Transmuralni miokardni infarkt

Ko govorimo o akutnem miokardnem infarktu, mislimo na eno najnevarnejših oblik srčne ishemije. Gre za ishemično nekrozo določenega področja miokarda, ki nastane kot posledica neravnovesja med potrebo po kisiku v srčni mišici in dejansko stopnjo njegovega transporta po žilah. Transmuralni miokardni infarkt pa velja za posebno hudo patologijo, ko nekrotična žarišča poškodujejo celotno debelino stene prekata, začenši od endokarda in do epikarda. Patologija je vedno akutna in veliko žariščna, ki se konča z razvojem postinfarktne ​​kardioskleroze. Simptomatologija je izrazito izrazita v primerjavi s sliko tipičnega infarkta (izjema - infarkt zadnje srčne stene, pogosto prikrit). Napoved je neposredno odvisna od pravočasnosti nujne medicinske pomoči.[1]

Epidemiologija

Bolezni srca in ožilja veljajo za najpogostejši vzrok smrti bolnikov v številnih gospodarsko razvitih regijah sveta. Na primer, v evropskih državah več kot štiri milijone ljudi letno umre zaradi srčnih patologij. Ugotovljeno je, da je več kot polovica smrtnih primerov neposredno povezana z dejavniki tveganja, kot so visok krvni tlak, debelost, kajenje, nizka telesna aktivnost.

Miokardni infarkt kot zapletena različica poteka koronarne srčne bolezni je trenutno vodilni vzrok invalidnosti pri odraslih s stopnjo umrljivosti 11%.

Transmuralni infarkt pogosteje prizadene moške, ki spadajo v starostno kategorijo 40-60 let. Ženske trpijo za to vrsto infarkta 1,5-2 krat manj pogosto.

V zadnjih letih se je incidenca transmuralne patologije pri mladih bolnikih, starih 20-35 let, povečala.

Transmuralni miokardni infarkt je med najhujšimi in smrtno nevarnimi stanji, bolnišnična smrtnost pogosto doseže 10-20%. Najpogostejši neugoden izid opazimo pri bolnikih s sočasno sladkorno boleznijo, hipertenzijo, pa tudi pri ponavljajočih se napadih infarkta.

Vzroki Transmuralni miokardni infarkt.

Pri veliki večini bolnikov je razvoj transmuralnega infarkta povezan z okluzijo glavnega debla ali veje koronarne arterije. Med to motnjo miokard doživi pomanjkanje oskrbe s krvjo, poveča se hipoksija, ki se poslabša s povečano obremenitvijo srčne mišice. Funkcionalnost miokarda se zmanjša, tkivo v določenem delu je podvrženo nekrozi.

Do neposrednega zožitve koronarnega lumna pride zaradi naslednjih razlogov:

• Kronična vaskularna patologija - ateroskleroza, ki jo spremlja odlaganje holesterolnih elementov (plakov) na žilne stene - je najpogostejši dejavnik pri pojavu miokardnega infarkta. Najdemo ga v 95% primerov smrtnega izida transmuralnega infarkta. Pogost znak ateroskleroze se šteje za povečanje ravni lipidov v krvi. Tveganje za zaplete infarkta se dramatično poveča, če je žilni lumen blokiran za 75% ali več.
• Nastajanje in premikanje krvnih strdkov znotraj krvnih žil – vaskularna tromboza – je manj pogost, a še en možen vzrok zapore krvnega pretoka v koronarnem obtoku. Trombi lahko vstopijo v koronarno mrežo iz levega prekata (kjer nastanejo zaradi atrijske fibrilacije in patologije zaklopk) ali skozi nezaprto foramen ovale.

Posebne skupine tveganja vključujejo ljudi s povečano dedno nagnjenostjo (srčne in žilne patologije v družinski liniji), pa tudi težke kadilce in osebe, starejše od 50-55 let. S[2]

Negativni prispevki k nastanku ateroskleroze so:

• nepravilna prehrana;
• presnovne motnje, debelost;
• nezadostna telesna aktivnost, hipodinamija;
• diagnosticirana arterijska hipertenzija;
• sladkorna bolezen katere koli vrste;
• sistemske patologije (predvsem vaskulitis).

Dejavniki tveganja

Srce se vedno akutno odzove na vsako odpoved krvnega obtoka in hipoksijo. Ko je lumen koronarne arterije blokiran in je nemogoče zagotoviti alternativni pretok krvi, srčni miociti - miokardne celice - začnejo v pol ure odmirati na prizadetem območju.

Moten krvni obtok kot posledica aterosklerotičnih procesov koronarne mreže v 98% primerov postane "krivec" transmuralnega miokardnega infarkta.

Ateroskleroza lahko prizadene eno ali več koronarnih arterij. Zožitev prizadete žile je različna - po stopnji blokade krvnega pretoka, po dolžini zoženega segmenta. Če se krvni tlak osebe dvigne, se poškoduje endotelijska plast, aterosklerotična plošča postane nasičena s krvjo, ki se nato strdi in tvori trombus, kar poslabša situacijo s prostim žilnim lumnom.

Verjetnost za nastanek krvnega strdka je večja:

• na območju lezije aterosklerotičnih plakov;
• na področju poškodbe endotelija;
• na mestu zožitve arterijske žile.

