Inzulinska rezistenca pri ženskah in moških

Sindrom inzulinske rezistence je stanje, ko celice v telesu postanejo odporne na učinke insulina, pride do motenj vnosa in asimilacije glukoze. Pri večini bolnikov je nastanek sindroma posledica slabe prehrane, in sicer prekomernega vnosa ogljikovih hidratov in s tem povezanega prekomernega sproščanja insulina.

Izraz "sindrom insulinske rezistence" je bil v medicino uveden pred približno tridesetimi leti: označuje dejavnik, ki povzroča kombinacijo presnovnih motenj, vključno z visokim krvnim tlakom, sladkorno boleznijo, visceralno debelostjo in hipertrigliceridemijo. Podoben izraz je "metabolični sindrom".[1]

Indeks insulinske rezistence: norma glede na starost

Najnatančnejši način za oceno prisotnosti ali odsotnosti inzulinske rezistence je izvedba evglikemičnega hiperinzulinemičnega klempa. Ta test je priznan kot indikativni in se lahko uporablja tako pri zdravih ljudeh kot pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Slabosti te metode so njena zapletenost in dragi stroški, zato se test uporablja redko. Uporabijo se lahko kratke različice intravenskega in oralnega testa tolerance za glukozo.

Najpogostejša metoda ugotavljanja inzulinske rezistence je določanje ravni glukoze in inzulina na tešče. Visoke ravni insulina ob normalni ravni glukoze pogosto kažejo na prisotnost insulinske rezistence. Poleg tega se za določitev tega stanja uporabljajo različni indeksi: izračunani so kot razmerje med ravnijo glukoze in insulina na prazen želodec in po obroku - zlasti govorimo o indeksu HOMA. Višji kot je HOMA, nižja je občutljivost na inzulin in s tem večja inzulinska rezistenca. Izračuna se po formuli:

HOMA = (vrednost glukoze v mmol/liter - vrednost insulina v µME/mL) : 22,5

Norma indeksa HOMA ne sme presegati vrednosti 2,7. Ta številka je enaka za oba spola, pri bolnikih, starejših od 18 let, ni odvisna od starosti. Pri mladostnikih je indeks nekoliko povišan, kar je posledica fiziološke starostne inzulinske rezistence.

Možno je definirati tudi indeks caro, ki je definiran na naslednji način:

Caro = glukoza v mmol/liter ׃ insulin v μME/mL

Ta indeks v normi ne sme biti manjši od 0,33. Če je nižja, to kaže na prisotnost insulinske rezistence.[2]

Epidemiologija

Eden najbolj prepoznavnih svetovnih zdravstvenih problemov je debelost, ki je v zadnjem času zelo razširjena v mnogih državah. Od leta 2000 je Svetovna zdravstvena organizacija debelost povzdignila v nenalezljivo epidemijo. Po statističnih podatkih iz leta 2015 se je število ljudi s prekomerno telesno težo od leta 1985 več kot podvojilo.

Strokovnjaki predvidevajo, da bo v desetih letih prebivalstvo evropskih držav imelo prekomerno telesno težo več kot 70 % moških in 60 % žensk.

Do danes obstaja več dokazov o povezavi med debelostjo in razvojem inzulinske rezistence. Znanstveniki so z raziskavami dokazali, da je 38-odstotno odstopanje telesne teže od norme povezano s 40-odstotnim zmanjšanjem občutljivosti tkiva na insulin.

Skoraj vse študije so potrdile, da je insulinska rezistenca bolj razširjena pri ženskah. Svojo vlogo igra tudi socialna raven.

Pri bolnikih z genetsko nagnjenostjo se prvenec motnje pogosteje pojavi v ozadju napredovanja debelosti (zlasti visceralne debelosti).

Prevalenca patološke odpornosti med svetovno populacijo je vsaj 10-15%. Pri ljudeh z oslabljeno toleranco za glukozo je ta številka veliko višja - 45-60%, pri bolnikih s sladkorno boleznijo pa približno 80%.

Vzroki Insulinska rezistenca

Danes sta sladkorna bolezen in debelost prerasli v svetovni problem. Patologije se enako pogosto pojavljajo pri otrocih in odraslih. Zaradi prekomernega kopičenja maščobe v ozadju velikega vnosa ogljikovih hidratov s hrano se razvije inzulinska rezistenca s kompenzacijsko hiperinzulinemijo, kar postane osnovni predpogoj za nastanek sladkorne bolezni tipa II.

Poleg tega je inzulinska rezistenca tudi ena glavnih komponent patogeneze patologij, kot so bolezni srca in ožilja, nealkoholna maščobna bolezen jeter, sindrom policističnih jajčnikov (PCOS), gestacijski diabetes itd.[3]

Izguba občutljivosti tkiva na hormon inzulin je včasih fiziološki odziv organizma na kakšen stresni vpliv. [4]Toda pogosteje to ni fiziologija, ampak patološka reakcija. Tu so lahko "krivec" tako zunanji kot notranji dejavniki. Ni izključena genetska predispozicija, razvoj subkliničnega vnetnega procesa maščobnega tkiva, neravnovesje ščitničnih hormonov, vitamina D in adipokinov.[5]

Dejavniki tveganja

Pri inzulinski rezistenci je zmanjšana občutljivost tkiv na učinke inzulina, zlasti v mišicah, maščobnem tkivu in jetrih. Posledično se zmanjša proizvodnja glikogena, aktivirata se glikogenoliza in glukoneogeneza.

V evolucijskem toku se je v času sistematičnega menjavanja obdobij sitosti in posta pojavila inzulinska rezistenca kot prilagoditveni odziv telesa. Danes to stanje najdemo pri enem od treh praktično zdravih ljudi. Patologijo izzove uživanje prekomernih količin kalorične hrane, rafiniranih izdelkov, kar še poslabša sedeči življenjski slog.[6]

Občutljivost tkiv za insulin spreminjajo številni dejavniki:

• obdobja spolnega razvoja in nosečnosti (hormonski skoki);
• obdobje menopavze in naravnega staranja telesa;
• kakovost spanja;
• stopnja telesne aktivnosti.

