Hiperoksalurija

Hiperoksalurija je izraz, ki se uporablja za opis povišane ravni oksalata v urinu. Na splošno se oksalurija šteje za normalno, če ne presega 40 mg na dan. V nasprotnem primeru se šteje za patologijo - hiperoksalurija.

Oksalati nastajajo v telesu in jih zaužijemo s hrano. Povišane ravni so povezane z velikim tveganjem za nastanek sečnih kamnov. Patološko stanje se lahko stopnjuje do razvoja oksaloze, pri kateri pride do velikega odlaganja oksalata v tkivih.

Epidemiologija

Statistični podatki kažejo, da primarna oksalurija prizadene vsaj 1 osebo na vsakih 58.000 svetovnega prebivalstva.

Najpogostejša oblika bolezni je tip 1. Predstavlja približno 80 % primerov, tip 2 in 3 pa le po 10 % primerov.

Na splošno je kristalurija različica urinskega sindroma, ko se pri pregledu urina ugotovi povečana prisotnost solnih kristalov. Pediatri ugotavljajo, da se takšno stanje odkrije pri skoraj vsakem tretjem dojenčku. Specifična teža te kršitve med pediatričnimi ledvičnimi boleznimi je več kot 60%. Najpogosteje se šteje oksalatna in kalcijevo-oksalatna kristalurija (75-80%). Dolgotrajna hiperoksalurija povzroči spremembe v delovanju ledvic ali strukturne spremembe v različnih nefrotskih oddelkih.

Obstajajo naslednje stopnje patološkega procesa:

• predklinična stopnja (diateza soli);
• klinični stadij (dismetabolna nefropatija);
• urolitiaza.

Po epidemioloških statističnih podatkih se nefropatija kalcijevega oksalata odkrije v 14% primerov pediatričnih patologij urinarnega sistema. Hkrati intermitentna hiperoksalurija, odkrita v otroštvu ali adolescenci, pogosto povzroči poslabšanje tubulointersticijskih motenj pri odraslih, povečano pogostnost kombiniranih variacij urinskega sindroma, ki se kaže v intenzivni proteinuriji, hematuriji, simptomih membranolize epitelija ledvičnih tubulov, okvarjeni funkciji in strukturi. Urinarnega sistema.

Primarna hiperoksalurija tipa 1 se običajno odkrije pozno (v več kot 30% primerov - na stopnji razvoja terminalne odpovedi ledvic). Vsak četrti bolnik s primarno hipoksalurijo tipa 2 razvije terminalno kronično odpoved ledvic, pri patologiji tipa 3 pa so takšni zapleti precej redki.

Vzroki Hiperoksalurija

Oksalat je organska sol, ki nastaja v jetrih med presnovnimi procesi ali pa ga zaužijemo s hrano in izločimo z urinom, saj nima dokazanih koristi za telo.

Količina sestavin soli, ki nastanejo v telesu in jih zaužijemo s hrano, se od osebe do osebe razlikuje. Znanih je veliko razlogov, ki povzročajo zvišanje ravni oksalatov. In prvi razlog je redno uživanje hrane z visoko vsebnostjo takšnih soli.

Drugi najverjetnejši dejavnik je čezmerna absorpcija oksalata v črevesju. To je mogoče, če se mehanizem metabolizma glikolata, po katerem nastajajo oksalati, pospeši zaradi izgube encimov, ki katalizirajo druge mehanizme. Vendar pa se v mnogih primerih hiperoksalurija pojavi brez očitnega razloga. V takšni situaciji se stanje imenuje idiopatsko.

V procesu vezave na kalcij nastane kalcijev oksalat, ki znatno poveča tveganje za nastanek kamnov v ledvicah in sečilih. Presežek se lahko kopiči tudi v krvožilnem sistemu in tkivih po telesu. Takšno stanje imenujemo oksaloza.

