Hiperoksalurija

Hiperoksalurija je izraz, ki se uporablja za opisovanje povišanih ravni oksalata v urinu. Na splošno se oksalurija šteje za normalno, če ne presega 40 mg na dan. V nasprotnem primeru velja za patologijo - hiperoksalurija.

Oksalati se proizvajajo v telesu in zaužijejo s hrano. Povišane ravni so povezane z velikim tveganjem za nastanek kamen v urinu. Patološko stanje se lahko stopnjeva do razvoja oksaloze, v katerem je v tkivih množično odlaganje oksalata.

Epidemiologija

Statistični podatki kažejo, da primarna oksalurija prizadene vsaj 1 osebo na vsakih 58.000 svetovnega prebivalstva.

Najpogostejša oblika bolezni je tipa 1. Vključuje približno 80% primerov, medtem ko tipi 2 in 3 predstavljata le 10% primerov.

Na splošno je Crystalluria različica urinskega sindroma, ko pregled urina razkrije povečano prisotnost soli. Pediatri ugotavljajo, da je takšno stanje odkrito pri skoraj vsakem tretjem otroku. Specifična teža te kršitve med otroškimi ledvičnimi boleznimi je več kot 60%. Najpogostejši se šteje za oksalat in kristalurijo kalcijevega-oksalata (75-80%). Dolgotrajna hiperoksalurija vključuje spremembe v ledvični funkciji ali strukturnih spremembah v različnih nefrotskih oddelkih.

Takšne faze patološkega procesa obstajajo razlike:

• Predklinična stopnja (solna diateza);
• Klinična faza (dismetabolična nefropatija);
• Urolitiaza.

Po epidemiološki statistiki se v 14% primerov pediatričnih patologij urina odkrije nefropatija kalcijevega oksalata. Hkrati vmešana hiperoksalurija, odkrita v otroštvu ali mladostništvu, pogosto povzroča poslabšanje tubulointersticijskih motenj pri odraslih, povečana pogostost kombiniranih variacij urinskega sindroma, ki se kaže z intenzivnim proteinuriji, hematurija, simptomi membranolize ledvičnih epithelij ledvičnih tubul ephelij, ki se ukvarjajo z urinom in strukturo.

Primarna hiperoksalurija tipa 1 se običajno odkrije pozno (v več kot 30% primerov - v stopnji razvoja končne ledvične odpovedi). Vsak četrti bolnik s primarno hipoksalurijo tipa 2 razvije terminalno kronično ledvično odpoved, vendar so primeri patologije tipa 3 takšnega zapleta precej redki.

Vzroki Hiperoksalurija

Oxalate je organska sol, ki se proizvaja v jetrih med presnovnimi procesi ali ga zaužijemo s hrano in izločena z urinsko tekočino, saj telesu ne prinaša nobene dokazane koristi.

Količina soli, ki se proizvajajo v telesu in zaužijejo s hrano, se razlikuje od osebe do osebe. Znano je, da številni razlogi povzročajo povečanje stopnje oksalatov. In prvi razlog je redno uživanje hrane z veliko prisotnostjo takšnih soli.

Drugi najverjetnejši dejavnik je prekomerna absorpcija oksalata v črevesju. To je mogoče, če se mehanizem presnove glikolata, s katerim se tvorijo oksalati, pospeši zaradi izgube encimov, ki katalizirajo druge mehanizme. Vendar se v mnogih primerih hiperoksalurija pojavlja brez očitnega razloga. V takšnih razmerah naj bi bilo stanje idiopatsko.

V procesu vezave na kalcij se tvori kalcijev oksalat, kar znatno poveča tveganja za nastanek kamna v ledvicah in sečil. Prekomernost se lahko kopiči tudi v krožnem sistemu in tkivih po telesu. Takšno stanje se imenuje oksaloza.