Vendar je večina primerov insulinske rezistence posledica različnih bolezni.

Poleg sladkorne bolezni tipa II, ki se razvije predvsem ob že obstoječi insulinski rezistenci, strokovnjaki ugotavljajo tudi druge patologije, povezane s tem stanjem. Med endokrinimi motnjami so CJD pri ženskah in erektilna disfunkcija pri moških, tirotoksikoza in hipotiroidizem, feokromocitom in akromegalija, Cushingova bolezen in dekompenzirana sladkorna bolezen tipa I.

Med neendokrinimi patologijami je pomembno omeniti hipertenzijo, ishemično bolezen srca in srčno popuščanje, sepso in odpoved ledvic, cirozo jeter in onkologijo, revmatoidni artritis in protin, različne poškodbe, vključno z opeklinami.[7]

Dodatni dejavniki tveganja:

• dedna nagnjenost;
• debelost;
• bolezni trebušne slinavke (pankreatitis, tumorji) in drugih žlez z notranjim izločanjem;
• virusne bolezni (norice, rdečke, epideparotitis, gripa itd.);
• močan živčni stres, duševna in čustvena preobremenitev;
• napredna starost.

Patogeneza

Razvoj inzulinske rezistence temelji na receptorskih in postreceptorskih poteh transporta insulinskih impulzov. Prehod tega impulza in odziv nanj sta kompleksna kombinacija biokemičnih procesov, katerih vsaka stopnja je lahko motena:

• možne so mutacije in zaviranje delovanja tirozin kinaze insulinskega receptorja;
• se lahko zmanjša in uravnavanje aktivnosti fosfoinozitid-3-kinaze je lahko oslabljeno;
• vgradnja prenašalca GLUT4 v celične membrane tkiv, občutljivih na insulin, je lahko motena.

Vzorci razvoja insulinske rezistence se razlikujejo od tkiva do tkiva. Zmanjšanje števila insulinskih receptorjev je opazno predvsem na adipocitih, medtem ko v miocitih ni tako opazno. Aktivnost inzulinoreceptorske tirozin kinaze je zaznana tako v miocitih kot v maščobnih strukturah. Motnje translokacije intracelularnih prenašalcev glukoze na plazemsko membrano se intenzivneje kažejo v maščobnih celicah.

Posebno vlogo pri razvoju insulinske rezistence igrajo spremembe v občutljivosti mišičnih, jetrnih in maščobnih struktur. Mišičje se odzove s povečanjem trigliceridov in metabolizma prostih maščobnih kislin: posledično sta transport in absorpcija glukoze v mišičnih celicah motena. Ker trigliceridi nastajajo na osnovi prostih maščobnih kislin, pride do hipertrigliceridemije. Zvišanje trigliceridov poslabša insulinsko rezistenco, saj so trigliceridi nehormonski antagonisti insulina. Zaradi zgornjih procesov sta delovanje in številčnost prenašalcev glukoze GLUT4 oslabljena.[8]

Inzulinska rezistenca jetrnih tkiv je povezana z nezmožnostjo insulina, da zavira glukoneogenezo, kar vodi do povečane proizvodnje glukoze v jetrnih celicah. Zaradi presežka prostih maščobnih kislin sta transport in fosforilacija glukoze inhibirana in aktivirana glukoneogeneza. Te reakcije prispevajo k zmanjšani občutljivosti na insulin.

Pri inzulinski rezistenci se spremeni aktivnost lipoproteinske lipaze in trigliceridlipaze v jetrih, kar vodi do povečane proizvodnje in sproščanja lipoproteinov nizke gostote, kar moti procese njihovega izločanja. Koncentracija lipoproteinov nizke gostote se poveča, v ozadju visoke vsebnosti prostih maščobnih kislin v krvi se lipidi kopičijo v Langerhansovih otočkih, pojavi se lipotoksični učinek na beta celice, kar moti njihovo funkcionalno stanje.

Inzulinska rezistenca v maščobnem tkivu se kaže z zmanjšanjem antilipotične sposobnosti insulina, kar povzroči kopičenje prostih maščobnih kislin in glicerola.[9]

Pri nastanku patološkega stanja je velik pomen vnetni proces v maščobnem tkivu. Pri debelih bolnikih pride do hipertrofije adipocitov, celične infiltracije in fibroze, spremeni se mikrocirkulacijski proces, motena je proizvodnja adipokinov. V krvi se poveča raven nespecifičnih proinflamatornih signalnih celic, kot so C-reaktivni protein, levkociti, fibrinogen. Maščobno tkivo proizvaja citokine in imunokomplekse, ki lahko sprožijo vnetni odziv. Izražanje znotrajceličnih prenašalcev glukoze je blokirano, kar ima za posledico oslabljeno izrabo glukoze.[10]

Drugi patogenetski mehanizem je lahko neustrezno sproščanje adipocitokinov, vključno z leptinom, rezistinom, adiponektinom itd. Vloga hiperleptinemije ni izključena. Znano je, da obstaja povezava med leptinom, adipociti in strukturami trebušne slinavke, ki ob zmanjšani občutljivosti na inzulin aktivira proizvodnjo inzulina.

Določeno vlogo pri razvoju insulinske rezistence ima pomanjkanje ščitničnih hormonov, ki je posledica sprememb občutljivosti jetrnih tkiv na insulin. V tem primeru insulin ne zavira proces glukoneogeneze. Dodatno vpliva raven prostih maščobnih kislin v krvi bolnikov z nezadostnim delovanjem ščitnice.[11]

Drugi možni patogenetski dejavniki:

• pomanjkanje vitamina D;[12]
• okvara tolerance za ogljikove hidrate;
• razvoj presnovnega sindroma;
• razvoj sladkorne bolezni tipa II.