Za primarno hiperoksalurijo je značilen vpliv dednih genetskih okvar na metabolizem zaradi pomanjkanja encimov. Posledično se vključijo alternativni mehanizmi, kar povzroči povečanje ravni oksalata. Znanih je več vrst primarne patologije:

• Tip 1 se pojavi v ozadju pomanjkanja alanin-glioksilataminotransferaze in je najpogostejši;
• Tip 2 se razvije zaradi pomanjkanja D-glicerol dehidrogenaze;
• Tip 3 ni posledica očitnega pomanjkanja encima, ampak telo proizvaja čezmerne količine oksalata.

Intestinalna hiperoksalurija je posledica malabsorpcije. Motnja je povezana s težavami pri absorpciji v tankem črevesu. To stanje se razvije:

• za kronično drisko;
• za vnetno črevesno bolezen;
• za patologije trebušne slinavke;
• s patologijami žolčnega sistema;
• po kirurški resekciji tankega črevesa;
• po bariatrični operaciji (za hujšanje).

Dejavniki tveganja

Strokovnjaki identificirajo številne dejavnike, ki ustvarjajo ugodne pogoje za pojav črevesne hiperoksalurije:

• zmanjšana diureza zaradi driske;
• zmanjšano izločanje magnezijevih ionov skozi ledvice zaradi motene intraintestinalne absorpcije;
• Stanje presnovne acidoze, povezano z izgubo bikarbonatov v črevesju.

Črevesna disbakterioza ima pomembno patogenetsko vlogo, kar povzroči zmanjšanje števila bakterijskih kolonij (oxalobacterium formigenes), ki razgradijo do polovice eksogenega oksalata. Zaradi pomanjkanja teh bakterij so oksalati na voljo za absorpcijo, kar vodi do povečanja njihove vsebnosti v krvi in ​​urinarni tekočini.

Ima tudi vlogo pri zmanjšanem izločanju citratov (zaviralci kristalizacije oksalata) z urinom, pomanjkanju _B6 (zaviralec tvorbe oksalata).

Med dejavniki tveganja za sekundarno hiperoksalurijo je genetska predispozicija (predstavlja do 70 % primerov pediatrične hiperoksalurije). Težava povzroča kršitev metabolizma oksalata ali nagnjenost k nestabilnosti citomembrane. Pomembni so procesi destabilizacije membrane: povečana intenzivnost lipidne peroksidacije, aktivacija endogenih fosfolipaz, povečan oksidativni metabolizem granulocitov. Ko se kisli fosfolipidi celičnih membran uničijo, nastanejo oksalatni "kalčki". Oksalati se lahko tvorijo lokalno v ledvicah. Provocirni dejavniki so dolgotrajno jemanje sulfonamidov, okoljske težave, slaba prehrana, čustvena, duševna in fizična preobremenitev.

Dokazano je, da obstaja povezava med razvojem hiperoksalurije in nediferenciranimi oblikami displazije vezivnega tkiva, saj so številne aminokisline (zlasti glicin, serin) sestavne dele kolagena.

Patogeneza

Po medicinskih spoznanjih se vsebnost oksalne kisline v telesu vzdržuje tako z zunanjimi viri (zaužita hrana in vitamin C) kot notranjimi procesi (presnova aminokislin glicin in serin). Normalno je, da se oksalat iz hrane veže na kalcij v črevesju in se izloči z blatom kot netopen kalcijev oksalat. Standardna vrsta prehrane običajno vključuje do 1 g oksalata, pri čemer se le 3-4 % tega absorbira v črevesju.

