Inzulinska rezistenca pri ženskah in moških

Sindrom insulinske odpornosti je stanje, ko celice v telesu postanejo odporne na učinke inzulina, pride do kršitve vnosa in asimilacije glukoze. Pri večini bolnikov je nastanek sindroma posledica slabe prehrane, in sicer prekomernega vnosa ogljikovih hidratov in s tem povezanega prekomernega sproščanja insulina.

Izraz "sindrom insulinske odpornosti" je bil pred približno tridesetimi leti vnesen v medicino: označuje dejavnik, ki povzroča kombinacijo presnovnih motenj, vključno z visokim krvnim tlakom, diabetesom, visceralno debelostjo in hipertrigliceridemijo. Podoben izraz je "presnovni sindrom". [1]

Indeks odpornosti na inzulin: Norm glede na starost

Najbolj natančen način za oceno prisotnosti ali odsotnosti odpornosti na inzulin je izvajanje evglikemičnega hiperinzulinemičnega Klemp. Ta test je prepoznan kot indikativen in ga je mogoče uporabiti tako pri zdravih ljudeh kot pri bolnikih s sladkorno boleznijo mellitus. Slabosti te metode so njegova zapletenost in spretnost, zato se test uporablja redko. Uporabljajo se lahko kratke razlike intravenskega in oralnega testa za toleranco na glukozo.

Najpogostejša metoda odkrivanja odpornosti na inzulin je določanje ravni glukoze in insulina na praznem želodcu. Visoka raven insulina v ozadju normalne glukoze pogosto kaže na prisotnost odpornosti na inzulin. Poleg tega se za določitev tega pogoja uporabljajo različni indeksi: izračunajo se kot razmerje med glukozo in inzulinom na praznem želodcu, zlasti po obroku - zlasti govorimo o indeksu HOMA. Višja kot je HOMA, nižja je občutljivost za inzulin in zato višja je inzulinska odpornost. Izračuna se po formuli:

Homa = (vrednost glukoze v mmol/liter - vrednost insulina v µme/ml): 22,5

Norma indeksa HOMA ne sme presegati vrednosti 2,7. Ta številka je enaka za oba spola, pri bolnikih, starejših od 18 let, ni odvisna od starosti. Pri mladostnikih je indeks rahlo povišan, kar je posledica fiziološke starostne odpornosti na inzulin.

Prav tako je mogoče določiti indeks Caro, ki je opredeljen na naslednji način:

Caro = glukoza v mmol/liter ׃ insulin v μMe/ml

Ta indeks v normi ne bi smel biti manjši od 0,33. Če je nižji, kaže na prisotnost odpornosti na inzulin. [2]

Epidemiologija

Ena najbolj priznanih svetovnih zdravstvenih težav je debelost, ki je v zadnjem času postala razširjena v mnogih državah. Od leta 2000 je Svetovna zdravstvena organizacija dvignila debelost na čin nenamerne epidemije. Po statističnih podatkih iz leta 2015 se je število ljudi s prekomerno telesno težo od leta 1985 več kot podvojilo.

Strokovnjaki domnevajo, da bo v desetih letih prebivalstva evropskih držav prekomerna teža pri več kot 70% moških in 60% žensk.

Do danes obstajajo ponavljajoči se dokazi o razmerju med debelostjo in razvojem odpornosti na inzulin. Z raziskavami so znanstveniki dokazali, da je 38-odstotno odstopanje teže od norme povezano s 40-odstotnim zmanjšanjem občutljivosti tkiva na insulin.

Skoraj vse študije so potrdile, da je odpornost na inzulin pri ženskah bolj razširjena. Tudi družbena raven ima vlogo.

Pri bolnikih z genetsko nagnjenostjo se prvenec motnje pogosteje pojavlja v ozadju napredovanja debelosti (zlasti visceralne debelosti).

Razširjenost patološke odpornosti pri svetovni populaciji je vsaj 10-15%. Pri ljudeh z oslabljeno toleranco na glukozo je ta številka veliko večja - 45-60%, pri bolnikih z diabetes mellitus - približno 80%.

Vzroki Insulinska rezistenca

Dandanes sta diabetes mellitus in debelost prerasla v globalni problem. Patologije se pojavljajo enako pogosto pri otrocih in odraslih. Zaradi prekomernega kopičenja maščobe v ozadju velikega vnosa ogljikovih hidratov s hrano se razvije odpornost na inzulin s kompenzacijsko hipensulinemijo, ki postane osnovni predpogoj za pojav diabetes mellitusa tipa II.

Poleg tega je inzulinska odpornost tudi ena glavnih komponent patogeneze patologij, kot so srčno-žilne bolezni, nealkoholna bolezen maščobnih jeter, sindrom policističnih jajčnikov (PCOS), gestacijski diabetes in tako naprej. [3]

Izguba občutljivosti tkiva na hormonski insulin je včasih fiziološki odziv organizma na neki stresni vpliv. [4] Toda pogosteje to ni fiziologija, ampak patološka reakcija. Tu so lahko "krivec" tako zunanji kot notranji dejavniki. Genetska nagnjenost, razvoj subkliničnega vnetnega procesa maščobnega tkiva, neravnovesje ščitničnih hormonov, vitamina D in adipokinov niso izključeni. [5]

Dejavniki tveganja

Pri insulinski odpornosti se občutljivost tkiva na učinke insulina zmanjša, zlasti v mišičnem, maščobnem tkivu in jetrih. Posledično se proizvodnja glikogena zmanjša, aktivirata se glikogenoliza in glukoneogeneza.

V evolucijskem toku se je v času sistematičnega izmeničnosti med obdobji sitosti in postjo pojavila odpornost na inzulin kot prilagodljiv odziv telesa. Danes to stanje najdemo v enem od treh praktično zdravih ljudi. Patologijo izzove poraba prekomernih količin kalorične hrane, rafiniranih izdelkov, ki jih še poslabša sedeči življenjski slog. [6]

Občutljivost za tkivo insulina spreminjajo številni dejavniki:

• Obdobja spolnega razvoja in nosečnosti (hormonski sunki);
• Obdobje menopavze in naravnega staranja telesa;
• Kakovost spanja;
• Stopnja telesne aktivnosti.

Vendar je večina primerov odpornosti na inzulin posledica različnih bolezni.

Poleg diabetes mellitusa tipa II, ki se razvija predvsem s že obstoječo odpornostjo na inzulin, strokovnjaki identificirajo tudi druge patologije, povezane s tem stanjem. Med endokrinimi motnjami so ženska CJD in moška erektilna disfunkcija, tirotoksikoza in hipotiroidizem, feokromocitom in akromegalijo, Cushingova bolezen in dekompenzirana sladkorna bolezen tipa I.

Med ne-endokrinimi patologijami je pomembno omeniti hipertenzijo, ishemično srčno bolezen in srčno popuščanje, sepso in ledvično odpoved, cirozo in onkologijo jeter, revmatoidni artritis in protin, različne poškodbe, vključno z opeklinami. [7]

Dodatni dejavniki tveganja:

• Dedna nagnjenost;
• Debelost;
• Bolezni trebušne slinavke (pankreatitis, tumorji) in drugih žlez notranjega izločanja;
• Virusne bolezni (piščančja pox, rdečka, epidepartitis, gripa itd.);
• Hud živčni stres, duševni in čustveni prekrivanje;
• Napredna starost.