Inzulinska rezistenca in jajčniki

Po mnenju večine zdravnikov sta sindrom policističnih jajčnikov in insulinska rezistenca povezana z več patogenetskimi procesi. Sindrom policističnih jajčnikov je večfaktorska heterogena patologija, ki jo spremlja izpad mesečnega cikla, podaljšana anovulacija in hiperandrogenizem, strukturne in dimenzijske spremembe jajčnikov.

Posebno vlogo pri nastanku hiperandrogenizma ima insulinska rezistenca. Pogostnost tega pojava pri ženskah z diagnosticiranimi policističnimi jajčniki je ocenjena na 40-55 % in več. Hiperinzulinemija poveča aktivacijo citokroma P450c17, ki pospeši proizvodnjo androgenov v Tec celicah in stromi jajčnikov, spodbuja proizvodnjo estrogenov in luteinizirajočega hormona. V ozadju povečane ravni insulina se zmanjša tvorba globulinov, ki vežejo spolne hormone. To pomeni povečanje vsebnosti prostega bioaktivnega testosterona. Nadalje poveča celično občutljivost granuloz na luteinizirajoči hormon, kar povzroči luteinizacijo majhnih foliklov. Rast antralnih foliklov se ustavi, pojavi se atrezija.

Ugotovljeno je bilo, da se hkrati s stabilizacijo ravni insulina zmanjša koncentracija androgenov v jajčnikih in obnovi ovulacijski mesečni cikel.

Motnje presnove ogljikovih hidratov so veliko pogostejše pri sindromu policističnih jajčnikov kot pri ženskah z zdravim reproduktivnim sistemom. Pri bolnicah med 18. In 45. Letom starosti s sladkorno boleznijo tipa II je verjetnost policističnih jajčnikov več kot enkrat in pol večja kot pri ženskah brez sladkorne bolezni. Med nosečnostjo imajo ženske s sindromom policističnih jajčnikov in insulinsko rezistenco znatno povečano tveganje za razvoj gestacijske sladkorne bolezni.

Inzulinska rezistenca in diabetes mellitus

Sladkorna bolezen je pereč zdravstveni problem za ves svet, ki je povezan z nenehnim naraščanjem incidence, povečano incidenco in visokim tveganjem zapletov ter težavami na terapevtskem načrtu. Osnovni patogenetski mehanizem nastanka sladkorne bolezni tipa II neposredno vključuje insulinsko rezistenco. Vzroki za njegov pojav so lahko različni, vedno pa gre za prisotnost dveh komponent: genetskih in pridobljenih dejavnikov. Na primer, obstaja veliko primerov povečanega tveganja za insulinsko rezistenco v prvi liniji. Drugi ključni sprožilni dejavnik je debelost, ki z nadaljnjim napredovanjem poslabša patološko stanje. [13]Tako je eden najpogostejših in zgodnjih zapletov sladkorne bolezni diabetična nevropatija, katere resnost je odvisna od indikatorja inzulina, stopnje inzulinske rezistence in endotelne disfunkcije.

Inzulinska rezistenca vpliva na razvoj presnovnih in srčno-žilnih motenj pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II, kar je povezano z učinki na strukturo in delovanje srčne mišice, indekse krvnega tlaka, kar se kaže v kombiniranem kardiovaskularnem tveganju.[14]

Inzulinska rezistenca in papilomi

Strokovnjaki opozarjajo na nekatere posredne, opozorilne znake inzulinske rezistence oziroma prediabetesa. Eden takih znakov so papilomi ali bradavice, ki se nahajajo na vratu, pazduhah, dimljah in prsih. Sami papilomi so neškodljivi, če pa se začnejo pojavljati nenadoma in nenehno, to kaže na prisotnost zdravstvenih težav - na primer hiperinzulinemije - pokazatelja diabetesa mellitusa.

Papilomi so majhne kožne tvorbe, ki štrlijo nad površino. Te izrastke so benigne, razen če so izpostavljene stalnemu trenju in sončni svetlobi.

Pri insulinski rezistenci se pojav papiloma običajno pojavi v ozadju drugih kožnih manifestacij:

• srbenje kože brez očitnega razloga;
• zapoznelo celjenje ran;
• pojav temnih madežev (pogosteje na območju naravnih kožnih gub);
• Pojav rdečkastih ali rumenkastih madežev.

V zanemarjenih primerih se koža spremeni, postane groba, turgor se poslabša, pojavi se luščenje, prhljaj in lasje postanejo dolgočasni. V tem primeru je treba obiskati zdravnika in opraviti potrebne diagnostične ukrepe.

Presnovna inzulinska rezistenca

Ena glavnih sestavin presnovne inzulinske rezistence je zvišan krvni tlak ali hipertenzija. To je najpogostejša vaskularna motnja. Po statističnih podatkih približno 30-45% bolnikov, ki redno trpijo zaradi hipertenzije, hkrati trpi za insulinsko rezistenco ali motnjo tolerance za glukozo. Inzulinska rezistenca povzroči razvoj vnetja tkiva, "vklopi" renin-angiotenzin-aldosteronski mehanizem, hiperaktivira simpatični živčni sistem. V ozadju insulinske rezistence in povečane vsebnosti insulina v krvi endotelijski odziv zbledi, kar je povezano z zmanjšanjem aktivnosti dušikovega oksida, nizko tvorbo prostaciklina in povečano proizvodnjo vazokonstriktorjev.