Primarna hiperoksalurija je značilna z vplivom podedovanih genetskih napak na presnovo zaradi pomanjkanja encimov. Kot rezultat tega so anketni mehanizmi angažirani, kar pomeni povečanje ravni oksalata. Znanih je več vrst primarne patologije:

• Tip 1 se pojavlja v ozadju pomanjkanja alanin-glioksilataminotransferaze in je najpogostejši;
• Tip 2 se razvije zaradi pomanjkanja D-glicerol dehidrogenaze;
• Tip 3 ni posledica očitnega pomanjkanja encima, vendar telo proizvaja prekomerne količine oksalata.

Črevesna hiperoksalurija je posledica malabsorpcije. Motnja je povezana z absorpcijskimi težavami v tankem črevesju. Ta pogoj se razvije:

• Za kronično drisko;
• Za vnetno črevesno bolezen;
• Za patologije trebušne slinavke;
• S patologijami žolčnega sistema;
• Po kirurški resekciji majhnega črevesja;
• Po bariatrični operaciji (za hujšanje).

Dejavniki tveganja

Strokovnjaki prepoznajo številne dejavnike, ki ustvarjajo ugodne pogoje za pojav črevesne hiperoksalurije:

• Zmanjšana diureza, ki jo povzroča driska;
• Zmanjšano izločanje magnezijevih ionov s strani ledvic zaradi oslabljene intamestinalne absorpcije;
• Stanje presnovne acidoze, povezane s črevesno izgubo bikarbonatov.

Črevesna disbakterioza ima pomembno patogenetsko vlogo, kar ima za posledico zmanjšanje števila bakterijskih kolonij (Oxalobacterium formate), ki se razbijejo do polovice eksogenega oksalata. Pomanjkanje teh bakterij je na voljo oksalat za absorpcijo, kar vodi do povečanja njihove vsebnosti v krvi in urinski tekočini.

Prav tako ima vlogo pri zmanjšanju izločanja citratov v urinu (zaviralci kristalizacije oksalata), _B6Pomanjkanje (zaviralec tvorbe oksalata).

Med dejavniki tveganja za sekundarno hiperoksalurijo je genetska nagnjenost (predstavlja do 70% primerov pediatrične hiperoksalurije). Težava povzroča kršitev metabolizma oksalata ali nagnjenost k nestabilnosti citomembrane. Brez majhnega pomena so procesi destabilizacije membrane: povečana intenzivnost peroksidacije lipidov, aktivacija endogenih fosfolipaz, povečana oksidativna presnova granulocitov. Ko se uničijo kisli fosfolipidi celičnih membran, nastanejo oksalatni "mikrobi". Oksalati se lahko v ledvicah tvorijo lokalno. Dejavniki, ki izzovejo, so dolgotrajni vnos sulfonamidov, okoljskih težav, slabe prehrane, čustvene, duševne in fizične preobremenitve.

Obstoj razmerja med razvojem hiperoksalurije in nediferenciranimi oblikami displazije vezivnega tkiva je dokazano, saj so številne aminokisline (zlasti glicin, serin) sestavni deli kolagena.

Patogeneza

Glede na medicinsko znanje vsebnost oksalne kisline v telesu vzdržujejo tako zunanji viri (zaužita hrana in vitamin C) in notranji procesi (presnova aminokislin glicina in serina). Normalno je, da je oksalat iz hrane vezan s kalcijam v črevesju in se izloči v blatu kot netopni kalcijev oksalat. Standardna vrsta prehrane običajno vključuje do 1 g oksalata, v črevesju pa se absorbira le 3-4%.

Večina oksalatov, ki se izločajo v urinu, nastane med presnovnimi procesi iz aminokislin, kot so glicin, serin in oksiprolin. Delno je vključena tudi askorbinska kislina. Fiziološko je 10% oksalatov v urinu nastalo iz askorbinske kisline in 40% iz glicina. Prekomerne količine oksalatov se izločijo iz telesa predvsem zaradi ledvic. Če je v urinu prekomerna koncentracija oksalatov, se oborijo v obliki kristalov. Pri zdravih ljudeh je urin nekakšna raztopina soli v dinamičnem ravnovesju zaradi zaviralnih sredstev, ki zagotavljajo raztapljanje ali razprševanje njegovih sestavnih delov. Zmanjšanje zaviralne aktivnosti poveča tveganje za hiperoksalurijo.