Naraščajoča miokardna nekroza ima lahko različne velikosti, transmuralna nekroza pa pogosto povzroči rupturo mišične plasti. Dejavniki, kot so anemija, infekcijsko-vnetni procesi, zvišana telesna temperatura, endokrine in presnovne bolezni (vključno s patologijami ščitnice), poslabšajo miokardno ishemijo.[3]

Najpomembnejši dejavniki tveganja za razvoj transmuralnega miokardnega infarkta so:

• neravnovesje lipidov v krvi;
• dolgotrajno ali močno kajenje;
• diabetes;
• zvišan krvni tlak;
• katera koli stopnja debelosti;
• psihosocialni vidiki (pogost stres, depresija itd.);
• hipodinamija, pomanjkanje vadbe;
• Nepravilna prehrana (uživanje velikih količin živalskih maščob in transmaščob ob ozadju nizke porabe rastlinske hrane);
• zloraba alkohola.

Za "majhne", razmeroma redke dejavnike tveganja se štejejo:

• protin;
• pomanjkanje folne kisline;
• psoriaza.

Znatno poslabšajo potek miokardnega infarkta dejavniki, kot so:

• biti moški;
• tromboliza;
• akutna koronarna arterijska bolezen;
• kajenje;
• dedno poslabšanje koronarne srčne bolezni;
• odpoved levega prekata;
• kardiogeni šok;
• motnje ventrikularnega ritma;
• atrioventrikularni blok;
• drugi srčni napad;
• stara leta.

Patogeneza

Proces razvoja infarkta se nadaljuje z nastankom trajnih sprememb v miokardu in smrtjo miocitov.

Tipična manifestacija miokardnega infarkta je elektrokardiografsko odkrivanje nenormalnih utripov Q, ki presegajo normo v trajanju in amplitudi, ter rahlo povečanje amplitude R-utripov v torakalnih odvodih. Razmerje med amplitudama Q in R zobca določa globino debridmana. To pomeni, da globlji Q in nižji R, bolj izrazita je stopnja nekroze. Transmuralno nekrozo spremlja izginotje R-zarez in fiksacija kompleksa QS.

Pred razvojem koronarne tromboze je prizadeta endotelijska plast aterosklerotičnega plaka, ki jo spremlja povečanje ravni trombogenih krvnih faktorjev (tromboksan A2 itd.). To je posledica hemodinamičnih motenj, nenadnih sprememb žilnega tonusa, nihanja kateholaminskih indeksov.

Poškodba aterosklerotičnih plakov s centralno nekrozo in ekstramuralno trombozo ter z majhno stenozo se pogosto konča z razvojem transmuralnega infarkta ali sindroma nenadne koronarne smrti. Sveže aterosklerotične mase, ki vsebujejo velike količine aterogenih lipoproteinov, so še posebej nagnjene k rupturi.

Začetek poškodbe miokarda se najpogosteje pojavi v zgodnjih jutranjih urah, kar je razloženo s prisotnostjo cirkadianih sprememb v koronarnem žilnem tonusu in spremembami ravni kateholaminov.

Razvoj transmuralnega infarkta v mladosti je lahko posledica prirojenih okvar koronarnih žil, embolije zaradi infektivnega endokarditisa, srčnih miksomov, aortne stenoze, eritremije itd. V teh primerih obstaja akutno neravnovesje med potrebami srca in mišice v kisiku in njegovo oskrbo preko krvožilnega sistema. Transmuralno nekrozo poslabša hiperkateholemija.

Očitno je v večini primerov akutnega transmuralnega miokardnega infarkta vzrok stenotična ateroskleroza koronarnih žil, tromboza in dolgotrajen okluzivni spazem.

Simptomi Transmuralni miokardni infarkt.

Klinična slika pri transmuralnem infarktu poteka skozi več stopenj, ki se med seboj simptomatsko razlikujejo.

Prva od stopenj je prodromalna ali predinfarktna, ki traja približno en teden in je povezana s stresom ali telesno preobremenitvijo. Za simptomatologijo tega obdobja je značilen pojav ali poslabšanje napadov angine, ki postanejo pogostejši in hujši: razvije se nestabilna angina. Spremeni se tudi splošno počutje. Bolniki začnejo doživljati nemotivirano šibkost, utrujenost, izgubo razpoloženja, tesnobo, spanje je moteno. Protibolečinska zdravila, ki so prej pomagala pri odpravljanju bolečine, zdaj niso več učinkovita.

Potem, če ni pomoči, pride do naslednje - akutne - stopnje patologije. Njegovo trajanje se meri od trenutka ishemije srčne mišice do prvih znakov njene nekroze (običajno trajanje - od pol ure do nekaj ur). Ta stopnja se začne z izbruhom srčne bolečine, ki se širi v zgornje okončine, vrat, ramo ali podlaket, čeljust, lopatico. Bolečina je lahko stalna (dolgotrajna) ali valovita. Obstajajo znaki stimulacije avtonomnega živčnega sistema:

• nenadna šibkost, občutek pomanjkanja zraka;
• akutni občutek strahu pred smrtjo;
• "močenje" znoja;
• težko dihanje tudi v mirovanju;
• slabost (lahko do bruhanja).

Razvije se odpoved levega prekata, za katero sta značilna dispneja in znižan pulzni tlak, čemur sledi srčna astma ali pljučni edem. Možen zaplet je kardiogeni šok. Aritmije so prisotne pri veliki večini bolnikov.