Razvoj presnovnega sindroma v adolescenci je posledica oblikovanja novih funkcionalnih povezav med endokrinimi in živčnimi mehanizmi v ozadju pubertete. Poveča se raven spolnih hormonov, rastnega hormona in kortizola. V takšni situaciji je insulinska rezistenca fiziološke narave in je prehodna. Le v nekaterih primerih preoblikovanje endokrinih in nevrovegetativnih procesov ter nezadostna prilagoditev metabolizma povzročijo odpoved regulatornih mehanizmov, kar povzroči razvoj debelosti s kasnejšimi zapleti. V zgodnji fazi lahko pride do hiperaktivnosti hipotalamičnega sistema in retikularne tvorbe, povečane proizvodnje rastnega hormona, prolaktina, adrenokortikotropnega hormona, gonadotropinov. Z nadaljnjim poslabšanjem stanja pride do popolne motnje delovanja hipotalamo-hipofiznega mehanizma, moteno je delo vezi hipofiza-hipotalamus-periferni endokrini sistem.

Simptomi Insulinska rezistenca

Najpogostejši, vendar ne glavni znak bližajoče se inzulinske rezistence, je povečanje trebušne maščobe, kjer se maščoba kopiči predvsem na predelu trebuha in na bokih. Največja nevarnost je notranja visceralna debelost, pri kateri se okoli organov kopiči maščobno tkivo, ki jim preprečuje pravilno delovanje.[15]

Trebušna maščoba pa prispeva k razvoju drugih patoloških stanj. Med njimi:

• ateroskleroza;
• tumorji, vključno z malignimi tumorji;
• hipertenzija;
• skupne patologije;
• tromboza;
• motnje jajčnikov pri ženskah.

Ker inzulinska rezistenca vključuje številne patološke reakcije in procese, jih v medicini združujejo v sindrom, imenovan presnovni. Takšen sindrom je sestavljen iz naslednjih manifestacij:

• nastanek trebušne debelosti;
• trajno zvišanje krvnega tlaka nad 140/90 mmHg;
• sama insulinska rezistenca;
• Motnja presnove holesterola, povečanje "slabih" frakcij in zmanjšanje "dobrih" frakcij.

V naprednih primerih je presnovni sindrom zapleten s srčnimi napadi, možgansko kapjo itd. Da bi preprečili takšne zaplete, je treba normalizirati telesno težo, redno spremljati krvni tlak in krvni sladkor ter raven frakcij holesterola v krvi.[16]

Prvi zunanji znaki

V začetni fazi razvoja se inzulinska rezistenca ne manifestira na noben način: dobro počutje praktično ne trpi, zunanjih znakov ni. Prvi simptomi se pojavijo nekoliko kasneje:

Poveča se maščobna plast v pasu (pri moških obseg pasu začne presegati 100-102 cm, pri ženskah pa več kot 88-90 cm), postopoma se razvije tako imenovana visceralna ali trebušna debelost;

Pojavijo se težave s kožo: koža postane suha, pogosti so prhljaj in luščenje, na predelih naravnih gub (pazduhe, vrat, pod prsmi, dimljami itd.) in pogostega trenja (npr. Komolci) se lahko pojavijo temne lise zaradi povišanega melanina proizvodnja kot odgovor na prekomerno aktivnost insulina;

Poveča se želja po sladkem, človek ne prenese več dolgih presledkov med obroki, pojavi se potreba po »stalnem žvečenju«, občutek sitosti se izgubi tudi po obilnem obroku.

Če upoštevamo spremembe v laboratorijskih testih, potem bomo najprej govorili o zvišanju ravni krvnega sladkorja in inzulina na prazen želodec, pa tudi o visokem holesterolu in sečni kislini.

Prekomerna telesna teža je eden glavnih dejavnikov tveganja za motnje presnove ogljikovih hidratov. Številne znanstvene raziskave potrjujejo, da tveganje za inzulinsko rezistenco narašča s kopičenjem maščobne mase v telesu. Nesporno je tudi, da pojav visceralne (trebušne) debelosti kaže na povečano tveganje za nevarne srčne in presnovne posledice. Zato sta tako izračun BMI kot določitev obsega pasu potrebna za oceno tveganja bolnikov.

Pojav debelosti in presnovnih motenj ogljikovih hidratov je tesno povezan z razvojem insulinske rezistence v ozadju disfunkcije in hipertrofije adipocitov. Nastane začaran krog, ki izzove celo vrsto drugih patoloških in fizioloških zapletov. Zlasti glavni znaki insulinske rezistence pri ženskah s prekomerno telesno težo se med drugim izražajo v povišanem krvnem tlaku, hiperlipidemiji, aterosklerozi itd. Patologije, kot so diabetes mellitus, koronarna bolezen srca, hipertenzija, maščobna bolezen jeter, so prav tako povezane s prekomerno telesno težo.[17]

Znaki insulinske rezistence pri ženskah z normalno telesno težo niso tako očitni kot pri debelosti. Lahko gre za motnje mesečnega cikla (vključno z anovulacijo), hiperandrogenizem, sindrom policističnih jajčnikov in posledično neplodnost. Hiperinzulinemija aktivira proizvodnjo ovarijskih androgenov in zavira sproščanje globulinov, ki vežejo spolne hormone v jetrih. To poveča kroženje prostih androgenov v krvožilnem sistemu.

Čeprav je večina bolnikov z motnjami v presnovi ogljikovih hidratov vidno debelih, ni nenavadno odkriti insulinske rezistence pri suhih ženskah. Ideja je, da ima veliko vidno suhih ljudi velike kopičenje visceralne maščobe – usedline okoli notranjih organov. Takšna težava pogosto ni vidna vizualno, odkrijejo jo lahko le diagnostični testi. Izkazalo se je, da imajo ti ljudje kljub ustreznemu indeksu telesne mase znatno povečano tveganje za razvoj ne le presnovnih motenj, temveč tudi sladkorne bolezni in kardiovaskularnih patologij. Še posebej pogosto odvečno visceralno maščobo najdemo pri suhih ženskah, ki svojo težo ohranjajo izključno z dieto, ne upoštevajoč telesne dejavnosti. Po raziskavah le zadostna in redna telesna dejavnost preprečuje nastanek »notranje« debelosti.[18]

Psihosomatika insulinske rezistence pri ženskah

Med vzroki inzulinske rezistence se najbolj aktivno razpravlja o vpletenosti genetskih dejavnikov, virusnih nalezljivih bolezni in avtoimunskih mehanizmov. Obstajajo informacije o vplivu psihosocialnih dejavnikov na stabilnost juvenilnih motenj presnove ogljikovih hidratov.