Večina oksalatov, ki se izločijo z urinom, nastane med presnovnimi procesi iz aminokislin, kot so glicin, serin in oksiprolin. Delno sodeluje tudi askorbinska kislina. Fiziološko gledano 10% oksalatov v urinu nastane iz askorbinske kisline in 40% iz glicina. Prevelike količine oksalatov se izločajo iz telesa predvsem preko ledvic. Če je v urinu prevelika koncentracija oksalatov, se ti izločajo v obliki kristalov. Pri zdravih ljudeh je urin nekakšna raztopina soli v dinamičnem ravnovesju zaradi zaviralcev, ki zagotavljajo raztapljanje ali razpršitev njegovih sestavin. Zmanjšanje zaviralne aktivnosti poveča tveganje za hiperoksalurijo.

Presnovo oksalne kisline podpira tudi magnezij, ki neposredno vpliva na njeno izločanje, povečuje topnost kalcijevega fosfata in preprečuje kristalizacijo oksalata.

Za etiopatogenezo hiperoksalurije sta znani dve poti:

• Primarna hiperoksalurija je dedna in vključuje tri genetsko pogojene vrste presnovnih motenj: povečano izločanje oksalata, ponavljajočo se kalcijevo-oksalatno urolitiazo in/ali nefrokalcinozo ter vse večjo inhibicijo glomerulne filtracije s tvorbo kroničnega pomanjkanja ledvične funkcije.
• Sekundarna hiperoksalurija (včasih imenovana "spontana") je lahko prehodna ali trajna. Razvija se kot posledica monotone nepravilne prehrane, virusnih okužb, sočasnih patologij. Alimentarna hiperoksalurija je najpogosteje posledica prekomernega uživanja hrane, bogate z oksalno in askorbinsko kislino.

Črevesna hiperoksalurija se razvije kot posledica povečane absorpcije oksalata, kar je značilno za kronične črevesne vnetne procese in alergije na hrano. Poleg tega lahko povečano absorpcijo opazimo pri kateri koli motnji črevesne absorpcije maščob: to vključuje cistično fibrozo, insuficienco trebušne slinavke, sindrom kratkega črevesa.

Večina maščobnih kislin se absorbira v proksimalnih predelih črevesja. Ko je absorpcija motena, se zaradi sorodnega razmerja izgubi znaten delež kalcija. Posledica tega je pomanjkanje prostega kalcija, potrebnega za vezavo oksalata, kar povzroči dramatično povečanje resorpcije in izločanja oksalata z urinom.

Genetska hiperoksalurija je redka oblika avtosomno recesivne patologije, pri kateri pride do motnje presnove glioksilata v jetrih, kar povzroči čezmerno nastajanje oksalata. Od treh znanih variant bolezni se primarna hiperoksalurija tipa 1 šteje za najpogostejšo in hudo motnjo, ki temelji na pomanjkanju jetrnega (od adhermina odvisnega) peroksisomskega encima alanin-glioksilat oksalat aminotransferaze. Za vse vrste primarne hipoksalurije je značilno povečano izločanje oksalatov z urinom, kar povzroči razvoj ponavljajoče se urolitiaze in / ali naraščajoče nefrokalcinoze, nato pa v ozadju zaviranja glomerularne filtracije pride do odlaganja oksalata v tkivih in razvoja sistemske oksaloze.

Simptomi Hiperoksalurija

Hiperoksalurija se lahko kaže na različne načine, odvisno od območja kopičenja oksalata. Najpogosteje gre za nastanek kamnov v ledvicah, pri čemer pesek in drobni kamni pogosto ne povzročajo nobenih simptomov in se na skrivaj izločajo med uriniranjem. Večji kamni redno povzročajo bolečino na strani lezije. Mnogi bolniki se pritožujejo zaradi pekočega občutka pri uriniranju, včasih se v urinu odkrije kri. Ko se soli kopičijo, se oblikuje stanje nefrokalcinoze.

Kopičenje soli v kostnem tkivu na ozadju hiperoksalurije določa nagnjenost k zlomom in preprečuje rast okostja v otroštvu.

Kapilarni krvni obtok se poslabša, kar povzroči občasno otrplost rok in nog. V hujših primerih se na koži oblikujejo razjede.