Patogeneza

Razvoj odpornosti na inzulin temelji na poti receptorjev in postreceptorjev prevoza insulina impulza. Prehod tega impulza in odziv nanj sta zapletena kombinacija biokemijskih procesov, katerih vsaka stopnja je mogoče motiti:

• Mutacije in inhibicija delovanja tirozin kinaze insulinskega receptorja so možna;
• Se lahko zmanjša in ugulacija aktivnosti fosfoinozid-3-kinaze lahko oslabi;
• Vključitev transporterja GLUT4 v celične membrane tkiv, občutljivih na inzulin, je lahko oslabljena.

Vzorci razvoja odpornosti insulina se razlikujejo od tkiva do tkiva. Zmanjšanje števila inzulinskih receptorjev je opaženo predvsem na adipocitih, medtem ko v miocitih ni tako opazno. Aktivnost insulinoreceptorja tirozin kinaze se odkrije tako v miocitih kot v maščobnih strukturah. Motnje translokacije znotrajceličnih transporterjev glukoze do plazemske membrane se intenzivneje manifestirajo v maščobnih celicah.

Posebno vlogo pri razvoju odpornosti na inzulin se igrajo s spremembami občutljivosti mišičnih, jetrnih in maščobnih struktur. Muškatura reagira s povečanjem trigliceridov in metabolizma prostih maščobnih kislin: zato sta prevoz glukoze in absorpcija oslabljena v mišičnih celicah. Ker se trigliceridi proizvajajo na podlagi prostih maščobnih kislin, pride do hipertrigliceridemije. Povečanje trigliceridov poslabša inzulinsko odpornost, saj so trigliceridi ne-hormonski antagonisti inzulina. Kot rezultat zgornjih procesov je funkcija in številčnost prevoznikov glukoze GLUT4 oslabljena. [8]

Odpornost insulina jetrnih tkiv je povezana z nezmožnostjo insulina za zaviranje glukoneogeneze, kar vodi do povečane proizvodnje glukoze s jetrnimi celicami. Zaradi presežka prostih maščobnih kislin se prevoz in fosforilacija glukoze zavira in aktivira glukoneogeneza. Te reakcije prispevajo k zmanjšani občutljivosti na inzulin.

Pri insulinski odpornosti je aktivnost lipoproteinske lipaze in trigliceridlipaze pri spremembah jeter, kar vodi do povečane proizvodnje in sproščanja lipoproteinov z nizko gostoto, kar vznemirja procese njihove izločitve. Koncentracija lipoproteinov z nizko gostoto se poveča glede na ozadje visoke vsebnosti prostih maščobnih kislin v krvnih lipidih, ki se nabirajo na otokih Langerhansa, pojavi se lipotoksični učinek na beta-celice, kar moti njihovo funkcionalno stanje.

Odpornost na inzulin v maščobnem tkivu se razkrije z zmanjšanjem antilipotične sposobnosti insulina, kar pomeni kopičenje prostih maščobnih kislin in glicerola. [9]

Vnetni proces v maščobnem tkivu je zelo pomemben pri oblikovanju patološkega stanja. Pri debelih bolnikih se pojavljajo hipertrofija adipocitov, celična infiltracija in fibroza, mikrocirkulatorski proces se spreminja in proizvodnja adipokinov moti. Stopnja nespecifičnih vnetnih signalnih celic, kot so C-reaktivni protein, levkociti, fibrinogen, se poveča v krvi. Maščobno tkivo proizvaja citokine in imunokomplekse, ki lahko sprožijo vnetni odziv. Ekspresija medceličnih transporterjev glukoze je blokirana, kar ima za posledico oslabljeno uporabo glukoze. [10]

Drug patogenetski mehanizem je lahko v neprimernem sproščanju adipocitokinov, vključno z leptinom, uporom, adiponektinom in tako naprej. Vloga hiperleptinemije ni izključena. Znano je, da obstaja povezava med strukturami leptina, adipocitov in trebušne slinavke, ki aktivira proizvodnjo insulina, ko se občutljivost insulina zmanjša.

Nekatera vloga pri razvoju insulinske odpornosti spada v pomanjkanje ščitničnih hormonov, kar je posledica sprememb v občutljivosti insulina jetrnih tkiv. V tem primeru ni zaviralnega učinka insulina na proces glukoneogeneze. Raven prostih maščobnih kislin v krvi bolnikov z nezadostno funkcijo ščitnice ima dodaten učinek. [11]

Drugi možni patogenetski dejavniki:

• Pomanjkanje vitamina D; [12]
• Razčlenitev tolerance na ogljikovi hidrati;
• Razvoj presnovnega sindroma;
• Razvoj sladkorne bolezni tipa II.

Insulinski odpor in jajčniki

Po mnenju večine zdravnikov sta sindrom policističnih jajčnikov in odpornost na inzulin povezana z več patogenetskimi procesi. Policistični sindrom jajčnikov je večfaktorialna heterogena patologija, ki jo spremlja neuspeh mesečnega cikla, podaljšana anovilacija in hiperandrondrogenizem, strukturne in dimenzijske spremembe jajčnikov.

Odpornost na inzulin ima posebno vlogo pri nastanku hiperandrogenizma. Pogostost tega pojava med ženskami z diagnosticiranimi policističnimi jajčniki je ocenjena na 40-55% in še več. Hiperinsulinemija poveča aktivacijo citokroma P450C17, kar pospešuje proizvodnjo androgenov s celicami TEC in stromo jajčnikov, daje prednost proizvodnji estrogenov in luteinizirajočega hormona. Glede na ozadje povečane ravni insulina zmanjšuje nastanek globulinov, ki vežejo spolne hormone. To pomeni povečanje vsebine brezplačnega bioaktivnega testosterona. Nadalje poveča celično občutljivost granuloze na luteinizirajoči hormon, ki izzove majhno folikularno luteinizacijo. Rast antralnih foliklov se ustavi, pride do atrezije.

Ugotovljeno je bilo, da se hkrati s stabilizacijo ravni insulina koncentracija androgenov v jajčnikih zmanjša in obnovi ovulacijski mesečni cikel.

Motnje ogljikovih hidratov so pri sindromu policističnih jajčnikov veliko pogostejše kot pri ženskah z zdravim delujočim reproduktivnim sistemom. Bolniki, stari od 18 do 45 let, s sladkorno boleznijo tipa II mellitus so več kot en in pol, večjo verjetnost, da imajo policistične jajčnike kot ženske brez sladkorne bolezni. Med nosečnostjo imajo ženske s sindromom policističnih jajčnikov in insulinsko odpornostjo znatno povečano tveganje za razvoj gestacijske sladkorne bolezni mellitus.