Odkrili so povezavo med čustveno prekomerno vzburjenostjo in endokrinim odzivom ter stresnimi reakcijami. Občutki strahu in jeze aktivirajo skorjo nadledvične žleze, zaradi česar adrenalin spodbudi procese presnove ogljikovih hidratov: poveča se sproščanje glukoze za ohranjanje energije.

Do pred približno 50 leti so domnevali, da so čustveni stres, strahovi, huda ali dolgotrajna tesnoba, občutki nevarnosti in dolgotrajna nesoglasja vpleteni v povečano izločanje kateholaminov, povečano glukozo v krvi in ​​pojav glukozurije.

Nagnjenost k motnji je okrepljena z omejitvijo katerega od regulatornih mehanizmov, nezmožnostjo organizma za premagovanje intenzivnega in dolgotrajnega stresa.[19]

Inzulinska rezistenca in nosečnost

Glede na rezultate številnih študij je bilo ugotovljeno, da se pri nosečnicah, zlasti v drugi polovici gestacijskega obdobja, pojavi fiziološka inzulinska rezistenca, ki je adaptivne narave, saj določa energijsko prestrukturiranje v korist aktivne rasti. Bodočega otroka. Nastanek insulinske rezistence je običajno povezan z vplivom placentnih protiizolacijskih hormonov in zmanjšano aktivnostjo prenašalcev glukoze. Razvoj kompenzacijske hiperinzulinemije najprej pomaga vzdrževati normalno stanje presnove ogljikovih hidratov. Vendar pa se lahko takšna fiziološka insulinska rezistenca pod vplivom zunanjih in notranjih dejavnikov zlahka spremeni v patološko, kar je povezano z izgubo sposobnosti beta celic za intenzivno izločanje insulina.

Inzulinska rezistenca je še posebej pomembna pri pojavu zapletov v nosečnosti. Najpogostejši so gestacijski diabetes mellitus, gestacijska hipertenzija in preeklampsija, trombembolija, hipotermija ploda, slaba porodna aktivnost in klinično ozka medenica.

Relativno visok HOMA na začetku nosečnosti je povezan z velikim tveganjem za razvoj gestacijske sladkorne bolezni. Takšni neželeni učinki pri bolnikih s prekomerno telesno težo pogosto vodijo do neprostovoljnega carskega reza (tveganje se poveča približno 2-krat).

Patološka insulinska rezistenca negativno vpliva na potek nosečnosti na splošno. Znatno poveča tveganje za zaplete: grožnja spontanega splava v I-II trimesečju, preeklampsija, kronična placentna insuficienca. Prav tako kažejo na možen zapleten potek neonatalnega obdobja pri novorojenčkih: lezije centralnega živčnega sistema, asfiksija, edem, hipotrofija. Pogostnost velikih plodov narašča.

O patološki insulinski rezistenci med nosečnostjo govorimo:

• če je HOMA-IR večji od 2,21 +/- 0,64 v drugem trimesečju;
• v tretjem trimesečju stopnja presega 2,84 +/- 0,99.

Inzulinska rezistenca pri otrocih

Inzulinska rezistenca in z njo povezan presnovni sindrom veljata za predhodnika sladkorne bolezni tipa II. Pojavnost močno narašča sorazmerno z rastjo populacije debelih otrok.[20]

Inzulinska rezistenca je neločljivo povezana z genetiko, posebnostmi otrokove prehrane, jemanjem zdravil, hormonskimi spremembami, načinom življenja.

Tveganje za nastanek motnje se poveča v otroštvu:

• če imate prekomerno telesno težo;
• če obstaja neposredna dedna nagnjenost, bodisi za sladkorno bolezen, hipertenzijo ali aterosklerozo;[21]
• če je porodna teža nad 4 kg.

Pediatrične manifestacije insulinske rezistence niso vedno očitne. Včasih se otroci pritožujejo zaradi stalne utrujenosti, nenadnega občutka lakote ali žeje, motenj vida, počasnega celjenja odrgnin in ureznin. Večina otrok z metaboličnim sindromom je pasivnih, nagnjenih k depresiji. V prehrani dajejo prednost hrani z ogljikovimi hidrati (nezdravo: sladkarije, hitra hrana itd.). Enureza je možna pri majhnih otrocih.

Če sumite na razvoj takšne patologije, se morate čim prej posvetovati s pediatričnim endokrinologom in opraviti potrebne teste.

Obrazci

Občutljivost tkiv v telesu na insulin določajo različni dejavniki. Sem sodijo starost in teža osebe, fizična kondicija in vzdržljivost, kronične bolezni in slabe navade, prehrana in življenjski slog.[22]

Inzulinsko rezistenco najdemo pri sladkorni bolezni tipa II, pa tudi pri številnih drugih motnjah in funkcionalnih stanjih, katerih nastanek temelji na presnovnih motnjah. Glede na to endokrinologi delijo takšne različice patologije:

• fiziološki - je začasni prilagoditveni mehanizem, ki se "vklopi" v določenih obdobjih spremembe vnosa in sproščanja energije - na primer med nosečnostjo ali puberteto, v starosti ali v ozadju nepravilne prehrane;
• presnovni - se razvije sočasno z dismetaboličnimi motnjami - zlasti pri sladkorni bolezni tipa II, dekompenzirani sladkorni bolezni tipa I, diabetični ketoacidozi, dolgotrajnem stradanju, debelosti, zastrupitvi z alkoholom;
• Endokrina insulinska rezistenca - povezana z boleznimi žlez notranjega izločanja in je značilna za tirotoksikozo, hipotiroidizem, Cushingov sindrom, feokromocitom, akromegalijo;
• neendokrini patološki - spremlja hipertenzijo, kronično ledvično odpoved, cirozo jeter, tumorsko kaheksijo, sepso, opeklinsko bolezen itd.