Delovanje živčnega sistema je oslabljeno in lahko se razvije periferna nefropatija. Pogosto se pojavi občasna mišična oslabelost, motnje koordinacije, paraliza.

Intestinalna hiperoksalurija se kaže z drisko, ki je odporna na uporabo običajnih zdravil. Takšna driska lahko povzroči dehidracijo, kar le še poveča tveganje za nastanek ledvičnih kamnov.

Drugi verjetni simptomi vključujejo: anemijo, nenormalen srčni ritem in srčno popuščanje.

Hiperoksalurija pri otrocih

Prve znake hiperoksalurije v otroštvu je mogoče zaznati že pri 1 letu življenja, čeprav je najpogosteje motnja zabeležena v letih intenzivnega razvoja - to je približno 7-8 let, in v adolescenci. V mnogih primerih se hiperoksalurija odkrije po naključju - na primer med diagnostičnimi ukrepi za virusne okužbe, sočasne patologije. Včasih bližnji otroci sumijo, da je nekaj narobe, ko opazijo zmanjšanje dnevne diureze, padavine soli, pojav ponavljajočih se bolečin v trebuhu.

Pogosti simptomi vključujejo draženje zunanjih genitalij, pekoč občutek med uriniranjem in druge disurije. Pojavijo se lahko pogoste okužbe genitourinarnega sistema.

Vizualno je urin nasičen in zaznati je mogoče vidno usedlino. Sumljiv znak, ki kaže na možno hiperoksalurijo: hiperstenurija v ozadju odsotnosti glukozurije. Čez nekaj časa se pojavi majhna mikrohematurija, proteinurija, levkociturija, kar kaže na okvaro ledvic (razvije se dismetabolna nefropatija).

Zapleti in posledice

Najnevarnejši zaplet hiperoksalurije je kronična odpoved ledvic. Napredovanje motnje v večini primerov vodi v smrt.

V ozadju hiperoksalurije v zgodnjem otroštvu lahko poslabša telesni razvoj, počasno rast okostja. Pogosto imajo takšni otroci diagnozo disleksije, artritisa, miokarditisa.

Generalizirana oksaloza je zapletena zaradi hiperparatiroidizma, ki ga spremljajo prekomerna krhkost kosti, deformacije sklepov.

Pri razvoju urolitiaze zaradi hiperoksalurije se lahko pojavijo ti neželeni učinki:

• kronično vnetje (pielonefritis ali cistitis), z možno kronizacijo procesa;
• paranefritis, apostematozni pielonefritis, karbunkuli in ledvični abscesi, nekroza ledvičnih papil in posledično sepsa;
• pionefroza (končna faza gnojno-destruktivnega pielonefritisa).

S kronično sočasno hematurijo se pogosto razvije anemija.

Diagnostika Hiperoksalurija

Diagnostični ukrepi temeljijo na kliničnih manifestacijah in laboratorijskih preiskavah, ki vključujejo predvsem določanje dnevnega izločanja oksalatov glede na kreatinin v urinu.

Laboratorijski testi so glavni način za diagnosticiranje hiperoksalurije. Mikroskopski pregled urinskega sedimenta razkrije oksalate, ki so barvno nevtralni kristali, ki imajo obliko ovojnice. Vendar dokaz oksalatov ni zadostna podlaga za dokončno diagnozo.

Biokemija dnevnega urina (transport soli) pomaga ugotoviti, ali gre za hiperoksalurijo in hiperkalciurijo. Norma indikatorja oksalata je manj kot 0,57 mg / kilogram na dan, kalcija pa manj kot 4 mg / kilogram na dan.

Razmerja kalcij/kreatinin in oksalat/kreatinin sta prav tako indikativna v diagnostičnem smislu.

Če se v otroštvu sumi na hiperoksalurijo, je predpisana študija lastnosti urina, ki tvori antikristale, glede na kalcijev oksalat, ki je pri patologiji običajno zmanjšan. Testiranje peroksida pomaga določiti stopnjo aktivnosti procesa oksidacije citomembranskih lipidov.