Metabolizem oksalne kisline podpira tudi magnezij, ki neposredno vpliva na njegovo izločanje, poveča topnost kalcijevega fosfata in preprečuje oksalatno kristalizacijo.

Dve poti sta znani po etiopatogenezi hiperoksalurije:

• Primarna hiperoksalurija je dedna in vključuje tri gensko določene vrste presnovnih motenj: povečano izločanje oksalata, ponavljajoča se kalcijev-oksalatna urolitiaza in/ali nefrokalcinoza ter povečanje inhibicije glomerularne filtracije s tvorbo kroničnega primanjkljaja ledske funkcije.
• Sekundarna hiperoksalurija (včasih imenovana "spontano") je lahko prehodna ali trajna. Razvija se kot posledica monotone nepravilne prehrane, virusnih okužb, medsebojnih patologij. Alimentarna hiperoksalurija najpogosteje povzroča prekomerno uživanje hrane, bogate z oksalnimi in askorbinskimi kislinami.

Črevesna hiperoksalurija se razvije zaradi povečane absorpcije oksalata, ki je značilna za kronične črevesne vnetne procese in alergije na hrano. Poleg tega lahko opazimo povečano absorpcijo pri vsaki motnji maščobne črevesne absorpcije: to vključuje cistično fibrozo, insuficienco trebušne slinavke, sindrom kratkega črevesja.

Večina maščobnih kislin se absorbira v proksimalnih črevesnih oddelkih. Ko je absorpcija oslabljena, se zaradi povezanega razmerja izgubi pomemben delež kalcija. To ima za posledico pomanjkanje prostega kalcija, potrebnega za vezavo oksalata, kar vodi do dramatičnega povečanja resorpcije oksalata in izločanja z urinom.

Genetska hiperoksalurija je redka oblika avtosomno recesivne patologije, pri kateri obstaja motnja presnove jeter glioksilata, kar ima za posledico prekomerno proizvodnjo oksalata. Od treh znanih različic bolezni se primarna hiperoksalurija tipa 1 šteje za najpogostejšo in hudo motnjo, ki temelji na pomanjkanju jetrnega (adhermina odvisnega) peroksisomskega encima alanin-glioksilata oksalata aminotransferaze. Za vse vrste primarne hipoksalurije je značilno povečano izločanje oksalatov v urinu, kar povzroča razvoj ponavljajoče se urolitiaze in/ali povečanje nefrokalcinoze, nato pa glede na ozadje inhibicije glomerularne filtracije, odlaganje oksalata v tkivih pojavi in se razvije sistemska oksaloza.

Simptomi Hiperoksalurija

Hiperoksalurija se lahko manifestira na različne načine, odvisno od območja kopičenja oksalata. Najpogosteje gre za nastajanje kamna v ledvicah, pri čemer pesek in majhni kamni pogosto ne povzročajo simptomatologije in se med uriniranjem skrivno izločijo. Večji kamni redno povzročajo bolečino na strani lezije. Številni bolniki se pri uriniranju pritožujejo nad pekočim občutkom, včasih se v urinu odkrije kri. Ko se soli nabirajo, nastane stanje nefrokalcinoze.

Kopičenje soli v kostnem tkivu na ozadju hiperoksalurije določa nagnjenost k zlomu in preprečuje rast skeleta v otroštvu.

Kapilarni krvni obtok se poslabša, kar povzroči občasno otrplost v rokah in nogah. V hudih primerih se na koži tvorijo razjede.

Funkcija živčnega sistema je oslabljena in razvije se lahko periferna nefropatija. Pogosto obstajajo vmesna mišična šibkost, koordinacijske motnje, paraliza.

