembe v bazilarni arteriji, srednjo možgansko arterijo, TCD zagotavlja dodatne informacije, ki so lahko pomembne za interpretacijo možganskih angiogramov.

Medtem ko ultrazvok in MRA zagotavljata informacije o ekstrankranialnih in intrakranialnih posodah, je ehokardiografija najboljša metoda za ugotavljanje srčnega izvora embolije. Ehokardiografija je prikazana v dveh bistveno različnih skupinah bolnikov. Prvi vključuje posameznike z boleznijo srca, ali prepoznajo anamnestićnih po kliničnem pregledu (na primer v prisotnosti avskultatorni znakov srčnih zaklopk ali drugih srčnih bolezni). Druga skupina vključuje bolnike, pri katerih vzrok možganske kapi ostane nejasen. Približno 50% bolnikov s kapjo predhodno razvrščena kot "kriptogena", vendar mnogi od njih naknadno ugotovljeno latentno srčno patologije predispozicijski do embolije, ali motenj strjevanja krvi. Z intenzivnim dodatnim pregledom je v večini primerov mogoče ugotoviti naravo vaskularne lezije, še posebej pri uporabi MRA za neinvaziven pregled velikih intrakranialnih posod.

Številne študije so pokazale, da se transtorakalni ehokardiografija običajno ne prepoznajo kap vzrok v primerih, kjer ni anamneza kažejo srčno patologijo in fizični pregled srca in ožilja ni odkril nobenih nepravilnosti, zaradi česar je nepraktično njegova uporaba pri bolnikih s kriptogena kap. To velja tudi za debelih bolnikih in bolnikih s emfizemom, ki imajo bolj informativno drugo tehniko - transezofagalnaya echocardioscopy (FEC). Energija - metoda izbora v primerih, ko ni sposoben zaznati nepravilnosti od možganskih žil. Ko je FEC sonda ultrazvok vstavljen v požiralnik lahko bolje raziskati srce, ki ni pokrit s reber in glede na ta primer. Tako lahko ocenimo stanje aorte, ki vam omogoča, da prepoznajo velike ali izbočena v lumen plovila aterosklerotičnih plakov so v aorto, ki lahko služijo kot vir embolije. V odsotnosti bolezni srca in vaskularne arterije lahko povzroči dedne ali pridobljene motnje strjevanja krvi. Nekatere pogoje, kot Trousseaujevi sindrom označen s povečanjem krvne strdke o ozadju raka, lahko edini vzrok kapi pri bolnikih z zdravo srce in možgani žil nespremenjena. Drugi pogoji so lahko le dejavnik tveganja za kap. Te vključujejo, na primer, vključujejo prisotnost antifosfolipidnih protiteles, ki so pogosto odkrite pri starejših in poveča tveganje kapi. Kot v primeru cardioembolic gib pri visokim tveganjem koagulacije kap prikazanega dolgotrajnem zdravljenju in varfarina.