Nato je predpisana ultrazvočna diagnostika: mogoče je odkriti ehopozitivne vključke v medenici in čašah.

Instrumentalno diagnostiko lahko poleg ultrazvoka predstavljajo radiografija, računalniška tomografija. Dodatno in po indikacijah se oceni sestava urinskih konkrementov, opravi genetsko testiranje (predvsem pri sumu na primarno hiperoksalurijo).

Diferencialna diagnoza

Pri diagnozi hiperoksalurije je treba ugotoviti primarno ali sekundarno patologijo, ugotoviti verjetnost vpliva nekaterih zunanjih dejavnikov.

Običajno veliko soli vstopi v telo z absorpcijo v črevesju. Zato se sekundarna hiperoksalurija pogosto pojavi v ozadju pretežno oksalatne prehrane, motene absorpcije maščob v črevesju, pa tudi pri bolnikih, ki sledijo dieti z nizkim vnosom kalcija in povečano uporabo askorbinske kisline. Pri vnetju črevesnih tkiv, po operaciji za resekcijo tankega črevesa ali želodca, opazimo povečano absorpcijo organskih soli in s tem povečano izločanje z urinom. Sekundarna hiperoksalurija se včasih odkrije pri nedonošenčkih s pomanjkanjem porodne teže, pa tudi pri bolnikih, hranjenih parenteralno. Poleg tega je včasih vzročni dejavnik zastrupitev z etilenglikolom, ki je predhodnik oksalata.

Primarna hiperoksalurija zahteva izključitev pri razvoju pediatrične urolitiaze ali pri bolnikih s ponavljajočo se nefrokalcinozo (ali z nagnjenostjo k dedni nefrokalcinozi).

Za diferencialno diagnozo med primarno hiperoksalurijo prve in druge vrste v mednarodni praksi se preučujejo indeksi glikolata in oksalata v plazmi, izločanje glikolata in L-glicerinske kisline.

Zdravljenje Hiperoksalurija

Pri primarni hiperoksaluriji je zdravljenje usmerjeno v preprečevanje odlaganja soli v tkivih in organih, zmanjšanje proizvodnje oksalata in prisotnosti v urinu. Pomembno vlogo igrajo zgodnja diagnostika in pravočasni terapevtski ukrepi, ki omogočajo ohranitev delovanja ledvic. Takoj po pojavu domnevne hiperoksalurije se uporabijo konzervativne metode:

• Povečanje količine zaužite tekočine na 2-3 litre na dan z enakomerno porazdelitvijo čez dan, kar zmanjša koncentracijo soli v urinu in zmanjša verjetnost oksalatnih usedlin v tubulih (pri dojenčkih se lahko uporablja nazogastrična cev ali perkutana cevka). Gastrostoma).
• Dajanje zdravil na osnovi kalijevega citrata za zaviranje kristalizacije kalcijevega oksalata in izboljšanje alkalnih vrednosti urina (0,1-0,15 k na kilogram na dan). PH urina je treba vzdrževati v območju 6,2-6,8 (če je diagnosticirana ledvična insuficienca, se kalijeva sol nadomesti z natrijevim citratom). Za izboljšanje topnosti kalcijevega oksalata se dodatno daje nevtralni fosfat (ortofosfat 30-40 mg na kilogram teže na dan z največjim odmerkom 60 mg na kilogram na dan) ali/in magnezijev oksid 500 mg/m² na dan. Ustno. Zdravljenje z ortofosfatom prekinemo, ko se ledvična filtracijska zmogljivost poslabša, da preprečimo kopičenje fosfata in poslabšanje sekundarnega hiperparatiroidizma.
• Omejite prisotnost živil, ki vsebujejo oksalate, v prehrani (kislica, špinača, čokolada itd.). Prisotnost kalcija v prehrani ni omejena. Vnos velikih količin askorbinske kisline in vitamina D je izključen.
• Ustrezni odmerki vitamina _B6 (učinkoviti v približno 20% primerov), z začetnim odmerkom 5 mg na kilogram na dan, ki se poveča na 20 mg na kilogram na dan. Odziv na piridoksin se določi po 12 tednih zdravljenja: pozitiven rezultat je, če se dnevno izločanje oksalata z urinom zmanjša za vsaj 30 %. Če je bilo dajanje piridoksina neučinkovito, se zdravilo prekliče. In s pozitivnim rezultatom je vitaminsko zdravilo predpisano za življenje ali do radikalnih sprememb v telesu (na primer do presaditve jeter). Pomembno: zdravljenje poteka pod nadzorom zdravnika, saj lahko redni visoki odmerki vitamina _B6 povzročijo razvoj senzorične nevropatije.