Odpornost na inzulin in diabetes mellitus

Diabetes mellitus je nujni zdravstveni problem za ves svet, ki je povezan s stalnim povečanjem pojavnosti, povečano pojavnostjo in velikim tveganjem za zaplete, pa tudi s težavami v terapevtskem načrtu. Osnovni patogenetski mehanizem tvorbe sladkorne bolezni tipa II neposredno vključuje inzulinsko odpornost. Vzroki za njegov videz so lahko drugačni, vendar gre vedno za prisotnost dveh komponent: genetskih in pridobljenih dejavnikov. Na primer, v prvi krvni liniji obstaja veliko primerov povečanega tveganja za odpornost na inzulin. Drugi ključni dejavnik sprožilca je debelost, ki z nadaljnjim napredovanjem poslabša patološko stanje. [13] Tako je eden najpogostejših in zgodnjih zapletov sladkorne bolezni diabetična nevropatija, katere resnost je odvisna od indikatorja insulina, stopnje odpornosti na inzulin in endotelne disfunkcije.

Odpornost na inzulin vpliva na razvoj presnovnih in srčno-žilnih motenj pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II, kar je povezano z učinki na srčno strukturo in delovanje mišic, indekse krvnega tlaka, kot se kaže s kombiniranim srčno-žilnim tveganjem. [14]

Odpornost na inzulin in papilomi

Strokovnjaki opozarjajo na nekatere posredne, opozorilne znake odpornosti na inzulin ali prediabetes. Eden takšnih znakov so papilomi ali bradavice, ki jih najdemo na vratu, pazduh, dimljah in prsih. Sami papilomi so neškodljivi, če pa se začnejo pojavljati naglo in nenehno, to kaže na prisotnost zdravstvenih težav - na primer hiperinzulinemije - pokazatelj diabetesa mellitusa.

Papilomi so majhne rasti kože, ki štrlijo nad površino. Te rasti so benigne, razen če so izpostavljene nenehnemu trenju in sončni svetlobi.

Z inzulinsko odpornostjo se pojav papilomov običajno pojavi v ozadju drugih manifestacij kože:

• Srbeča koža brez očitnega razloga;
• Zakasnjeno celjenje ran;
• Videz temnih lis (pogosteje na območju naravnih kožnih gub);
• Videz rdečkastih ali rumenkastih pik.

V zanemarjenih primerih se koža spremeni, grobo, turgor se poslabša, luska, prhljaj se pojavi in lasje postanejo dolgočasni. V takšnih razmerah je treba obiskati zdravnika in izvesti potrebne diagnostične ukrepe.

Presnovna odpornost na inzulin

Ena glavnih komponent presnovne odpornosti na inzulin je povišan krvni tlak ali hipertenzija. To je najpogostejša žilna motnja. Glede na statistiko približno 30-45% bolnikov, ki redno doživljajo hipertenzijo hkrati zaradi odpornosti na inzulin ali motnje tolerance z glukozo. Odpornost na inzulin povzroča razvoj vnetja tkiv, "vklopi" renin-angiotenzin-aldosteron mehanizem, hiperaktivira simpatični živčni sistem. Glede na ozadje insulinske odpornosti in povečano vsebnost inzulina v krvi zbledi endotelni odziv, kar je povezano z zmanjšanjem aktivnosti dušikovega oksida, nizko tvorbo prostaciklina in povečano proizvodnjo vazokonstriktorjev.

Razvoj presnovnega sindroma v mladostništvu je posledica tvorbe novih funkcionalnih povezav med endokrinimi in živčnimi mehanizmi na ozadju pubertete. Stopnja spolnih hormonov, rastnega hormona in kortizola se povečuje. V takšni situaciji je odpornost na inzulin fiziološka narave in je prehodna. Le v nekaterih primerih preobrazba endokrinih in nevrovegetacijskih procesov in nezadostna prilagajanje metabolizma vodi k neuspehu regulativnih mehanizmov, kar pomeni razvoj debelosti z naknadnimi zapleti. V zgodnji fazi lahko pride do hiperaktivnosti hipotalamičnega sistema in retikularne tvorbe, povečana proizvodnja rastnega hormona, prolaktina, adrenokortikotropnega hormona, gonadotropinov. Ko se stanje še poslabša, je funkcija hipotalamičnega hipofize popolnoma motena, delo hipofize-hipotalamus-perifernega ligamenta endokrinega sistema.

Simptomi Insulinska rezistenca

Najpogostejši, vendar ne glavni znak bližajoče se inzulinske odpornosti, je povečanje trebušne maščobe, kjer se maščoba nabira predvsem na območjih trebuha in "bokov". Največja nevarnost je notranja visceralna debelost, v kateri se maščobno tkivo nabira okoli organov in preprečuje pravilno delovanje. [15]

Trebušna maščoba posledično prispeva k razvoju drugih patoloških stanj. Med njimi:

• Ateroskleroza;
• Tumorji, vključno z malignimi tumorji;
• Hipertenzija;
• Skupne patologije;
• Tromboza;
• Motnje jajčnikov pri ženskah.

Zaradi dejstva, da odpornost na inzulin vključuje številne patološke reakcije in procese, jih v medicini združujejo v sindrom, imenovan presnovni. Tak sindrom je sestavljen iz naslednjih manifestacij:

• Tvorba trebušne debelosti;
• Trajno povečanje krvnega tlaka v 140/90 mmHg;
• Sama insulinska odpornost;
• Motnje metabolizma holesterola, povečanje "slabih" frakcij in zmanjšanje "dobrih" frakcij.

V naprednih primerih je presnovni sindrom zapleten zaradi srčnih napadov, kapi in tako naprej. Da bi preprečili takšne zaplete, je treba normalizirati telesno maso, redno spremljati krvni tlak in krvni sladkor, pa tudi raven frakcij holesterola v krvi. [16]

Prvi zunanji znaki

Na začetni fazi razvoja se odpornost na inzulin na noben način ne kaže: dobro počutje praktično ne trpi, zunanjih znakov ni. Prvi simptomi se pojavijo nekoliko kasneje:

Maščobna plast v območju pasu se poveča (pri moških začne količina pasu presega 100-102 cm, pri ženskah-več kot 88-90 cm) pa postopoma razvije tako imenovano visceralno ali trebušno debelost;

Pojavijo se težave s kožo: koža postane suha, prhljaj in luskanja so pogosta, zatemnjene lise se lahko pojavijo na območjih naravnih gub (pazduha, vrat, pod prsmi, dimlja itd.) In pogostega trenja (npr. Komolce) zaradi povečane proizvodnje melanina kot odziv na prekomerno insulinsko aktivnost;

Hrepenenje po sladkarijah se povečuje, človek ne more več prenašati dolgih intervalov med obroki, treba je "nenehno nekaj žvečiti", občutek sitosti se izgubi tudi po velikem obroku.

Če razmislimo o spremembah v laboratorijskih testih, bomo najprej govorili o povečanju krvnega sladkorja in ravni insulina na praznem želodcu, pa tudi z visokim holesterolom in sečno kislino.

Prekomerna teža je eden glavnih dejavnikov tveganja za motnje presnove ogljikovih hidratov. Številne znanstvene študije potrjujejo, da se tveganje za odpornost na inzulin poveča z kopičenjem maščobne mase v telesu. Prav tako je nesporno, da pojav visceralne (trebušne) debelosti kaže na povečano tveganje za nevarne srčne in presnovne posledice. Zato sta za oceno tveganja bolnikov potrebna tako izračun BMI kot določitev obsega pasu.