Črevesna hiperoksalurija se manifestira z drisko, odporno na uporabo običajnih zdravil. Takšna driska lahko povzroči dehidracijo, ki le še poslabša tveganja za nastanek ledvičnih kamnov.

Drugi verjetno simptomi vključujejo: anemijo, nenormalni srčni ritem in srčno popuščanje.

Hiperoksalurija pri otrocih

Prve znake hiperoksalurije v otroštvu je mogoče odkriti že v enem letu življenja, čeprav je najpogosteje motnjo zabeležena v letih intenzivnega razvoja - torej približno 7-8 let in v mladostništvu. V mnogih primerih se hiperoksalurija odkrije po naključju - na primer med diagnostičnimi ukrepi za virusne okužbe, medsebojne patologije. Včasih zaprti ljudje otroka sumijo, da je nekaj narobe, ko opazijo zmanjšanje vsakodnevne diureze, padavine soli, videz ponavljajočih se bolečin v trebuhu.

Pogosti simptomi vključujejo draženje zunanjih genitalij, pekoč občutek med uriniranjem in druge disurije. Pojavijo se lahko pogoste genitourinarne okužbe.

Vizualno je urin nasičen in zaznati se vidna usedlina. Sumljivi znak, ki kaže na možno hiperoksalurijo: hiperstenurija v ozadju odsotnosti glukozurije. Čez nekaj časa je majhna mikrohematurija, proteinurija, levkociturija, ki kaže na poškodbe ledvic (razvije se dismetabolična nefropatija).

Zapleti in posledice

Najnevarnejši zaplet hiperoksalurije je kronična odpoved ledvic. Napredek motnje v večini primerov vodi v smrt.

Glede na ozadje hiperoksalurije v zgodnjem otroštvu lahko poslabšajo fizični razvoj, počasno rast skeleta. Takšni otroci pogosto diagnosticirajo disleksijo, artritis, miokarditis.

Splošna oksaloza je zapletena s hiperparatiroidizmom, ki ga spremlja prekomerna krhkost kosti, izkrivljanja sklepov.

Pri razvoju urolitiaze zaradi hiperoksalurije se lahko pojavijo ti škodljivi učinki:

• Kronično vnetje (pielonefritis ali cistitis), z možno kronizacijo procesa;
• Paranefritis, apostematozni pielonefritis, karbuni in ledvični abscesi, nekroza ledvičnih papil in posledično sepsa;
• Pionefroza (terminalna stopnja gnojnega utrdilnega pielonefritisa).

S kronično sočasno hematurijo se pogosto razvija anemija.

Diagnostika Hiperoksalurija

Diagnostični ukrepi temeljijo na kliničnih manifestacijah in laboratorijskih testih, ki najprej vključujejo določitev vsakodnevnega izločanja oksalatov v smislu urinskega kreatinina.

Laboratorijski testi so glavni način diagnosticiranja hiperoksalurije. Mikroskopski pregled usenine urine razkrije oksalate, ki so barvno nevtralni kristali, ki so v obliki ovojnice. Vendar odkrivanje oksalatov ni zadostna podlaga za dokončno diagnozo.

Biokemija dnevnega urina (prevoz soli) pomaga ugotoviti, ali gre za hiperoksalurijo in hiperkalciurijo. Norma indikatorja oksalata je manjša od 0,57 mg/kilogram na dan, kalcij pa manj kot 4 mg/kilogram na dan.

Razmerje kalcija/kreatinina in oksalata/kreatinina so tudi v diagnostičnem smislu indikativno.

Če v otroštvu sumimo hiperoksalurija, je predpisana študija lastnosti urina, ki tvori antikristalno oblikovanje, v zvezi s kalcijevim oksalatom, ki se običajno zmanjša v patologiji. Testiranje peroksida pomaga ugotoviti stopnjo aktivnosti procesa oksidacije citomembranskih lipidov.