Prvi znaki

Prvi "zvonovi" transmuralnega infarkta se najpogosteje pojavijo nekaj ur ali celo dni pred razvojem napada. Ljudje, ki so pozorni na svoje zdravje, so lahko pozorni nanje in pravočasno poiščejo zdravniško pomoč.

Najverjetnejši znaki bližajoče se patologije:

• pojav bolečine v prsih občasno ali takoj po telesni aktivnosti, močnih čustvenih stanjih in izkušnjah;
• pogostejši pojav napadov angine (če so bili prej);
• Občutek nestabilnega srca, močno bitje srca in omotica;
• pomanjkanje učinka nitroglicerina (bolečine v prsih niso nadzorovane, čeprav je zdravilo prej pomagalo).

Pomembno je razumeti resnost situacije: med vsemi zabeleženimi primeri transmuralnega infarkta jih je vsaj 20 % usodnih v prvih 60 minutah po napadu. In krivda zdravnikov tukaj praviloma ni. Smrtni izid se pojavi zaradi zamude s strani bolnika ali njegovih bližnjih, ki se ne mudi, da bi stopili v stik z zdravniki in ne pokličejo "nujne pomoči" pravočasno. Ne smemo pozabiti, da če je v družini oseba s povečanim tveganjem za srčni napad, morajo vsi bližnji jasno poznati algoritem svojih dejanj v času razvoja srčnega napada.

Na transmuralni miokardni infarkt lahko sumimo s precej močnim in vztrajnim sindromom bolečine. Boleče manifestacije - stiskanje, peckanje - čutijo se v prsnem košu, lahko se "odvrnejo" v zgornji okončini (pogosteje levo), ramenskem ali vratnem predelu, stranskem delu telesa ali lopatici. Dodatni znaki, na katere je treba biti pozoren:

• občutek pomanjkanja zraka za dihanje;
• občutek strahu, slutnja lastne smrti;
• povečano znojenje;
• bledica kože.

Ena od značilnosti miokardnega infarkta od običajnega napada angine: sindrom bolečine ne izgine sam od sebe v mirovanju, ne izgine po resorpciji nitroglicerina, traja več kot 15-20 minut.[4]

Faze

Glede na morfološke znake ima potek miokardnega infarkta tri stopnje (redko so navedene v diagnostični vrstici, saj je primerneje določiti trajanje patologije v dnevih):

• Stopnja ishemije (malo prej se je imenovala stopnja akutne žariščne ishemične miokardne distrofije) - traja do 6-12 ur.
• Stopnja nekroze - traja do 1-2 tedna.
• Organizacijska stopnja - traja do 4 tedne ali več.

Obrazci

Glede na lokalizacijo patološkega žarišča ločimo takšne vrste transmuralnega infarkta:

• Lezija sprednje stene (sprednji, anterosuperiorni, anterolateralni, anteroseptalni transmuralni infarkt);
• lezija zadnje (spodnje) stene (spodnji, inferolateralni, spodnji posteriorni, infarkt diafragme);
• Apikalno-lateralne, zgornje-lateralne, bazalno-lateralne lezije;
• Posteriorne, lateralne, posteriorno-bazalne, posterolateralne, posteriorno-septalne lezije;
• masivni infarkt desnega prekata.

Glede na razširjenost patološkega nekrotičnega procesa poleg transmuralnih obstajajo tudi druge vrste žarišč infarkta:

• intramuralni;
• subepikardialno;
• subendokardialno.

Pri večini bolnikov so diagnosticirane transmuralne in subendokardne lezije.

Glede na obseg škode ločimo:

• mikronekroza (ali žariščna nekroza);
• plitka nekroza;
• Veliko žariščna nekroza (po drugi strani je razdeljena na majhno, srednjo in obsežno različico).

Transmuralni infarkt sprednje miokardne stene je pogosteje povezan z okluzijo glavnega debla leve koronarne arterije ali njene veje - sprednje padajoče arterije. Patologijo pogosto spremlja ventrikularna ekstrasistola ali tahikardija, supraventrikularna aritmija. Prevodne motnje so običajno stabilne, ker so povezane z nekrozo struktur prevodnega sistema.

Transmuralni infarkt spodnje miokardne stene prizadene območja, ki mejijo na diafragmo - diafragmalni del zadnje stene. Včasih se tak infarkt imenuje posteriorni diafragmatični, diafragmatični ali spodnji. Takšna lezija pogosto poteka po trebušnem tipu, zato se težava pogosto zamenjuje z boleznimi, kot sta akutni apendicitis ali pankreatitis.

Akutni transmuralni miokardni infarkt levega prekata se pojavi pri veliki večini transmuralnih lezij. Žarišče nekroze je lahko lokalizirano v sprednji, zadnji ali spodnji steni, vrhu, interventrikularnem septumu ali vključuje več območij hkrati. Desni prekat je razmeroma redko prizadet, preddvori pa še redkeje.

Transmuralni anterolateralni miokardni infarkt je ena od oblik poškodbe levega prekata, pri kateri elektrokardiogram kaže povečan Q-zob v odvodih I, aVL, V4-6, kot tudi premik segmenta ST navzgor od izolacije in negativnega koronarnega T-zoba. Zaradi okluzije diagonalnih arterij ali vej leve cirkumfleksne arterije je prizadeta sprednja stran stranske stene levega prekata.