Pojav debelosti in motenj presnove ogljikovih hidratov je tesno povezan z razvojem odpornosti na inzulin v ozadju disfunkcije in hipertrofijo adipocitov. Pojavi se začaran krog, ki izzove celoten obseg drugih patoloških in fizioloških zapletov. Zlasti se med drugim izrazijo glavni znaki odpornosti na inzulin pri ženskah s prekomerno telesno težo pri povečanem krvnem tlaku, hiperlipidemiji, aterosklerozi in tako naprej. Takšne patologije, kot so diabetes mellitus, koronarna srčna bolezen, hipertenzija, maščobna bolezen jeter, so povezane tudi s prekomerno maso. [17]

Znaki odpornosti na inzulin pri ženskah z normalno težo niso tako očitni kot pri debelosti. To je lahko motnja mesečnega cikla (vključno z anovilacijo), hiperandrogenizma, sindroma policističnih jajčnikov in posledično neplodnost. Hiperinsulinemija aktivira proizvodnjo androgenov jajčnikov in depresira sproščanje globulinov, ki vežejo spolne hormone v jetrih. To povečuje kroženje prostih androgenov v obtočnem sistemu.

Čeprav je večina bolnikov z motnji presnove ogljikovih hidratov vidno debela, ni redko najti odpornost na inzulin pri tankih ženskah. Ideja je, da imajo številni vidno tanki ljudje velike akumulacije visceralnih maščob - nahajališča okoli notranjih organov. Takšna težava pogosto ni vidna vidno, zaznati jo je mogoče le z diagnostičnimi testi. Izkazalo se je, da imajo kljub ustreznemu indeksu telesne mase znatno povečano tveganje za razvoj ne samo presnovnih motenj, temveč tudi diabetes mellitus in kardiovaskularne patologije. Še posebej pogosto presežemo visceralno maščobo pri tankih ženskah, ki ohranjajo svojo težo izključno z dieto in ignoriranjem telesne aktivnosti. Glede na raziskave le zadostna in redna telesna aktivnost preprečuje oblikovanje "notranje" debelosti. [18]

Psihosomatika odpornosti na inzulin pri ženskah

Med vzroki za odpornost na inzulin se najbolj aktivno razpravlja o vključitvi genetskih dejavnikov, virusnih nalezljivih bolezni in avtoimunskih mehanizmov. Obstajajo informacije o vplivu psihosocialnih dejavnikov na stabilnost motenj presnove ogljikovih hidratov za mladoletnike.

Odkrito je bilo razmerje med čustvenim prekomernim odzivom in endokrinim odzivom in stresnimi reakcijami. Občutki strahu in jeze aktivirajo nadledvično skorjo, zaradi česar adrenalin spodbuja procese presnove ogljikovih hidratov: sproščanje glukoze za vzdrževanje energije se poveča.

Do približno 50 let se je predlagalo, da so bili čustveni stres, strahovi, huda ali dolgotrajna tesnoba, občutki nevarnosti in dolgotrajno nesoglasje vključeni v povečano izločanje kateholaminov, povečano glukozo v krvi in pojav glukozurije.

Predispozicijo do motnje je okrepljena z omejitvijo katerega koli regulativnega mehanizma, nezmožnostjo organizma za premagovanje intenzivnega in dolgotrajnega stresa. [19]

Odpornost na inzulin in nosečnost

Glede na rezultate številnih raziskav je bilo ugotovljeno, da se pri nosečnicah, zlasti v drugi polovici gestacijskega obdobja, pojavi fiziološka odpornost na inzulin, ki je prilagodljiva narava, saj določa prestrukturiranje energije v prid aktivne rasti prihodnjega otroka. Nabiranje insulinske odpornosti je običajno povezano z vplivom protiinsulacijskih hormonov posteljice in zmanjšano aktivnostjo transporterjev glukoze. Razvoj kompenzacijske hiperinzulinemije sprva pomaga ohranjati normalno stanje presnove ogljikovih hidratov. Vendar pa se takšna fiziološka odpornost na inzulin pod vplivom zunanjih in notranjih dejavnikov zlahka spremeni v patološko, kar je povezano z izgubo sposobnosti beta-celic, da intenzivno izločajo inzulin.

Odpornost na inzulin je še posebej pomembna pri pojavu zapletov nosečnosti. Najpogostejši so gestacijski diabetes mellitus, gestacijska hipertenzija in preeklampsija, tromboembolija, hipotermija ploda, slaba delovna aktivnost in klinično ozka medenica.

Relativno visoka HOMA ob začetku gestacije je povezana z velikim tveganjem za razvoj gestacijske sladkorne bolezni. Takšni neželeni učinki pri bolnikih s prekomerno telesno težo pogosto vodijo do neprostovoljnega carskega reza (tveganje se poveča približno 2-krat).

Patološka odpornost na inzulin na splošno negativno vpliva na potek nosečnosti. Pomembno poveča tveganje za zaplete: grožnja splava v trimesečju I-II, preeklampsiji, kronični insuficienci. Prav tako navajate možen zapleten potek novorojenčka pri novorojenčkih: lezije centralnega živčnega sistema, asfiksije, edema, hipotrofije. Pogostost velikih plodov se povečuje.

O patološki odpornosti na inzulin med nosečnostjo se govori:

• Če je HOMA-IR v drugem trimesečju večji od 2,21 +/- 0,64;
• V tretjem trimesečju stopnja presega 2,84 +/- 0,99.

Odpornost na inzulin pri otrocih

Odpornost na inzulin in pripadajoči presnovni sindrom veljata za predhodnik diabetesa mellitusa tipa II. Incidenca se znatno povečuje v sorazmerju z naraščajočo populacijo debelih otrok. [20]

Odpornost na inzulin je neločljivo povezana z genetiko, posebnostmi prehrane otroka, izvajanjem zdravil, hormonskih sprememb, življenjskega sloga.

Tveganja za razvoj motnje se v otroštvu povečajo:

• Če imate prekomerno telesno težo;
• Če obstaja neposredna dedna nagnjenost, bodisi za sladkorno bolezen, hipertenzijo ali aterosklerozo; [21]
• Če je bila rojstna teža nad 4 kg.

Pediatrične manifestacije odpornosti na inzulin niso vedno očitne. Včasih se otroci pritožujejo nad nenehno utrujenostjo, nenadnimi občutki lakote ali žeje, motnje vida, počasno celjenje odrgnin in rezov. Večina otrok s presnovnim sindromom je pasivna, nagnjena k depresiji. V prehrani dajejo prednost ogljikovim hidratnim hrano (nezdrave: sladkarije, hitra hrana itd.). Enureza je mogoča pri majhnih otrocih.

Če obstajajo sumi na razvoj takšne patologije, se čim prej posvetujte s pediatričnim endokrinologom in opraviti potrebne teste.