Nato je imenovana ultrazvočna diagnostika: zaznati se lahko ehopozitivne vključitve v medenico in kaliksi.

Instrumentalna diagnostika poleg ultrazvoka lahko predstavlja tudi radiografija, računalniška tomografija. Poleg tega se ocenjuje sestava urinskih betonov, izvede se gensko testiranje (predvsem pri sumljivi primarni hiperoksaluriji).

Diferencialna diagnoza

Pri postavitvi diagnoze hiperoksalurije je treba vzpostaviti primarno ali sekundarno patologijo, da bi ugotovili verjetnost vpliva nekaterih zunanjih dejavnikov.

Običajno veliko soli vstopi v telo z absorpcijo v črevesju. Zato se sekundarna hiperoksalurija pogosto najde v ozadju pretežno oksalatne prehrane, oslabljene absorpcije maščob v črevesju, pa tudi pri bolnikih, ki sledijo prehrani z nizkim vnosom kalcija in povečano uporabo askorbinske kisline. Z vnetjem črevesnih tkiv je bila podvržena operaciji resekcije tankega črevesa ali želodca, povečana absorpcija organskih soli in zato opazimo povečano izločanje z urinom. Sekundarna hiperoksalurija se včasih odkrije pri prezgodnjih dojenčkih s pomanjkanjem porodne teže, pa tudi pri bolnikih, ki se hranijo s parenteralno. Poleg tega je zastrupitev z etilen glikolom, ki je predhodnik oksalata, včasih vzročni dejavnik.

Primarna hiperoksalurija zahteva izključitev pri razvoju otroške urolitiaze ali pri bolnikih s ponavljajočo se nefrokalcinozo (ali s nagnjenostjo k dedni nefrokalcinozi).

Za diferencialno diagnozo med primarno hiperoksalurijo prve in druge vrste v mednarodni praksi se raziskujejo indeksi glikolata in oksalata v plazmi, glikolatu in izločanju L-glicerične kisline.

Zdravljenje Hiperoksalurija

Pri primarni hiperoksaluriji je zdravljenje namenjeno preprečevanju odlaganja soli v tkivih in organih, zmanjšalo proizvodnjo oksalata in prisotnost v urinu. Pomembno vlogo igrajo zgodnji diagnostični in pravočasno terapevtski ukrepi, ki omogočajo ohranjanje ledvične funkcije. Konzervativne metode se zatečejo takoj po pojavu suma hiperoksalurije:

• Povečanje volumna vnosa tekočine na 2-3 litra na dan z enakomerno porazdelitvijo čez dan, kar zmanjšuje koncentracijo soli v urinu in zmanjša verjetnost oksalatnih nahajališč v tubulih (pri dojenčkih se lahko uporablja nasogastrična cev ali perkutano gastrostomijo).
• Dajanje zdravil na osnovi kalijevega citrata za zaviranje kristalizacije kalcijevega oksalata in izboljšanje alkalnih vrednosti urina (0,1-0,15 K na kilogram na dan). Urinski pH je treba vzdrževati v območju 6,2-6,8 (kalijeva sol se nadomesti z natrijevim citratom, če je diagnosticirana ledvična insuficienca). Za izboljšanje topnosti kalcijevega oksalata se nevtralni fosfat (ortofosfat pri 30-40 mg na kilogram teže na dan z največjim odmerkom 60 mg na kilogram na dan) ali/in magnezijevega oksida pri 500 mg/m² na dan dodatno dajemo ustno. Zdravljenje z ortofosfatom se prekine, ko se ledvična filtracijska zmogljivost poslabša, da se prepreči kopičenje fosfata in poslabšanje sekundarnega hiperparatiroidizma.
• Omejite prisotnost živil, ki vsebujejo oksalat, v prehrani (kislica, špinača, čokolada itd.). Prisotnost kalcija v prehrani ni omejena. Vnos velikih količin askorbinske kisline in vitamina D je izključen.
• Ustrezni odmerki vitamina _B6(učinkoviti v približno 20% primerov), z začetnim odmerkom 5 mg na kilogram na dan, ki se povečajo na 20 mg na kilogram na dan. Odziv na piridoksin se določi po 12 tednih zdravljenja: pozitiven rezultat je rečeno, če se dnevno izločanje urinskega oksalata zmanjša za vsaj 30%. Če je bila dajanje piridoksina neučinkovito, se zdravilo prekliče. In s pozitivnim rezultatom se vitaminsko zdravilo predpiše za življenje ali dokler ne spremenijo radikalnih sprememb v telesu (na primer do presaditve jeter). Pomembno: Zdravljenje se izvaja pod nadzorom zdravnika, saj lahko redni visoki odmerki vitamina _B6Lahko privedejo do razvoja senzorične nevropatije.