Zapleti in posledice

Najpogostejše posledice inzulinske rezistence so sladkorna bolezen in bolezni srca in ožilja. Dejstvo je, da je pojav inzulinske rezistence tesno povezan s poslabšanjem delovanja tega hormona, ki povzroča dilatacijo žil. In izguba sposobnosti arterijskih žil za širjenje je začetna faza v nastanku motenj krvnega obtoka - angiopatij.

Poleg tega inzulinska rezistenca ustvarja ugodne pogoje za razvoj ateroskleroze, ker vpliva na aktivnost faktorjev strjevanja krvi in ​​procese fibrinolize.[23]

Najpogostejši zaplet insulinske rezistence pa je diabetes mellitus tipa II. Vzrok za neugoden izid dogodkov je dolgotrajna kompenzacija hiperinzulinemije in nadaljnje izčrpavanje beta celic, zmanjšanje proizvodnje insulina in razvoj trdovratne hiperglikemije.[24]

Diagnostika Insulinska rezistenca

Odkrivanje inzulinske rezistence v zgodnji fazi je precej težka diagnostična naloga, ki je posledica pomanjkanja značilne klinične slike, ki bi bolniku omogočila sum na prisotnost težave in pravočasno poiskati zdravniško pomoč. V veliki večini primerov se motnja odkrije med endokrinološkim pregledom za prekomerno telesno težo ali diabetes mellitus.

Za oceno stanja telesa in potrebe po zdravljenju lahko zdravnik priporoči naslednje teste:

• splošni krvni test - za izključitev anemije in vnetnih bolezni;
• splošna analiza urina - za oceno delovanja ledvic, ranljivega pri razvoju diabetesa mellitusa;
• Biokemični krvni test - za preverjanje stanja jeter in ledvic, za ugotavljanje kakovosti presnove lipidov.

Drugi možni testi vključujejo:

• Glukoza v krvi na tešče (vsaj 8 ur na tešče);
• test tolerance za glukozo (venska kri se vzame dvakrat - na prazen želodec in po zaužitju glukoze, razredčene z vodo);
• glikirani hemoglobin;
• Insulin, proinsulin, C-peptid, indeks HOMA, fruktozamin.

Katere teste naj opravim za insulinsko rezistenco?

• Supresivni insulinski test. Ocena inzulinske rezistence temelji na dolgotrajnem dajanju glukoze s sočasnim zaviranjem odziva beta celic in endogene proizvodnje glukoze. Če je ravnotežna raven glukoze višja ali enaka 7,0, velja, da je insulinska rezistenca potrjena.
• Peroralni test tolerance glukoze. Vključuje merjenje glukoze, C-peptida in insulina na prazen želodec in 2 uri po zaužitju glukoze.
• Intravenski test tolerance za glukozo. Pomaga določiti fazno izločanje insulina med shematskim dajanjem glukoze in insulina. SI-4 min ˉ¹ Indeks SI-4 se uporablja za potrditev insulinske rezistence.
• Indeks inzulinske rezistence homa ir. Koeficient se izračuna po preiskavi krvi: upoštevajo se vrednosti insulina in plazemske glukoze na tešče. Visok indeks insulinske rezistence - več kot 2,7 - kaže na prisotnost motnje.
• Indeks Caro. Izračuna se tako, da se indeks koncentracije glukoze v krvi deli z indeksom ravni insulina. V tem primeru nizek indeks insulinske rezistence - manj kot 0,33 - kaže na prisotnost motnje.

Instrumentalno diagnostiko lahko predstavljamo predvsem ultrazvočni pregled trebušne votline. Metoda vam omogoča prepoznavanje strukturnih nepravilnosti v trebušni slinavki, jetrih. Ta študija je običajno zapletena: hkrati je mogoče oceniti stanje žolčnika, ledvic, vranice, da bi izsledili razvoj povezanih patologij.

Možno je predpisati tudi druge diagnostične ukrepe - zlasti za odkrivanje zapletov insulinske rezistence:

• skeniranje ledvičnih žil, brahiocefalnih aortnih vej in žil spodnjih okončin;
• elektrokardiografija;
• spremljanje EKG po Holterju;
• dnevno spremljanje krvnega tlaka;
• oftalmoskopija;
• pregled očesnega fundusa (Folkova leča);
• očesna tonometrija, visometrija.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja s sladkorno boleznijo tipa I in II, z monogenskimi oblikami sladkorne bolezni. To je potrebno za izbiro pravega terapevtskega pristopa. Poleg tega pravilna diagnoza določa prognozo poteka motnje, daje idejo o možnih tveganjih zapletov.

Diferencialna diagnoza je potrebna pri naslednjih kategorijah bolnikov:

• Otroci in odrasli s prekomerno telesno težo;
• Otroci z ugotovljeno ketonurijo ali ketoacidozo;
• bolniki s poslabšano družinsko anamnezo.