Transmuralni inferolateralni miokardni infarkt je posledica okluzije sprednje descendentne arterije ali arterijskega debla ovojnice.

Transmuralni miokardni infarkt lateralne stene je posledica okluzije diagonalne arterije ali posterolateralne veje leve cirkumfleksne arterije.

Za transmuralni anteriorni septalni miokardni infarkt je značilna lokacija nekrotičnega žarišča v desnem delu sprednje stene levega prekata in v sprednjem delu interventrikularnega septuma, ki je hkrati desna stena levega prekata. Zaradi lezije se ekscitacijski vektorji odmaknejo nazaj in levo, zato so značilne elektrokardiografske spremembe opazne le v desnih torakalnih vodih.

Velikožariščni transmuralni miokardni infarkt, drugače znan kot obsežen ali MI s patološkim QS, je najnevarnejša vrsta patologije, ki ima zelo resne in življenjsko nevarne posledice za bolnika. Obsežen transmuralni miokardni infarkt bolnikom praktično ne pušča možnosti.

Zapleti in posledice

Zapleti pri transmuralnem infarktu žal niso redki. Njihov razvoj lahko dramatično spremeni prognozo bolezni. Med najpogostejšimi neželenimi učinki so kardiogeni šok, hude motnje ritma in akutno srčno popuščanje.

Velika večina zapoznelih izidov je posledica nastanka cone vezivnega tkiva v predelu odmrlega srčnega tkiva. Napoved lahko razmeroma izboljša kardiokirurški poseg: operacijo lahko sestavljajo aortokoronarni obvod, perkutana koronarna angiografija itd.

Zamenjava vezivnega tkiva prizadetega območja prepreči popolno kontrakcijo miokarda. Pojavijo se prevodne motnje, spremeni se minutni volumen srca. Oblikuje se srčno popuščanje, organi začnejo doživljati resno hipoksijo.

Potreben je čas in intenzivni rehabilitacijski ukrepi, da se srce v največji možni meri prilagodi novim delovnim razmeram. Zdravljenje mora biti kontinuirano, telesno aktivnost je treba povečevati postopoma, pod skrbnim nadzorom zdravnika specialista.

Nekateri najpogostejši zapozneli zapleti vključujejo:

• srčna anevrizma (strukturna sprememba in izbočenje srčne stene v obliki vrečke, kar povzroči zmanjšan iztis krvi in ​​naraščajoče srčno popuščanje);
• Tromboembolija (lahko se pojavi zaradi telesne nedejavnosti ali neupoštevanja zdravniškega nasveta);
• kronično odpoved delovanja srca (pojavi se kot posledica oslabljene kontraktilne aktivnosti levega prekata, ki se kaže v edemu nog, dispneji itd.).

Tveganja za zaplete po transmuralnem infarktu so prisotna skozi vse življenje bolnika. Še posebej pogosto se pri bolnikih pojavi ponavljajoči se napad ali ponovitev. Edini način, da se izognete njegovemu razvoju, je redni obisk kardiologa in natančno upoštevanje vseh njegovih priporočil.

Transmuralni miokardni infarkt je zelo huda patologija, ki ob pojavu zapletov bolniku skoraj ne pušča možnosti. Med najpogostejšimi posledicami:

• Kršitve ritmične srčne aktivnosti (atrijska fibrilacija, ekstrasistolične aritmije, paroksizmalna tahikardija). Pogosto bolnik umre, ko se pojavi ventrikularna fibrilacija z nadaljnjo transformacijo v fibrilacijo.
• Naraščajoče srčno popuščanje z disfunkcijo levega prekata in posledično pljučnim edemom, kardiogenim šokom, močnim padcem krvnega tlaka, blokirano ledvično filtracijo in - smrtnim izidom.
• Pljučno-arterijska trombembolija, ki povzroči vnetje pljuč, pljučni infarkt in - smrt.
• Srčna tamponada zaradi rupture miokarda in rupture krvi v perikardialno votlino. V večini teh primerov bolnik umre.
• Akutna koronarna anevrizma (območje izbočene brazgotine), ki ji sledi naraščajoče srčno popuščanje.
• Tromboendokarditis (odlaganje fibrina v srčni votlini z njegovim nadaljnjim odstopom in možgansko kapjo, mezenterična tromboza itd.).
• Postinfarktni sindrom, ki vključuje razvoj perikarditisa, artritisa, plevritisa itd.

Kot kaže praksa, največji delež bolnikov, ki so prestali transmuralni miokardni infarkt, umre v zgodnji (manj kot 2 meseca) fazi po infarktu. Prisotnost akutne odpovedi levega prekata bistveno poslabša prognozo.[5]

Diagnostika Transmuralni miokardni infarkt.

Diagnostične ukrepe je treba izvesti čim prej. Hkrati ne smemo zanemariti popolnosti diagnoze, saj lahko številne bolezni, ne le srčne patologije, spremlja podobna klinična slika.

Primarni poseg je elektrokardiografija, ki pokaže koronarno okluzijo. Pomembno je biti pozoren na simptomatologijo - zlasti na izrazit sindrom bolečine v prsnem košu, ki traja 20 minut ali več in se ne odziva na dajanje nitroglicerina.

Druge stvari, na katere morate biti pozorni:

• patološki znaki pred napadom;
• "odboj" bolečine v vratu, čeljusti, zgornji okončini.