Do danes ni dovolj dokazanih podatkov o uspehu uporabe probiotikov z oksalobakterijskimi oblikami, kar preprečuje absorpcijo oksalata v črevesju. Čeprav rezultate takšnega zdravljenja strokovnjaki prepoznajo kot spodbudne.

Druga potencialno obetavna zdravila:

• Dequalinium klorid (sposoben obnoviti ustrezen peroksisomski transport AGT in zavira napačno usmerjen transport v mitohondrije;
• Motnje RNA (posredno znižuje proizvodnjo oksalata);
• Stiripentol (antikonvulzivno zdravilo, ki pomaga zmanjšati sintezo jetrnega oksalata).

Posebno urološko zdravljenje je indicirano za bolnike z urolitiazo. V primeru obstrukcije urinskega sistema se lahko uporabi nefrostomija, uretroskopija, stentiranje sečnice. Neželeno je opraviti odprto operacijo za odstranjevanje kamna, saj povečuje tveganje za akutno ledvično odpoved, pa tudi ekstrakorporalna lititripsija udarnega vala (zaradi velikega tveganja poškodb organa, ki jo vpliva nefrokalcinoza in mikrolitiaza).

Kadar so navedeni, v zapletenih primerih bolniki opravijo dializo, ledvično presaditev v obliki kombinirane presaditve ledvic in jeter, izolirane presaditve ledvic ali jeter.

Kakšen vitamin priporoča za hiperoksalurijo?

Priporočljivo je, da dodatno porabimo vitamina A in E, ki imata sposobnost stabilizacije membrane - to je, da izboljšajo funkcionalno stanje membran ledvičnih celic. Poleg tega so ti vitamini antioksidanti, ki preprečujejo negativne učinke prostih radikalov na organe in tkiva.

Poleg lekarniških pripravkov je vitamin A prisoten v jetrih trske, rumenjakov, svinjskih in govejih jetrih, mleku in smetani, korenju in bučah, morskih jagodah, maslu.

Vitamin E najdemo v številnih rastlinskih oljih, vključno s sončničnim oljem, koruznim oljem, sojinim oljem ter oreščki in semeni.

Zaželeno je imeti vitamin _B6V prehrani, ki jo najdemo v oreščkih, morskih ribah, govejih jetrih, proso, jajčnih rumenjakih, pšeničnih kalčkih, česnu. Vitamin _B6Normalizira diurezo, izboljša presnovne procese, sodeluje pri presnovi magnezija.

Magnezij je enako pomemben sestavni del, ki jo priporočamo za bolnike z oksalaturijo. Pod običajnimi presnovnimi procesi lahko magnezij veže skoraj polovico urinskih oksalatov in tako ustvari konkurenco s kalcijam. Ljudje, ki imajo magnezij v svoji prehrani, tvorijo manj kalcijevih oksalatov in več magnezijevih oksalatov. V meniju bi morali biti vključeni borovi orehi in pistacije, mandlji in arašidi, orehi, orehi in lešniki, pa tudi suho sadje, ajdo in ovseno kašo, morske alge in gorčica, pšenica in sončnice.