Diferencialna diagnoza se izvaja v zvezi z naslednjimi patologijami:

• Diabetes mellitus tipa I z destruktivnimi spremembami v beta celicah trebušne slinavke z razvojem popolnega pomanjkanja insulina;
• Sladkorna bolezen tipa II s prevladujočo insulinsko rezistenco ali oslabljenim izločanjem insulina;
• z drugimi različicami sladkorne bolezni (genetske funkcionalne motnje celic beta, genetske motnje delovanja insulina, bolezni eksokrinega dela trebušne slinavke, endokrinopatije, sladkorna bolezen zaradi zdravil, infekcijske patologije, imunsko pogojena sladkorna bolezen);
• Gestacijski diabetes (pojavi se med nosečnostjo).

Zdravljenje Insulinska rezistenca

Zdravljenje inzulinske rezistence ni vedno potrebno, saj je stanje lahko fiziološko normalno v določenih obdobjih življenja – na primer, fiziološka inzulinska rezistenca se pojavi med puberteto pri mladostnikih in pri ženskah med nosečnostjo. Ta norma je način prilagajanja telesa na morebitno dolgotrajno postenje.[25]

Kar zadeva insulinsko rezistenco kot patologijo, je vedno prisotna potreba po zdravljenju. Če tega ne storite, se tveganje za razvoj resnih bolezni znatno poveča.

Kako zmanjšati inzulinsko rezistenco? Najprej je treba normalizirati telesno težo. V ozadju zmanjševanja maščobne plasti postopoma narašča občutljivost celic na inzulin.

Hujšanje je mogoče doseči z dvema glavnima načinoma: redno vadbo in prilagoditvijo prehrane.

Telesna aktivnost naj bo redna, vključno z obvezno aerobno vadbo vsaj trikrat na teden po 40-50 minut. Priporočljivo je, da se ukvarjate s plavanjem, lahkim tekom, plesom, jogo, aerobiko. Aktivni trening spodbuja intenzivno delo mišic in navsezadnje je v mišičnih tkivih veliko insulinskih receptorjev, ki postanejo na voljo za insulin.

Nizkokalorična dieta z drastično omejitvijo ali izločitvijo enostavnih ogljikovih hidratov (sladkor, piškoti, sladkarije, pecivo) je še en nujen korak za premagovanje insulinske rezistence. Če se le da, prigrizke izločite ali jih naredite čim bolj zdrave za telo. Spodbuja se povečanje deleža vlaknin v prehrani in zmanjšanje živalskih maščob s povečanjem količine rastlinskih olj.

Mnogi bolniki ugotavljajo, da je z insulinsko rezistenco precej težko zmanjšati težo. V takšni situaciji, če prehrana in zadostna telesna aktivnost ne vodita do pričakovanega rezultata, zdravnik predpiše zdravljenje z zdravili. Najpogosteje vključuje jemanje metformina - zdravila, ki poveča občutljivost tkiv na insulin, zmanjša kopičenje glukoze (in sicer - glikogena v mišicah in jetrih), pospeši absorpcijo glukoze v mišičnih tkivih in zavira njeno absorpcijo v črevesju. Metformin se jemlje le na recept in pod nadzorom lečečega zdravnika, samostojna uporaba zdravila je strogo prepovedana zaradi velikega tveganja neželenih učinkov in velikega seznama kontraindikacij.

Zdravila

Kot smo že omenili, patogenetsko zdravljenje inzulinske rezistence vključuje predvsem pristop brez zdravil, usmerjen v korekcijo teže in prehrane, izogibanje slabim navadam in povečanje telesne aktivnosti - to je vodenje zdravega načina življenja. Normalizacija telesne teže in zmanjšanje visceralne maščobe je povezano z optimizacijo občutljivosti tkiv na insulin in odpravo notranjih dejavnikov tveganja. Študije kažejo, da se je pri ljudeh s presnovnimi motnjami, ko se je teža normalizirala, koncentracija endotelina-1, močnega vazokonstriktorja, znatno zmanjšala. Hkrati so se znižale ravni pro-vnetnih markerjev. Bolniki, katerih telesna teža se je zmanjšala za več kot 10%, so znatno zmanjšali vpliv dejavnikov na razvoj kardiovaskularnih patologij.

V odsotnosti pričakovanega učinka na ozadju metod brez zdravil (in ne namesto njih) so predpisana zdravila. V večini primerov takšno zdravljenje vključuje uporabo tiazolidindionov in bigvanidov.

Glavno in najbolj priljubljeno zdravilo iz serije bigvanidov, metformin, normalizira občutljivost jetrnih tkiv na insulin. To se kaže v zmanjšanju reakcij glikogenolize in glukoneogeneze v jetrih. Nekoliko manjši učinek opazimo pri mišičnem in maščobnem tkivu. Glede na rezultate znanstvenih študij so bolniki, ki so jemali metformin, znatno zmanjšali tveganje za srčni infarkt in možgansko kap, smrtnost pa se je zmanjšala za več kot 40%. Izboljšala se je tudi desetletna prognoza bolezni: opažena je bila normalizacija teže, zmanjšana insulinska rezistenca, znižani trigliceridi v plazmi, stabiliziran krvni tlak. Eno od pogostih zdravil, ki vsebujejo metformin, je Glucofage: njegov začetni odmerek je običajno 500-850 mg 2-3 krat na dan s hrano. Največji priporočeni odmerek zdravila je 3000 mg na dan, razdeljen na tri odmerke.

Druga skupina zdravil so tiazolidindioni ali sintetični ligandi receptorjev gama, ki jih aktivirajo receptorji, aktivirani s peroksisomskim proliferatorjem. Takšni receptorji so večinoma lokalizirani v celičnih jedrih mišičnega in maščobnega tkiva; prisotni so tudi v tkivih miokarda, jeter in ledvic. Tiazolidindioni lahko spremenijo transkripcijo genov pri uravnavanju presnove glukoze in maščob. Glitazon je boljši od metformina pri zmanjševanju insulinske rezistence v mišičnem in maščobnem tkivu.