Občutki bolečine pri transmuralnem infarktu so pogosteje intenzivni, hkrati pa se lahko pojavijo težave z dihanjem, motnje zavesti, sinkopa. Transmuralna lezija nima posebnih znakov. Možna je nepravilnost srčnega utripa, bradija ali tahikardija, vlažna hripavost.

Instrumentalno diagnozo je treba najprej predstaviti z elektrokardiografijo: to je glavna raziskovalna metoda, ki razkriva globok in razširjen Q-zob, zmanjšano amplitudo R, dvig segmenta ST nad izolinijo. Čez nekaj časa opazimo nastanek negativnega T-zoba, zmanjšanje ST-segmenta.

Koronarografija se lahko uporablja kot dodatna metoda. To je posebej natančna metoda, ki omogoča ne le odkrivanje okluzije koronarnih žil s trombom ali aterosklerotičnim plakom, temveč tudi oceno funkcionalne zmogljivosti prekatov, odkrivanje anevrizme in disekcije.

Obvezne so tudi laboratorijske preiskave - najprej se določi MB frakcija CPK (kreatin fosfokinaza-MB) - miokardna frakcija celotne kreatin fosfokinaze (specifični pokazatelj razvoja miokardnega infarkta). Poleg tega se določijo srčni troponini (kvantitativna študija) in raven mioglobina.

Do danes so bili razviti drugi novi kazalniki, ki pa še niso v široki uporabi. To so beljakovine, ki vežejo maščobne kisline, lahke verige miozina, glikogen fosforilaza BB.

Na predbolnišničnem nivoju se aktivno uporablja diagnostično imunokromatografsko testiranje (hitri testi), ki pomaga hitro določiti biomarkerje troponin, mioglobin, kreatin kinazo-MB. Rezultat hitrega testa lahko ocenimo že v desetih minutah.[6]

EKG akutnega transmuralnega miokardnega infarkta

Klasično elektrokardiografsko sliko pri infarktu predstavlja pojav patoloških Q-zobcev, katerih trajanje in amplituda sta višja od normalnih vrednosti. Poleg tega obstaja šibko povečanje amplitude R-utripov v torakalnih odvodih.

Patološki Q-zobci, ki jih povzroča nekroza srčne mišice, se vizualizirajo 2-24 ur po začetku kliničnih manifestacij. Približno 6-12 ur po začetku se dvig ST-segmenta umiri, Q-zobci pa, nasprotno, postanejo intenzivnejši.

Nastanek patoloških Q-zarez je razložen z izgubo sposobnosti mrtvih struktur za električno vzbujanje. Postnekrotično stanjšanje sprednje stene levega prekata prav tako zmanjša njen potencial, posledično je prednost depolarizacijskih vektorjev desnega prekata in zadnje stene levega prekata. To povzroči začetno negativno deviacijo ventrikularnega kompleksa in nastanek patoloških Q-zobcev.

K zmanjšanju amplitude R-utripov prispeva tudi zmanjšan depolarizacijski potencial odmrlega srčnega tkiva. Obseg in razširjenost infarkta se oceni s številom odvodov z nenormalnimi zobci Q in zmanjšano amplitudo zobca R.

Globino nekroze ocenjujemo po razmerju med amplitudo utripov Q in R. Globlji Q in nižji R kažeta na izrazito stopnjo nekroze. Ker transmuralni miokardni infarkt neposredno zajame celotno debelino srčne stene, R-zobci izginejo. Zabeleži se le negativna oblika plaka, imenovana QS-kompleks.[7]

Elektrokardiografski znaki transmuralnega miokardnega infarkta

Elektrokardiogram (običajno v torakalnih odvodih) kaže nenormalne zareze Q in komplekse QS. Enake spremembe so lahko prisotne pri endokarditisu s prizadetostjo miokarda, gnojnem in aseptičnem miokarditisu, kardiomiopatiji, progresivni mišični distrofiji ipd. Pomembno je opraviti kvalitativno diferencialno diagnozo.

Diferencialna diagnoza

Transmuralni miokardni infarkt se pogosto razlikuje od drugih vzrokov sindroma bolečine za prsnico. To je lahko disekcijska anevrizma torakalne aorte, pljučna embolija, akutni perikarditis (večinoma virusne etiologije), intenziven radikularni sindrom. Med diagnozo je specialist nujno pozoren na prisotnost dejavnikov tveganja za aterosklerozo, posebnosti sindroma bolečine in njegovo trajanje, reakcijo bolnikovega telesa na uporabo analgetikov in vazodilatatorjev, vrednosti krvnega tlaka. Ocenjujejo se rezultati objektivnega pregleda, elektrokardiograma, ehokardiograma, laboratorijskih preiskav.[8]