Toda količino askorbinske kisline je treba zmanjšati, saj vitamin C v oksalaturiji spodbuja tvorbo kamnov. Askorbinska kislina je prisotna v kiviju, kislo zelju, ribez, agrumi, plodovih vrtnic, sladki papriki.

Prehrana za hiperoksalurijo

V hiperoksaluriji izključujejo hrano, ki vsebuje naravne oksalate - zlasti oksalno kislino, ki jo najdemo v dokaj velikih količinah v kakavu in čokoladi, rabarbari in koperju, listih kiserja, zelene in špinače, pa tudi v citrusih, peterširju, portulaci, bogatih juhah in jelih. Zmanjšajte uporabo korenja, pese, brstičnih ohrovtov, špargljev in šikorija.

V jedilniku je mogoče vključiti buče in jajčevce, krompir, grah in koruzo, žita, belo zelje in brokoli, maline in robide, kumare in paradižnik, papriko, kruh, mleko in meso. Dovoljene so tudi gobe, melone, jabolka in marelice.

Pomembno je zmanjšati vnos soli in slane hrane, saj natrij pospešuje izločanje kalcija skozi ledvice.

Ne pozabite na potrebo po pitju dovolj vode - vsaj 30 ml na 1 kg telesne teže (v odsotnosti kontraindikacij). Posebej je priporočljivo, da pijete tako preprosto čisto vodo in svežo bučo, bučke, kumare, sok lubenice ali apneni čaj. Dovoljeno je piti mineralno vodo "Truskavetskaya", Borjomi "," Essentuki-4 "," Essentuki-7 "in druge nizkomineralizirane vode z magnezijem.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi temeljijo na normalizaciji presnovnih procesov, ki ohranjajo zdravo sestavo urina in krvi.

Nujno je nadzorovati svojo prehrano. Uravnotežen je, popoln, z najmanj soli in sladkorjem, hitro hrano in udobjem hrane, z velikim deležem rastlinske hrane.

Da bi se izognili zastojem v urinskem sistemu, je treba zaužiti dovolj tekočine, optimalno vsaj 2 litra za odraslo osebo. Govorimo le o čisti pitni vodi: čaj, kava in prvi tečaji se ne upoštevajo. Hkrati zdravniki opozarjajo: ne morete piti nasičenih mineralnih voda stalno, kar je povezano z velikim odstotkom sestave soli.

Sestavni del zdravega življenjskega sloga in preprečevanje hiperoksalurije je opuščanje slabih navad in ustreznega počitka, vključno z nočnim spanjem.

Dieta mora vključevati žita, stročnice, mlečne izdelke, zelenjavo in sadje, pa tudi druga živila, ki pomagajo alkalizirati urin.

Sedeči življenjski slog se močno odvrača. Hipodinamika upočasni odtok urinske tekočine, kar prispeva k pojavu nahajališč v urinskem sistemu.

Zdravnik je treba nadzorovati in prilagoditi zdravilo na splošno. Samozdravljenje je nevarno in pogosto vodi k razvoju zapletov.

Napoved

Zavrnitev medicinske pomoči, neupoštevanje medicinskih priporočil je povezano z neugodno prognozo za pacienta. Vsak drugi bolnik s primarno hiperoksalurijo, ki se začne od mladostništva, kaže znake odpovedi ledvic. Pri približno tridesetih letih se pri skoraj 80% bolnikov s hiperoksalurijo najde kronična ledvična odpoved.

Izboljšati prognozo:

• Zgodnje odkrivanje bolezni;
• Upoštevanje stroge prehrane in režima pitja;
• Skladnost z vsemi zdravniškimi sestanki, dispanzerskim spremljanjem.

Hiperoksalurija je indikacija za redno analizo urina, Zimnitsky test, pa tudi sistematični ledvični ultrazvok z naknadnim posvetovanjem z nefrologom.