Doslej ni dovolj dokazanih podatkov o uspešnosti uporabe probiotika z Oxalobacterium formigenes, ki preprečuje absorpcijo oksalata v črevesju. Čeprav strokovnjaki rezultate takšnega zdravljenja priznavajo kot spodbudne.

Druga potencialno obetavna zdravila:

• Dekvalinijev klorid (sposoben obnoviti ustrezen peroksizomalni transport AGT in zavre napačno ciljni transport v mitohondrije;
• interferenca RNA (posredno zmanjša proizvodnjo oksalata);
• Stiripentol (antikonvulzivno zdravilo, ki pomaga zmanjšati sintezo oksalata v jetrih).

Posebno urološko zdravljenje je indicirano za bolnike z urolitiazo. V primeru obstrukcije urinarnega sistema se lahko uporabi nefrostomija, uretroskopija, stentiranje sečnice. Nezaželeno je izvajati odprto operacijo za odstranjevanje kamnov, saj povečuje tveganje za akutno ledvično odpoved, pa tudi ekstrakorporalno lititripsijo z udarnim valom (zaradi visokega tveganja poškodbe organa, ki ga prizadene nefrokalcinoza in mikrolitiaza).

Če je indicirano, v zapletenih primerih bolniki opravijo dializo, presaditev ledvice v obliki kombinirane presaditve ledvic in jeter, izolirano presaditev ledvice ali jeter.

Kateri vitamin je priporočljiv za hiperoksalurijo?

Priporočljivo je dodatno uživanje vitaminov A in E, ki imata sposobnost membranske stabilizacije – torej izboljšata funkcionalno stanje membran ledvičnih celic. Poleg tega so ti vitamini antioksidanti, ki preprečujejo negativne učinke prostih radikalov na organe in tkiva.

Poleg lekarniških pripravkov je vitamin A prisoten v jetrih trske, jajčnih rumenjakih, svinjskih in govejih jetrih, mleku in smetani, korenju in bučah, jagodah rakitovca, maslu.

Vitamin E je mogoče najti v številnih rastlinskih oljih, vključno s sončničnim oljem, koruznim oljem, sojinim oljem ter oreščki in semeni.

Zaželeno je, da je v prehrani vitamin _B6, ki ga najdemo v oreščkih, morskih ribah, govejih jetrih, prosu, jajčnih rumenjakih, pšeničnih kalčkih, česnu. Vitamin _B6 normalizira diurezo, izboljša presnovne procese, sodeluje pri presnovi magnezija.

Magnezij je enako pomembna sestavina, ki se priporoča bolnikom z oksalaturijo. Pri normalnih presnovnih procesih lahko magnezij veže skoraj polovico oksalatov v urinu in tako ustvari konkurenco kalciju. Ljudje, ki imajo v svoji prehrani magnezij, tvorijo manj kalcijevih oksalatov in več magnezijevih oksalatov. Na jedilniku naj bodo pinjole in pistacije, mandlji in arašidi, indijski orehi, orehi in lešniki, pa tudi suho sadje, ajdova in ovsena kaša, morske alge in gorčica, pšenica in sončnična semena.