Obrazci

Občutljivost tkiv v telesu na inzulin določajo različni dejavniki. Sem spadajo starost in težo osebe, fizično stanje in vzdržljivost, kronične bolezni in slabe navade, prehrana in življenjski slog. [22]

Odpornost insulina najdemo pri diabetesu mellitusu tipa II, pa tudi pri mnogih drugih motnjah in funkcionalnih stanjih, katerih videz temelji na presnovnih motnjah. Endokrinologi, odvisno od tega, razdelijo takšne različice patologije:

• Fiziološki - to je začasni mehanizem prilagajanja, ki se "vklopi" v določenih obdobjih sprememb vnosa in sproščanja energije - na primer med nosečnostjo ali puberteto, v starosti ali v ozadju nepravilne prehrane;
• Metabolična - razvija se hkrati z dismetaboličnimi motnjami - zlasti pri sladkorni bolezni tipa II, dekompenzirani sladkorni bolezni tipa I, diabetični ketoacidozi, dolgotrajni stradanju, debelosti, zastrupitvi z alkoholom;
• Endokrina odpornost na inzulin - povezana z boleznimi notranjega izločanja in je značilna za tirotoksikozo, hipotiroidizem, Cushingov sindrom, feokromocitom, akromegalijo;
• Ne-endokrini patološki - spremlja hipertenzija, kronična ledvična odpoved, ciroza jeter, tumorska kaheksija, sepsa, opeklina bolezen itd.

Zapleti in posledice

Najpogostejše posledice odpornosti na inzulin veljajo za diabetes mellitus in kardiovaskularne patologije. Dejstvo je, da je nastanek odpornosti na inzulin tesno povezan s poslabšanjem funkcije tega hormona, da povzroči vaskularno dilatacijo. In izguba sposobnosti arterijskih žil, da se razširi, je začetna stopnja pri tvorbi obtočnih motenj - angiopatij.

Poleg tega inzulinska odpornost ustvarja ugodne pogoje za razvoj ateroskleroze, ker vpliva na aktivnost faktorjev strjevanja krvi in procesov fibrinolize. [23]

Vendar se šteje, da je najpogostejši zaplet inzulinske odpornosti na diabetes mellitus tipa II. Vzrok za neugoden izid dogodkov je dolgotrajna kompenzacija hiperinzulinemije in nadaljnje izčrpavanje beta celic, zmanjšanje proizvodnje insulina in razvoj obstojne hiperglikemije. [24]

Diagnostika Insulinska rezistenca

Zaznavanje odpornosti na inzulin v zgodnji fazi je precej težka diagnostična naloga, ki je posledica pomanjkanja značilne klinične slike, ki bolniku omogoča, da sumi na prisotnost težave in pravočasno poišče zdravniško pomoč. V veliki večini primerov se motnja odkrije med endokrinološkim pregledom zaradi prekomerne teže ali diabetesa mellitusa.

Za oceno stanja telesa in potrebe po zdravljenju lahko zdravnik priporoča, da opravijo te teste:

• Splošni krvni test - izključiti anemijo in vnetne bolezni;
• Splošna analiza urina - ocena delovanja ledvic, ranljiva pri razvoju diabetesa mellitusa;
• Biokemijski krvni test - za preverjanje stanja jeter in ledvic, da bi določili kakovost presnove lipidov.

Drugi možni testi vključujejo:

• Glukoza v krvi na tešče (vsaj 8 ur na tešče);
• Preskus tolerance z glukozo (venska kri jemljemo dvakrat - na prazen želodec in po jemanju glukoze, razredčene z vodo);
• Glikirani hemoglobin;
• Insulin, proisulin, C-peptid, indeks HOMA, fruktosamin.

Katere teste naj opravim za odpornost na inzulin?

• Zatiralni insulinski test. Ocena odpornosti na inzulin temelji na daljšem dajanju glukoze s hkratno inhibicijo beta-celičnega odziva in endogene proizvodnje glukoze. Če je ravnotežna raven glukoze večja od ali enaka 7,0, se šteje, da je insulinska odpornost potrjena.
• Oralni test tolerance za glukozo. Vključuje merjenje glukoze, C-peptida in insulina na prazen želodec in 2 uri po uživanju glukoze.
• Intravenski test tolerance za glukozo. Pomaga pri določanju faznega izločanja insulina med shematičnim dajanjem glukoze in insulina. SI-4 min ˉ¹ SI-4 indeks se uporablja za potrditev odpornosti na inzulin.
• INDEX INVEX IR IR. Koeficient se izračuna po krvnem testu: upoštevajo se vrednosti insulina in plazemske ravni glukoze na praznem želodcu. Visok indeks odpornosti na inzulin - več kot 2,7 - kaže na prisotnost motnje.
• Indeks Caro. Izračunano z deljenjem indeksa koncentracije glukoze v krvi z indeksom ravni insulina. V tem primeru nizki indeks odpornosti na inzulin - manj kot 0,33 - kaže na prisotnost motnje.

Najprej je mogoče predstaviti instrumentalno diagnostiko, ultrazvočni pregled trebušne votline. Metoda vam omogoča prepoznavanje strukturnih nepravilnosti v trebušni slinavki, jetrih. Ta študija je običajno zapletena: hkrati je mogoče oceniti stanje žolčnika, ledvic, vranice, da bi izsledili razvoj povezanih patologij.

Prav tako je mogoče predpisati druge diagnostične ukrepe - zlasti za prepoznavanje zapletov insulinske odpornosti:

• Skeniranje ledvičnih posod, brahiocefalnih aortnih vej in žil spodnjih okončin;
• Elektrokardiografija;
• Holter EKG spremljanje;
• Dnevno spremljanje krvnega tlaka;
• Oftalmoskopija;
• Preučitev očesnega fundusa (folk objektiv);
• Očesna tonometrija, vizuala.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja z diabetesom mellitus tipa I in II z monogenimi oblikami sladkorne bolezni. To je potrebno izbrati pravi terapevtski pristop. Poleg tega pravilna diagnoza določa prognozo poteka motnje, daje predstavo o možnih tveganjih zapletov.

V naslednjih kategorijah bolnikov obstaja posebna potreba po diferencialni diagnozi:

• Otroci in odrasli, ki imajo prekomerno telesno težo;
• Otroci z odkrito ketonurijo ali ketoacidozo;
• Bolniki z oteženo družinsko anamnezo.

Diferencialna diagnoza se izvaja glede na naslednje patologije:

• Diabetes mellitus tipa I z destruktivnimi spremembami beta celic trebušne slinavke z razvojem popolnega pomanjkanja insulina;
• Diabetes mellitus tipa II s prevladujočo inzulinsko odpornostjo ali oslabljenim izločanjem insulina;
• Z drugimi diabetičnimi različicami (genetske funkcionalne motnje beta celic, genetske motnje delovanja insulina, boleznimi eksokrinega dela trebušne slinavke, endokrinopatijami, diabetesom, ki jih povzroča zdravila, nalezljive patologije, imunsko sredstva);
• Gestacijska sladkorna bolezen (pojavi se med nosečnostjo).

Zdravljenje Insulinska rezistenca

Zdravljenje za odpornost na inzulin ni vedno potrebno, saj je stanje v določenih obdobjih v življenju lahko fiziološko normalno - na primer fiziološka odpornost na inzulin se pojavi med puberteto pri mladostnikih in pri ženskah med nosečnostjo. Ta norma je način telesa, da se prilagaja možnemu dolgotrajnemu obdobju posta. [25]

Kar zadeva odpornost na inzulin kot patologijo, je vedno prisotna potreba po zdravljenju. Če tega ne storite, se tveganja za razvoj resnih bolezni znatno povečajo.