• Za disekcijsko anevrizmo aorte je značilen pojav bolečine pogosteje med lopaticami. Bolečina kaže odpornost na nitrate, v anamnezi je arterijska hipertenzija. V tem primeru ni očitnih elektrokardiografskih sprememb, indeksi srčnih markerjev so normalni. Prisotna je močna levkocitoza in premik LF v levo. Za pojasnitev diagnoze so dodatno predpisani ehokardiografija, aortografija s kontrastom, računalniška tomografija.
• Perikarditis zahteva natančno analizo preteklih nalezljivih bolezni dihal. Upoštevajte spremembe v bolečini pri vdihu in izdihu ali v različnih položajih telesa, šum perikardialnega trenja in nedinamične srčne markerje.
• Ponovni pojav osteohondroze in pleksitisa spremlja bolečina na strani prsnice. Bolečina je odvisna od bolnikove drže in dihalnih gibov. Palpatorno razkrije točko izrazite bolečine v območju odvajanja živčnih končičev.
• Za pljučno embolijo je značilna močnejša bolečina kot za transmuralni infarkt. Pogosto so prisotni paroksizmalna dihalna stiska, kolaps in pordelost zgornjega dela telesa. Elektrokardiografska slika ima podobnost z infarktno lezijo miokarda spodnje lokacije, vendar obstajajo manifestacije akutne preobremenitve srčnih oddelkov na desni strani. Med ehokardiografijo opazimo močno pljučno hipertenzijo.
• Slika akutnega trebuha spremljajo znaki peritonealnega draženja. Levkocitoza je močno izražena.

Transmuralni miokardni infarkt se razlikuje tudi od akutnega pankreatitisa, hipertenzivne krize.

Zdravljenje Transmuralni miokardni infarkt.

Terapevtske intervencije morajo imeti naslednje zaporedne cilje:

• lajšanje bolečin;
• obnoviti prekrvavitev srčne mišice;
• zmanjšanje obremenitve miokarda in zmanjšanje njegove potrebe po kisiku;
• omejitev velikosti transmuralnega žarišča;
• preprečevanje razvoja zapletov.

Lajšanje bolečin omogoča izboljšanje bolnikovega počutja in normalizacijo živčnega sistema. Dejstvo je, da prekomerna živčna aktivnost, ki jo povzroča huda bolečina, prispeva k povečanemu srčnemu utripu, povečanemu krvnemu tlaku in žilnemu uporu, kar dodatno poveča obremenitev miokarda in poveča potrebo po kisiku v srčni mišici.

Zdravila, ki se uporabljajo za odpravo sindroma bolečine, so narkotični analgetiki. Dajejo se intravensko.

Za ponovno vzpostavitev zadostne oskrbe miokarda s krvjo se izvaja koronarografija, tromboliza (trombolitična) terapija, operacija aortokoronarne obvodnice.

Koronarografijo kombiniramo s stentiranjem ali balonsko angioplastiko, da ponovno vzpostavimo prehodnost arterije s stentom ali balonom in normaliziramo pretok krvi.

Trombolitična terapija pomaga tudi obnoviti venski (koronarni) pretok krvi. Postopek je sestavljen iz intravenske injekcije ustreznih trombolitičnih zdravil.

Aortokoronarni obvod je ena od kirurških možnosti za obnovitev in optimizacijo koronarne oskrbe s krvjo. Med operacijo obvoda kirurg ustvari obvodno žilno pot, ki omogoča pretok krvi v prizadeta področja miokarda. Ta operacija se lahko izvede kot nujni ali elektivni postopek, odvisno od situacije.

Da bi zmanjšali obremenitev srca in zmanjšali hipoksijo, so predpisane naslednje skupine zdravil:

• organski nitrati - prispevajo k odpravi bolečine, omejujejo širjenje nekrotičnega žarišča, zmanjšajo umrljivost zaradi transmuralnega infarkta, stabilizirajo krvni tlak (sprva intravensko kapalno, čez nekaj časa prenesejo na tabletno obliko zdravil);
• β-adrenoblokatorji - povečajo učinek nitratov, preprečijo razvoj aritmij in zvišan krvni tlak, zmanjšajo resnost miokardne hipoksije, zmanjšajo tveganje za fizične zaplete (zlasti rupturo prekata).

Če se pri bolniku pojavijo zapleti, kot so pljučni edem, kardiogeni šok, motnje srčne prevodnosti, se terapevtski režim prilagodi individualno. Zagotoviti je treba fizični in duševni mir.

Vsaka od stopenj zdravljenja bolnikov s transmuralnim infarktom poteka po določenih shemah in protokolih. Kot pomožna zdravila se lahko predpišejo:

• Antiagreganti - zmanjšajo agregacijo trombocitov, zavirajo nastajanje krvnih strdkov. V večini primerov transmuralnega infarkta je bolnikom predpisana dvojna antiagregacijska terapija, ki je sestavljena iz jemanja dveh različic antiagregantov hkrati eno leto.
• Zaviralci angiotenzinske konvertaze - pomagajo stabilizirati krvni tlak, preprečujejo deformacijo srca.
• Zdravila proti holesterolu (statini) - uporabljajo se za izboljšanje metabolizma lipidov, znižanje ravni lipoproteinov nizke gostote in holesterola - potencialnih označevalcev napredovanja aterosklerotičnih bolezni.
• Antikoagulanti - preprečujejo nastajanje krvnih strdkov.

Zdravljenje z zdravili je nujno dopolnjeno s splošnimi obnovitvenimi ukrepi - zlasti zahteva skrbno spoštovanje počitka in počitka v postelji, spremembe v prehrani (terapevtska tabela št. 10 IN), postopno povečanje telesne dejavnosti.

V prvih 24 urah po napadu mora bolnik prvih 24 ur ostati v postelji. O vprašanjih postopnega obnavljanja motorične aktivnosti se posamično razpravlja z lečečim zdravnikom. Priporočljivo je izvajati dihalne vaje, da preprečite pljučno stazo.