Toda količino askorbinske kisline je treba zmanjšati, saj vitamin C v oksalaturiji spodbuja nastanek kamnov. Askorbinska kislina je prisotna v kiviju, kislem zelju, ribezu, citrusih, šipku, sladki papriki.

Dieta za hiperoksalurijo

Pri hiperoksaluriji izključite živila, ki vsebujejo naravne oksalate - zlasti oksalno kislino, ki jo najdemo v precej velikih količinah v kakavu in čokoladi, rabarbari in kopru, listih kislice, zelene in špinače, pa tudi v citrusih, peteršilju, portulaku, bogatih juhah. In želeji. Zmanjšajte uporabo korenja, pese, brstičnega ohrovta, špargljev in cikorije.

V jedilnik lahko vključite buče in jajčevce, krompir, grah in koruzo, žita, belo zelje in brokoli, maline in robide, kumare in paradižnik, papriko, kruh, mleko in meso. Dovoljene so tudi gobe, melone, jabolka in marelice.

Pomembno je zmanjšati vnos soli in slane hrane, saj natrij pospešuje izločanje kalcija skozi ledvice.

Ne pozabite na potrebo po pitju dovolj vode - vsaj 30 ml na 1 kg telesne teže (če ni kontraindikacij). Še posebej je priporočljivo piti tako navadno čisto vodo kot svež sok iz buč, bučk, kumar, lubenic ali limetin čaj. Dovoljeno je piti mineralno vodo "Truskavetskaya", "Borjomi", "Essentuki -4", "Essentuki - 7" in druge nizkomineralizirane vode z magnezijem.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi temeljijo na normalizaciji presnovnih procesov, ohranjanju zdrave sestave urina in krvi.

Nujno je treba nadzorovati svojo prehrano. Naj bo uravnotežena, popolna, z najmanj soli in sladkorja, hitre hrane in pripravljenih živil, z velikim deležem rastlinske hrane.

Da bi se izognili zastojem v sečnem sistemu, je treba zaužiti dovolj tekočine, optimalno najmanj 2 litra za odraslega. Govorimo le o čisti pitni vodi: čaj, kava in prve jedi niso upoštevani. Hkrati zdravniki opozarjajo: ne morete trajno piti nasičene mineralne vode, kar je povezano z velikim odstotkom sestave soli.

Sestavni del zdravega načina življenja in preprečevanja hiperoksalurije je opustitev slabih navad in ustrezen počitek, vključno z nočnim spanjem.

V prehrani naj bodo žita, stročnice, mlečni izdelki, zelenjava in sadje ter druga živila, ki pomagajo alkalizirati urin.

Močno odsvetujemo sedeči način življenja. Hipodinamija upočasni odtok urinske tekočine, kar prispeva k pojavu usedlin v urinarnem sistemu.

Profilakso z zdravili in vnos zdravil na splošno mora nadzorovati in prilagajati zdravnik. Samozdravljenje je nevarno in pogosto vodi do razvoja zapletov.

Napoved

Zavrnitev zdravniške pomoči, neupoštevanje zdravniških priporočil je povezano z neugodno prognozo za bolnika. Vsak drugi bolnik s primarno hiperoksalurijo, od adolescence, kaže znake odpovedi ledvic. Do približno tridesetega leta starosti se kronična ledvična odpoved pojavi pri skoraj 80% bolnikov s hiperoksalurijo.

Izboljšajte prognozo:

• zgodnje odkrivanje bolezni;
• spoštovanje stroge prehrane in režima pitja;
• Skladnost z vsemi zdravniškimi pregledi, dispanzerski nadzor.

Hiperoksalurija je indikacija za redno analizo urina, test Zimnitsky, kot tudi sistematični ultrazvok ledvic z naknadnim posvetovanjem z nefrologom.