Kako zmanjšati odpornost na inzulin? Najprej je treba normalizirati telesno težo. Glede na ozadje zmanjšanja maščobne plasti postopoma povečuje celično občutljivost na inzulin.

Izguba teže je mogoče doseči z dvema glavnima sredstvih: redno vadbo in prehranske prilagoditve.

Telesna aktivnost mora biti redna, vključno z obvezno aerobno vadbo vsaj trikrat na teden 40-50 minut. Priporočljivo je, da se ukvarjate s plavanjem, lahkim tekom, plesom, jogo, aerobiko. Aktivni trening spodbuja intenzivno mišično delo, navsezadnje pa je v mišičnih tkivih veliko inzulinskih receptorjev, ki so na voljo za insulin.

Nizkokalorična prehrana z drastično omejitvijo ali izločanjem preprostih ogljikovih hidratov (sladkor, piškotki, sladkarije, peciva) je še en potreben korak za premagovanje odpornosti na inzulin. Če je mogoče, je treba prigrizke odpraviti ali narediti čim bolj zdravo za telo. Spodbujamo povečanje deleža vlaknin v prehrani in zmanjšanje živalskih maščob s povečanjem rastlinskih olj.

Številni bolniki ugotavljajo, da je z insulinsko odpornostjo precej težko zmanjšati težo. V takšni situaciji, če prehrana in zadostna telesna aktivnost ne vodijo do pričakovanega rezultata, zdravnik predpiše zdravljenje zdravil. Najpogosteje vključuje jemanje metformina - zdravila, ki povečuje inzulinsko občutljivost tkiv, zmanjša kopičenje glukoze (in sicer glikogen v mišicah in jetrih), pospeši absorpcijo glukoze z mišičnimi tkivi in zavira njeno črevesno absorpcijo. Metformin jemljemo le na recept in pod nadzorom zdravnika, ki ga obiskujejo, je neodvisna uporaba zdravila strogo prepovedana zaradi velikega tveganja za neželene učinke in velik seznam kontraindikacij.

Zdravila

Kot smo že omenili, patogenetsko zdravljenje odpornosti na inzulin vključuje najprej pristop, ki ni drog, ki je namenjen popravljanju teže in prehrane, izogibanje slabim navadam in povečanje telesne aktivnosti - to je, da vodi zdrav življenjski slog. Normalizacija telesne teže in zmanjšanje visceralne maščobe je povezana z optimizacijo občutljivosti tkiva na inzulin in izločanjem notranjega dejavnika tveganja. Glede na študije se je pri ljudeh, ki trpijo zaradi presnovnih motenj, kot normalizirana teža, koncentracija endotelina-1, močnega vazokonstriktorja, znatno zmanjšala. Hkrati so se ravni protivnetnih označevalcev zmanjšale. Bolniki, katerih telesna teža se je zmanjšala za več kot 10%, so znatno zmanjšali vpliv dejavnikov pri razvoju srčno-žilnih patologij.

Ker ni pričakovanega učinka na ozadje metod nezdravljenja (in ne namesto njih), se predpišejo zdravila. V večini primerov takšno zdravljenje vključuje uporabo tiazolidinidov in biguanidov.

Glavno in najbolj priljubljeno zdravilo serije Biguanide, Metformin, normalizira inzulinsko občutljivost jetrnih tkiv. To se kaže z zmanjšanjem reakcij glikogenolize in glukoneogeneze v jetrih. Nekoliko manjši učinek opazimo glede na mišična in maščobna tkiva. Glede na rezultate znanstvenih študij so bolniki na podlagi jemanja metformina znatno zmanjšali tveganje za srčni infarkt in možgansko kap, umrljivost pa se je zmanjšala za več kot 40%. Izboljšana je bila tudi desetletna napoved bolezni: opazila je normalizacijo teže, odpornost na inzulin se je zmanjšala, plazemski trigliceridi so se znižali, krvni tlak se stabilizira. Eno od običajnih zdravil, ki vsebujejo metformin, je glukofage: njegov začetni odmerek je običajno 500-850 mg 2-3 krat na dan s hrano. Največji priporočeni odmerek zdravila je 3000 mg na dan, razdeljen na tri odmerke.

Druga skupina zdravil so tiazolididioni ali sintetični ligandi gama receptorjev, ki se aktivirajo z receptorji, ki se aktivirajo s peroksisom proliferator. Takšni receptorji so v glavnem lokalizirani v celičnih jedrih mišičnega in maščobnega tkiva; Prisotni so tudi v miokardu, jetrnih in ledvičnih tkivih. Tiazolidinioni lahko spremenijo transkripcijo genov pri regulaciji metabolizma glukoze maščobe. Glitazon je boljši od metformina pri zmanjšanju odpornosti na inzulin v mišičnih in maščobnih tkivih.

Za bolnike s presnovnim sindromom je primerneje predpisati zaviralce angiotenzin, ki pretvarjajo encim. Poleg učinkovitega zmanjšanja odpornosti na inzulin imajo takšna zdravila antihipertenziven in antiaterosklerotični učinek, ne motijo presnove purina-lipida, imajo kardioprotektivno in nefroprotektivno sposobnost.

Zdravila, ki blokirajo receptorje angiotenzina II, imajo podobne hemodinamične in presnovne lastnosti, zavirajo simpatično aktivnost. Poleg znižanja odpornosti na inzulin se izboljšuje tudi presnovo ogljikovih hidratnih maščob in purina.

Do danes je bila dokazana učinkovitost moksonidina, predstavnika številnih imidazolinskih receptorjev. To zdravilo deluje na receptorje, stabilizira aktivnost simpatičnega živčnega sistema in zavira aktivnost renin-angiotenzinskega sistema, kar pomeni zmanjšanje maščobne hidrolize in ravni prostih maščobnih kislin, kar zmanjšuje število inzulinskih odpornih vlaken v skeletni mišici. Kot rezultat teh procesov se občutljivost insulina povečuje, trigliceridi se zmanjšajo, vsebnost lipoproteina z visoko gostoto se poveča.

Druga zdravila, ki jih lahko predpiše zdravnik, so prikazana v tabeli.

Krom aktiven	Zdravilo, ki zmanjšuje zasvojenost s sladkorjem, odpravlja stalno hrepenenje po sladkarijah, pomaga lažje prenašati dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Kromium Active lahko priporočamo kot dodatno zdravilo za inzulinsko odpornost in diabetes mellitus tipa II. Standardni odmerek zdravila: 1 tableta dnevno s hrano. Trajanje tečaja zdravljenja - 2-3 mesece.
Berberin	Rastlinski alkaloid, učinkovit pri diabetes mellitusu tipa II, hiperlipidemiji in drugih presnovnih motnjah. Običajno vzemite 1 kapsulo berberina do trikrat na dan z vodo. Trajanje terapije je 2-4 tedne.
Inositol	Monovitamin, ki podpira delovanje normalne celične membrane, uravnava aktivnost insulina in presnovo ogljikovih hidratov. Odrasli bolniki jemljejo 1 kapsulo na dan ali vsak drugi dan.
Prehranski dodatki	Med drugimi prehranskimi dodatki je mogoče priporočiti naslednje izdelke: Diatetex ravnovesje (vitera); Vijaysar Forte (Helaplantat); Saccharonorm doppelherz aktiven; Glucokea (preprečevanje); Abeceda diabetes.