Obrok hrane je omejen, kalorična vsebnost se zmanjša na 1200-1500 kcal. Izključite živalske maščobe in sol. Meni je razširjen z zelenjavno hrano, izdelki, ki vsebujejo kalij, žitaricami, morskimi sadeži. Prav tako je omejena količina vnosa tekočine (do 1-1,5 litra na dan).

Pomembno: bolnik mora popolnoma opustiti kajenje (tako aktivno kot pasivno) in uživanje alkohola.

Po transmuralnem infarktu je osebi prikazana obvezna ambulanta s kardiologom. Sprva se opazovanje izvaja tedensko, nato - dvakrat na mesec (prvih šest mesecev po napadu). Po šestih mesecih je dovolj, da mesečno obiščete kardiologa. Zdravnik opravi pregled, opravi kontrolno elektrokardiografijo, obremenitvene teste.[9]

Kirurško zdravljenje

Kirurško zdravljenje transmuralnega infarkta je lahko odprto (z dostopom skozi rez v prsnem košu) in perkutano (vključuje sondiranje skozi arterijsko žilo). Druga tehnika se vse bolj uporablja zaradi svoje učinkovitosti, nizke travme in minimalnih zapletov.

Pogoste vrste perkutanih operacij:

• Vensko stentiranje je namestitev posebnega dilatacijskega elementa v območje zožitve žile. Stent je cilindrična mreža iz posebne plastike ali kovine. S pomočjo sonde se dovaja v potrebno žilno območje, kjer se razširi in zapusti. Edini pomemben možni zaplet tega zdravljenja je lahko retromboza.
• Balonska vaskularna plastika je postopek, ki je podoben stentiranju, le da sonda namesto mrežastega cilindra dovaja poseben balonski okvir, ki se napihne, ko doseže želeno žilno območje in razširi žilo ter tako vzpostavi normalen pretok krvi.
• Laserska excimer vaskularna plastika - vključuje uporabo sonde iz optičnih vlaken, ki, ko jo pripeljemo do prizadetega segmenta koronarne arterije, vodi lasersko sevanje. Žarki pa vplivajo na strdek in ga uničijo, zaradi česar se krvni obtok obnovi.

Operacija na odprtem srcu je smiselna pri bolnikih s popolno arterijsko okluzijo, kadar stentiranje ni mogoče ali ob prisotnosti sočasnih koronarnih patologij (npr. Srčnih napak). V takšni situaciji se izvede obvodna operacija, polagajo se obvodne žilne poti (z avtoimplantati ali sintetičnimi materiali). Operacija se izvaja s srčnim zastojem in uporabo AIC ("umetni krvni obtok") ali na delovnem organu.

Znane so naslednje vrste obvodov:

• Kot šant se uporablja mammarocoronary - notranja torakalna arterijska žila, ki je manj nagnjena k aterosklerotskim spremembam in nima zaklopk kot vena.
• Aortokoronarna - kot shunt se uporablja bolnikova lastna vena, ki se prišije na koronarno arterijo in aorto.

Vsaka operacija srca je potencialno nevaren poseg. Operacija običajno traja več ur. Prva dva dni je pacient na oddelku za intenzivno nego pod stalnim nadzorom specialistov. Če ni zapletov, se premesti v redni oddelek. Posebnosti rehabilitacijskega obdobja se določijo individualno.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi za preprečevanje razvoja transmuralnega infarkta so namenjeni zmanjšanju negativnega vpliva potencialnih škodljivih dejavnikov na človeško telo. Še posebej pomembno je preprečevanje ponovnega napada pri bolnih ljudeh. Poleg podpore z zdravili morajo upoštevati številna zdravniška priporočila, vključno s spremembami v prehrani, popravkom telesne dejavnosti in življenjskega sloga.

Preventiva je torej lahko primarna (pri ljudeh, ki še nikoli niso imeli transmuralnega ali drugega infarkta) in sekundarna (preprečevanje ponovitve miokardnega infarkta).

Če je oseba v skupini tveganja za razvoj kardiovaskularne patologije, so zanj pripravljena naslednja priporočila:

• Povečajte telesno aktivnost.

Hipodinamija lahko povzroči številne težave s srcem in ožiljem. Podpora srčnega tonusa je še posebej potrebna za ljudi, starejše od 35-40 let. Srce preprosto in učinkovito okrepite z vsakodnevno hojo, tekom, plavanjem in kolesarjenjem.

• Popolnoma opustite slabe navade.

Kajenje in pitje alkohola škoduje vsakomur, ne glede na njegovo začetno zdravstveno stanje. In za ljudi s srčno-žilnimi patologijami sta alkohol in cigarete kategorično kontraindicirana. In to niso le besede, ampak dokazano dejstvo.

• Jejte kakovostno in pravilno prehrano.

Prehrana je temelj našega splošnega zdravja in zdravja ožilja. Pomembno je, da uživamo čim manj ocvrte hrane, živalskih maščob, izdelkov s sintetičnimi nadomestki, transmaščob, velikih količin soli. Priporočljivo je razširiti prehrano z zelenjavo, zelenjavo, sadjem, oreščki, jagodami, morskimi sadeži.

• Izogibajte se negativnim učinkom stresa, poiščite več pozitivnih čustev.

