Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Bunavirusi
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Družina Bunyaviridae (od imena Bunyamvera v Afriki) je največja po številu vključenih virusov (več kot 250). To je tipična ekološka skupina arbovirusa. Razdeljen je na pet rodov:
- Bunyavirus (več kot 140 virusov, združenih v 16 antigenih skupin in več neusklajenih) - se prenašajo predvsem s komarji, manj pogosto z žlindre in klopi;
- Phlebovirus (približno 60 predstavnikov) - prenašajo predvsem komarji;
- Nairobivirus (približno 35 virusov) - prenaša ixodid pršice;
- Uukuvirus (22 virusov, povezanih z antigenom), ki jih prenašajo ixodidni pršički;
- Hantavirus (več kot 25 serovariantov). Poleg tega je več ducatov Bunyavirusov ne dodeljenih nobenemu od rodov.
Virusi vsebujejo enonivojne negativne fragmentirane (3 fragmente) RNK z molekulsko maso 6,8 MD. Nukleocapsidna vijačna simetrija. Zreli virioni imajo sferično obliko in premer 90-100 nm. Lupina je sestavljena iz membrane debeline 5 nm, prekritega s površinskimi izboklinami dolžine 8-10 nm. Površinski izbokline so sestavljeni iz dveh glikopeptidov, ki združita cilindrične morfološke enote s premerom 10-12 nm s premerom 5 nm v osrednji votlini. So razporejeni tako, da tvorijo površinsko rešetko. Membrana, na kateri so pritrjene površinske podenote, sestoji iz dvoslojnih lipidov. Težji nukleotropin se nahaja neposredno pod membrano. Bunjavirusi imajo tri osnovne beljakovine: en protein, vezan na nukleokapsid (N), in dva glikoproteina (G1 in G2), vezana na ovojnico. Reproducirajo se v citoplazmi celice, podobno kot flavivirusi; zorenje se zgodi z utripanjem v intracelularne vezikle, nato pa se virusi prenašajo na celično površino. Imeti lastnosti hemaglutinacije.
Bunavirusi so občutljivi na učinke povišane temperature, maščobnih topil in temperaturnih nihanj. Zelo dobro ohranjena pri nizkih temperaturah.
Bunjaviruse so gojene pri piščančjih zarodkih in v celičnih kulturah. Tvorijo plake v celičnih monoslojih pod agarjem. Lahko se izolira z okužbo 1-2 dnevnih belih sesalcev.
Od bolezni, ki jih Bunyaviridae povzročajo, so bolj enotno proti komarjem vročino (pappataci povišana telesna temperatura), California encefalitis, krimsko (Kongo) hemoragična mrzlica (CCHF-Kongo).
Patogeneza in simptomi bunyavirusnih okužb
Patogenezo mnogih okužb človeških bunyavirusov je bila preučevana relativno malo, klinična slika pa nima značilnih simptomov. Tudi pri boleznih, ki se pojavijo s simptomi poškodbe CNS in hemorogičnega sindroma, se klinika spreminja iz zelo redkih hudih primerov s smrtonosnim izidom v latentne oblike, ki prevladujejo.
Komar Phlebotomuspapatasi je nosilec komarzne mrzlice. Obdobje inkubacije je 3-6 dni, pojav bolezni je akutna (zvišana telesna temperatura, glavobol, navzea, konjunktivitis, fotofobija, bolečine v trebuhu, levkopenija). 24 ur pred in 24 ur po pojavu bolezni virus križi v krvi. Vsi bolniki opomorejo. Posebno zdravljenje ni. Preprečevanje nespecifične (komarcialne mreže, uporaba repelentov in insekticidov).
California encefalitis (carrier - komarji iz rodu Aedes) nenaden hud glavobol v čelnem regiji, dvig temperature na 38-40 "C, včasih tudi bruhanje, letargija in krči stanje Manj pogoste simptome aseptični meningitis in smrtnost incidenci preostalih nevroloških učinkov so redki ...
Kriška (kongovska) hemoragična vročina se pojavi na jugu naše države in v številnih drugih državah. Okužba se pojavi pri ugrizih pršic rodov Hyalomma, Rhipicephalus, Dermacentor, pa tudi po stiku. Virus je izoliral MP Chumakov leta 1944 v Krimu. Inkubacijsko obdobje traja 3-5 dni. Začetek je akuten (mrzlica, zvišana telesna temperatura). V središču bolezni je povečanje prepustnosti žilne stene. Naraščajoča virusemija povzroča nastanek krvavitev, hude toksemije, do infekciozno-toksičnega šoka z razširjeno intravaskularno koagulacijo. Umrljivost - 8-12%.
Imuniteta
Kot posledica prenesene okužbe z bunyavirusom se dolgotrajna imunost tvori zaradi kopičenja nevtralizirajočih protiteles proti virusu.
Laboratorijska diagnostika okužb z bunyavirusi
Bunyaviruse je mogoče izolirati iz patološkega materiala (krvi, presečnega materiala) z intracerebralno okužbo doječih miši, v katerih se pojavi paraliza in smrt. Virusi so tipizirani v reakciji nevtralizacije, RSK, RPGA in RTGA. Pri serološki metodi se proučujejo seznanjene serume v RN, RAC ali RTGA (upoštevajte, da hemaglutinin v krimskem virusu hemoragične mrzlice ni prisoten).