Prehrana v insulinski odpornosti

Ogljikovi hidrati so glavni vir energije za telo. Z leti so ljudje zaužili vse več ogljikovih hidratnih živil, ki se hitro prebavijo in zagotavljajo veliko energije. Sčasoma je to privedlo do tega, da trebušna slinavka proizvaja več insulina, s katerim lahko glukoza vstopi v celico, da zagotovi prehrano in energijo. Prekomernost glukoze vodi do njegovega odlaganja v maščobnem tkivu in jetrih (glikogen).

Inzulin lahko imenujemo hormonsko sredstvo, ki "shrani" maščobe, ker aktivira vnos glukoze v maščobne strukture in sodeluje pri proizvodnji trigliceridov in maščobnih kislin ter zavira razpad maščobe.

S presežkom insulina v krvnem obtoku je skoraj nemogoče normalizirati telesne teže. Vendar je problem mogoče rešiti s kompetentnim pristopom k spreminjanju prehrane. Ne smete dovoliti pogostega prigrizka, saj se ob vsakem obroku celo majhen insulin sprosti. In njeno visoko raven bodo vzdrževali takšni prigrizki. Da bi se temu izognili, nutricionisti svetujejo, da preklopite na 3 obroke na dan z intervalom med obroki v povprečju 4 ure ali celo več - kakovost izgube teže in popravljanje odpornosti insulina je neposredno odvisna od njega.

Večino načel običajne prehrane je treba spremeniti. Pomembno je upoštevati glikemični indeks porabljenih živil: to je kazalnik, ki prikazuje stopnjo povečanja ravni glukoze v krvi po njihovem uživanju.

Indeks glikemije je lahko:

• Nizka (manj kot 55);
• Srednje (56 do 69);
• Visoko (nad 70).

Izdelke z nizko in srednjo raven lahko pustite v prehrani, vendar so tisti z visokimi stopnjami kategorično izključeni iz menija. Najprej gre za sladkor in vse sladkarije, pecivo in beli kruh, hitro hrano in prigrizke, sladke sode in sokovi v zavojčkih. Ribe, belo meso, jajca, zelenjava, zelišča, jagode, sadje z ne-škrobnostjo in koreninsko zelenjavo so na meniju.

Živila, ki zmanjšujejo odpornost na inzulin

Prehranski vnos v insulinski odpornosti je zaželen za razširitev z dodajanjem takšnih izdelkov:

• Jabolka in hruške;
• Jajčevci;
• Grah in zeleni grah;
• Fižol, vključno z fižolom špargljev;
• Marelice in breskve;
• Zelje (belo zelje, rdeče zelje, brokoli, brstični ohrovt, cvetača);
• Pesa, korenje;
• 3% mleka;
• Kumare in paradižnik;
• Leča;
• Jagode (robide, maline, ribez, murve);
• Semena, oreščki (bučna semena in sezamova semena, sončnična semena, borovi oreščki, orehi, arašidi, pistacije);
• Pšenična otroba.

Dodajanje morskih sadežev (ostrige, rakov, morskih rib, morskih alg, kozic) bo pozitivno vplivalo na dobro počutje bolnikov.

Zmerno lahko zaužijemo ajdo, ovseno kašo, biserno in ječmenovo krog.

Intervalno posta

Prehranski režim in vzorci prehranjevanja so zelo pomembni dejavniki, ki neposredno vplivajo na odpornost na inzulin. Eden takšnih režimov, ki je zelo priljubljen med ljudmi, ki želijo shujšati, je intervalno posta. To je poseben prehranski sistem, kjer je obdobja prehranjevanja izmenična z določenimi obdobji posta in praktično ni omejitev hrane (izključeni so le preprosti ogljikovi hidrati).

Bistvo tega režima je ideja, da je bil človek v procesu evolucije več ur zapored prisiljen iti brez hrane, kar je prispevalo k zadrževanju normalne teže ter izboljšanju vzdržljivosti in prilagajanja telesa. Treba je opozoriti, da odpornost na inzulin pogosto povzroča dejstvo, da ljudje jedo visokokalorične obroke brez omejitev časa in količine in se ne premikajo veliko, zaradi česar se raven glukoze in insulina dvigne, debelost in drugi zapleti pa se razvijejo.

Intervalno posta lahko sledi eni od treh osnovnih različic:

1. Predvideva 16-18 ur post na dan / 6-8 ur dovoljenih obrokov.
2. Predpostavlja 12 ur na tešče / 12 ur dovoljenega vnosa hrane.
3. Predvideva 14 ur na tešče / 10 ur dovoljenih obrokov.

Nekateri bolniki prav tako izvajajo daljše post za odpornost na inzulin - na primer od 24 do 72 ur. Vendar pa nutricionisti navajajo, da je tak prehranski režim lahko nevaren za zdravje, zato močno odvračajo njegovo široko uporabo.

Na splošno kratek interval pozitivno vpliva na ravni insulina in glukoze pri ljudeh z inzulinsko odpornostjo. Vendar je treba to metodo diete začeti šele po predhodnem posvetovanju z zdravniki.

Vitamini za inzulinsko odpornost

Študije so pokazale, da vitamin _B7(biotin) neposredno vpliva na presnovo glukoze v telesu. Biotin ima možnost znižanja koncentracije krvnega sladkorja po zaužitju ogljikovega hidratnega obroka. Prav tako optimizira inzulinski odziv na obremenitev sladkorja in zmanjšuje stopnjo odpornosti na inzulin.

Do danes se aktivno preučuje uporaba biotina. Vendar je že zanesljivo znano, da ta vitamin znatno aktivira presnovo glukoze pri bolnikih, ki so na dializi, pa tudi pri bolnikih s sladkorno boleznijo mellitus.

Biotin je prisoten v številnih živilih - zlasti jetrih, rumenjakih, semen in oreščkih, mlečnih izdelkih, avokado itd. Toda ta vitamin je topen v vodi, zato se ne kopiči v telesu in ga mora oskrbovati s hrano ali z dodatki, ki jih lahko predpiše zdravnik.

Nekateri nutricionisti kažejo, da je potrebno dopolnjevanje s tokoferolom, dodatkom vitamina E. Obstajajo podatki, da tokoferol znatno zmanjša število inzulinskih receptorjev, zmanjša odpornost na inzulin in izboljša uporabo glukoze v telesu. Strokovnjaki imajo dovolj dokazov, da pomanjkanje vitamina E negativno vpliva na presnovo in lahko poslabša odpornost na inzulin.

Ogljikovi hidrati v insulinski odpornosti

Ogljikovi hidrati so eden od predstavnikov triade makrohranil, ki jih telo potrebuje redno in v zadostnih količinah. Med drugimi makronutrienti so dobro znane maščobe in beljakovine. Ogljikovi hidrati telesu zagotavljajo energijo v glavnem: 1 g sprošča 4 kalorije. V telesu se ogljikovi hidrati razgradijo na glukozo, kar je osnovni vir energije za mišice in možgane.