Če je mogoče, se je zaželeno izogibati pretiranemu čustvenemu stresu in šokom. Ljudem, ki so nagnjeni k zaskrbljenosti in tesnobi, ki si situacije pogosto jemljejo "blizu srca", je priporočljivo jemati pomirjevala (po posvetu z zdravnikom).

• Spremljajte odčitke krvnega tlaka.

Pogosto procese, ki vodijo do kasnejših krčev in blokade žilnega lumena, izzove zvišanje krvnega tlaka. Da bi se izognili takšnim zapletom, morate neodvisno spremljati krvni tlak, pravočasno jemati antihipertenzivna zdravila, ki jih je predpisal zdravnik.

• Nadzorujte raven sladkorja v krvi.

Bolniki s sladkorno boleznijo imajo težave s stanjem žilnih sten, ki zaradi bolezni postanejo bolj krhke in se zlahka mašijo. Da bi preprečili razvoj patoloških intravaskularnih procesov, je potrebno redno posvetovanje z endokrinologom, zdravljenje in sistematičen zdravniški nadzor (spremljanje vrednosti krvnega sladkorja).

• Redno obiskujte kardiologa.

Osebe, pri katerih obstaja tveganje za nastanek transmuralnega infarkta ali drugih bolezni srca, je treba sistematično (1-2 krat letno) pregledati pri splošnem zdravniku in kardiologu. To priporočilo je še posebej pomembno za bolnike, starejše od 40-45 let.

Sekundarna preventiva je preprečiti nastanek ponovnega napada transmuralnega infarkta, ki je lahko usoden za bolnika. Takšni preventivni ukrepi vključujejo:

• obveščanje zdravnika o kakršnih koli sumljivih simptomih (tudi relativno neškodljivih);
• upoštevanje zdravniških receptov in nasvetov;
• Zagotavljanje ustrezne telesne dejavnosti, prilagoditve prehrane in življenjskega sloga;
• izbira vrste delovne dejavnosti, ki ne zahteva pretiranega fizičnega napora in je ne spremljajo psiho-čustveni šoki.

Napoved

Patologije srčno-žilnega sistema so najpogostejši dejavnik povečane umrljivosti. Transmuralni miokardni infarkt je najnevarnejši zaplet ishemične bolezni srca, ki ga tudi kljub nenehnemu izboljševanju diagnostičnih in terapevtskih metod ni mogoče »zajeziti«.

Preživetje po napadu je odvisno od številnih dejavnikov - najprej od hitrosti zdravstvene oskrbe, pa tudi od kakovosti diagnoze, splošnega zdravja in starosti osebe. Poleg tega je napoved odvisna od obdobja hospitalizacije od trenutka napada, obsega poškodbe srčnega tkiva, vrednosti krvnega tlaka itd.

Najpogosteje strokovnjaki stopnjo preživetja ocenjujejo na eno leto, sledijo tri, pet in osem let. V večini primerov, če bolnik nima ledvičnih patologij in sladkorne bolezni, se šteje, da je triletna stopnja preživetja realna.

Dolgoročno prognozo določata predvsem kakovost in popolnost zdravljenja. Največje tveganje smrti je zabeleženo v prvih 12 mesecih po napadu. Glavni dejavniki smrti bolnika so:

• Ponovitev infarkta (najpogosteje);
• kronična miokardna ishemija;
• sindrom nenadne srčne smrti;
• pljučna embolija;
• akutna motnja krvnega obtoka v možganih (kap).

Pravilno izvedeni rehabilitacijski ukrepi igrajo ključno vlogo pri kakovosti prognoze. Obdobje rehabilitacije mora slediti naslednjim ciljem:

• zagotoviti vse pogoje za okrevanje organizma, njegovo prilagajanje standardnim obremenitvam;
• izboljšati kakovost življenja in učinkovitost;
• zmanjšati tveganje zapletov, vključno s ponovitvami.

Kakovostni rehabilitacijski posegi naj bodo zaporedni in neprekinjeni. Sestavljeni so iz naslednjih faz:

• Bolnišnično obdobje - začne se od trenutka sprejema pacienta na intenzivno nego ali enoto za intenzivno nego in naprej - na kardiološki ali vaskularni oddelek (kliniko).
• Bivanje v rehabilitacijskem centru ali sanatoriju - traja do 4 tedne po srčnem infarktu.
• Ambulantno obdobje - vključuje ambulantno spremljanje kardiologa, rehabilitologa, inštruktorja LFK (leto).

Rehabilitacijo nato bolnik nadaljuje samostojno, doma.

Osnova uspešne rehabilitacije je zmerna in dosledna telesna aktivnost, katere shemo individualno razvije zdravnik. Po določenih vajah bolnikovo stanje spremlja specialist in ga ocenjuje po številnih kriterijih (predvsem so pomembni tako imenovani »obremenitveni testi«).[10]

Poleg fizične aktivnosti program rehabilitacije vključuje podporo z zdravili, korekcijo življenjskega sloga (sprememba prehrane, nadzor telesne teže, odprava slabih navad, spremljanje metabolizma lipidov). Celostni pristop pomaga preprečiti razvoj zapletov in prilagoditi srčno-žilni sistem dnevnim aktivnostim.

Za transmuralni miokardni infarkt je značilna najbolj neugodna prognoza, kar je razloženo s povečano verjetnostjo smrtnosti tudi v predbolnišnični fazi. Približno 20 % bolnikov umre v prvih štirih tednih po napadu.