Katera živila so še posebej bogata z ogljikovimi hidrati:

• Peciva in testenine;
• Mlečni izdelki;
• Sladkarije;
• Žita, semena, oreščki;
• Sadje, zelenjava.

Ogljikovi hidrati lahko predstavljajo vlaknine, škrob in sladkor. Prva dva sta zapletena, medtem ko je sladkor preprost ogljikovi hidrat, še posebej enostaven za razgradnjo in prebavo. Posledično sladkor skoraj takoj poveča glukozo v krvi, kar je zelo nezaželeno pri odpornosti na inzulin.

Kompleksni ogljikovi hidrati se razgradijo počasneje, zato se indeks glukoze postopoma povečuje, hkrati pa zmanjšuje verjetnost oblikovanja maščobnih nahajališč.

V takšni hrani so prisotni zapleteni ogljikovi hidrati:

• Žito;
• Sadje in zelenjava (jabolka, jagode, korenje, zelje itd.);
• Stročnice.

Za bolnike z inzulinsko odpornostjo strokovnjaki svetujejo:

• V celoti odpovedujte sladkor;
• Zamenjajte belo moko in pecivo iz nje, narejene iz nje s polnozrnatimi analogi;
• V svojo prehrano dodajte rastlinsko hrano;
• Vsak dan jejte zelenjavne prve tečaje, po možnosti s fižolom ali lečo.

Od sladkarij, peciva, pakiranih sokov, piškotov in sladkih sode je bolje, da se v celoti odpovemo.

Najbolj uporabni ogljikovi hidrati so vlaknine: prehranske vlaknine koristno vplivajo na srce, pomagajo ohranjati stabilno raven krvnega sladkorja. Ko topna vlakna prehaja skozi tanko črevo, se veže na žolčne kisline, ki blokira njihovo reabsorpcijo. Holesterol se uporablja za nadaljnjo proizvodnjo žolčnih kislin v jetrih (neuporabljeni holesterol ostane v krvnem obtoku in znano je, da njegova povišana raven znatno poveča tveganje za kardiovaskularne patologije). Z dnevno porabo 10 g vlaknin se indikator "slabega" holesterola zmanjšuje za 7%.

Alkohol pri odpornosti na inzulin

Rezultati številnih raziskav so pokazali, da uporaba celo majhnih količin alkohola lahko zaplete potek odpornosti na inzulin, prispeva k razvoju ketoacidoze in angiopatij. Pri osebah, ki trpijo zaradi kroničnega alkoholizma, v večini primerov obstajajo izrazite presnovne motnje, motnje jeter, okvare v trebušni slinavki. Glede na ozadje zlorabe alkohola znatno poveča tveganje za zaplete.

Na začetni fazi se z rednim vnosom alkohola poveča proizvodnja insulina, razvije hipoglikemično stanje. Sistematična zastrupitev z alkoholom vodi v zatiranje sekretorne funkcije trebušne slinavke.

Hiperglikemijo najdemo v prvi fazi odvzema alkohola in hipoglikemije v drugi in tretji fazi.

Motnje metabolizma ogljikovih hidratov se pogosto kažejo z zmanjšanimi vrednostmi glukoze na tešče, bazalno hiperglikemijo, pri mnogih bolnikih pa se dramatično zmanjša toleranca na glukozo.

Če vplivajo na jetra, je okvara insulina oslabljena in opazimo hipoglikemijo. Če je trebušna slinavka pretežno prizadeta, se proizvodnja insulina zmanjša, razpad pa ostane normalna, kar ima za posledico hiperglikemijo.

Zloraba alkohola prispeva k poslabšanju disproteinemije in povečanju indeksa glikozilacije, zavira mikrocirkulacijske procese v konjunktivi, poslabša delovanje ledvic.

Strokovnjaki iz Ameriškega združenja za diabetes dajejo naslednja priporočila za ljudi z inzulinskim odporom:

• Ne sme porabiti več kot 1 porcijo alkohola na dan za ženske in 2 obroka za moške (1 služenje ustreza 10 g etanola);
• Ne bi smeli biti pijani na praznem želodcu ali z nenormalno raven glukoze v krvi;
• Ne pijte celotne porcije v enem zalivu;
• Pomembno je, da hkrati pijete dovolj redne pitne vode;
• Namesto vodke, piva in šampanjca je bolje izbrati naravno suho ali pol suho vino;
• Če se ni mogoče odpovedati pitju piva, izberite najlažjo in najlažjo raznolikost.

Če obstajajo velika tveganja za razvoj diabetes mellitus, je bolje, da se popolnoma odpovemo alkoholu.

Preprečevanje

Da bi ga preprečili, je treba najprej normalizirati telesno težo, vsakodnevno vadbo. Med vadbo mišice absorbirajo skoraj 20-krat več glukoze kot v mirnem stanju. Najbolj uporabne dejavnosti veljajo za plavanje, kolesarjenje, intenzivno hojo. Pomembno je razumeti, da telesna aktivnost ni nujno, da je šport: aktiven sprehod, intenzivno čiščenje stanovanja in plezanje v zgornja nadstropja brez dvigala.

Drug potreben preventivni ukrep je pravilna prehrana. V prehrani bi morala zmanjšati količino živalskih maščob in sladkarij, izključiti uporabo alkoholnih pijač. Nevarnost je tudi skrite maščobe in ogljikovi hidrati, ki so v klobasah, pol konfiniranih izdelkih, slaščičarskih izdelkih industrijske proizvodnje. Glavne jedi, ki bi morale sestaviti dnevni meni, so kuhane, surove in pečene zelenjave, koreninske zelenjave, stročnic, oreščkov. Zelo koristna morska sadeži, žitarice, zelene. Prehrana mora nujno vključevati zadostno količino beljakovin, vključno z rastlinskimi beljakovinami. Dokazano je, da lahko komponente cimeta igrajo pomembno vlogo pri lajšanju in preprečevanju znakov in simptomov presnovnega sindroma, diabetesa tipa 2, pa tudi kardiovaskularnih in sorodnih bolezni. [26]

Z lahkoto prebavljivimi ogljikovi hidrati iz menija izključujejo: sladkor, sladkarije, torte, sladoled, kondenzirano mleko, sladko sodo, džemi in piškotki - vsi ti izdelki bistveno prispevajo k razvoju odpornosti na inzulin.

Napoved

Odpornost na inzulin je mogoče popraviti s pravočasnim in obsežnim pristopom, ki vključuje režim prehrane in vadbe.

Če upoštevate vsa priporočila zdravnikov in nutricionistov, se lahko prognoza šteje za ugodno. Pomembno je tako med aktivnim zdravljenjem kot tudi po zaključku za nadzor vnosa ogljikovih hidratov s hrano (zlasti čistim sladkorjem in sladkarijami). Izogibati se je treba pasivnemu življenjskemu slogu, vaditi redno vadbo, ne dopuščati videza odvečne teže. Če že obstaja kakšna stopnja debelosti, je treba vsa prizadevanja usmeriti k normalizaciji teže.

Poleg tega je treba tudi po uspešnem zdravljenju spremljati odpornost na inzulin z občasno testiranjem ravni glukoze v krvi, insulina in holesterola.