Za bolnike z metaboličnim sindromom je primerneje predpisati zaviralce angiotenzinske konvertaze. Poleg učinkovitega zmanjšanja inzulinske rezistence imajo takšna zdravila antihipertenzivni in antiaterosklerotični učinek, ne motijo ​​​​presnove purinskih lipidov, imajo kardioprotektivno in nefroprotektivno sposobnost.

Zdravila, ki blokirajo receptorje angiotenzina II, imajo podobne hemodinamične in presnovne lastnosti, zavirajo simpatično aktivnost. Poleg zmanjšanja inzulinske rezistence se izboljša metabolizem ogljikovih hidratov, maščob in purinov.

Do danes je bila dokazana učinkovitost moksonidina, predstavnika številnih agonistov imidazolinskih receptorjev. To zdravilo deluje na receptorje, stabilizira aktivnost simpatičnega živčnega sistema in zavira aktivnost sistema renin-angiotenzin, kar povzroči zmanjšanje hidrolize maščob in ravni prostih maščobnih kislin, zmanjšanje števila inzulinsko odpornih vlaken v skeletu. Mišice, pospešuje transport in presnovo glukoze. Zaradi teh procesov se poveča občutljivost za inzulin, zmanjšajo se trigliceridi, poveča se vsebnost lipoproteinov visoke gostote.

Druga zdravila, ki jih lahko predpiše zdravnik, so prikazana v tabeli.

Chromium aktiven	Zdravilo, ki zmanjšuje odvisnost od sladkorja, odpravlja stalno željo po sladkem, pomaga lažje prenašati dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Chromium active se lahko priporoča kot dodatno zdravilo za inzulinsko rezistenco in diabetes mellitus tipa II. Standardni odmerek zdravila: 1 tableta dnevno s hrano. Trajanje zdravljenja - 2-3 mesece.
Berberin	Rastlinski alkaloid, učinkovit pri sladkorni bolezni tipa II, hiperlipidemiji in drugih presnovnih motnjah. Standardno vzemite 1 kapsulo Berberina do trikrat na dan z vodo. Trajanje terapije je 2-4 tedne.
Inozitol	Monovitamin, ki podpira normalno delovanje celične membrane, uravnava aktivnost insulina in presnovo ogljikovih hidratov. Odrasli bolniki vzamejo 1 kapsulo dnevno ali vsak drugi dan.
Prehranska dopolnila	Med drugimi prehranskimi dopolnili se lahko priporočajo naslednji izdelki: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktiven; Glukokea (preprečevanje); Abeceda Diabetes.

Prehrana pri insulinski rezistenci

Ogljikovi hidrati so glavni vir energije za telo. Z leti smo ljudje zaužili vse več hrane z ogljikovimi hidrati, ki se hitro prebavijo in dajejo veliko energije. Sčasoma je to pripeljalo do tega, da je trebušna slinavka proizvedla več insulina, s katerim lahko glukoza vstopi v celico, da zagotovi hrano in energijo. Prevelika količina glukoze povzroči njeno odlaganje v maščobnem tkivu in jetrih (glikogen).

Insulin lahko imenujemo hormonsko sredstvo, ki »shranjuje« maščobo, saj aktivira vstop glukoze v maščobne strukture in sodeluje pri nastajanju trigliceridov in maščobnih kislin ter zavira razgradnjo maščob.

Pri presežku insulina v krvnem obtoku je skoraj nemogoče normalizirati telesno težo. Vendar pa je težavo mogoče rešiti s kompetentnim pristopom k spremembi prehrane. Ne smete dovoliti pogostih prigrizkov, saj se pri vsakem obroku, tudi majhnem, sprosti insulin. In njegovo visoko raven bodo takšni prigrizki ohranili. Da bi se temu izognili, nutricionisti svetujejo, da preidete na 3 obroke na dan z intervalom med obroki v povprečju 4 ure ali celo več - od tega je neposredno odvisna kakovost izgube teže in korekcije insulinske rezistence.

Večino načel običajne prehrane je treba spremeniti. Pomembno je upoštevati glikemični indeks zaužitih živil: to je indikator, ki kaže stopnjo zvišanja ravni glukoze v krvi po njihovem zaužitju.

Glikemični indeks je lahko:

• nizka (manj kot 55);
• Srednje (56 do 69);
• visoka (nad 70).

Izdelke z nizko in srednjo vsebnostjo lahko pustite v prehrani, tiste z visoko vsebnostjo pa so kategorično izključene iz menija. Najprej so to sladkor in vse sladkarije, pecivo in beli kruh, hitra hrana in prigrizki, sladke gazirane pijače in sokovi v paketih. Na jedilniku ostanejo ribe, belo meso, jajca, zelenjava, zelišča, jagodičevje, neškrobno sadje in korenovke.

Živila, ki zmanjšujejo inzulinsko rezistenco

Prehranski vnos pri insulinski rezistenci je zaželeno razširiti z dodatkom takih izdelkov:

• jabolka in hruške;
• jajčevec;
• grah in zeleni grah;
• fižol, vključno s špargljevim fižolom;
• marelice in breskve;
• zelje (belo zelje, rdeče zelje, brokoli, brstični ohrovt, cvetača);
• pesa, korenje;
• 3% mleka;
• kumare in paradižnik;
• leča;
• jagodičevje (robide, maline, ribez, murve);
• semena, oreščki (bučna in sezamova semena, sončnična semena, pinjole, orehi, arašidi, pistacije);
• pšenični otrobi.

Dodajanje morskih sadežev (ostrige, raki, morske ribe, morske alge, kozice) v meni bo pozitivno vplivalo na dobro počutje bolnikov.

Zmerno lahko uživate ajdo, ovseno kašo, biserne in ječmenove drobljence.

Intervalno postenje

Prehranski režim in vzorci prehranjevanja so zelo pomembni dejavniki, ki neposredno vplivajo na insulinsko rezistenco. Eden takih režimov, ki je zelo priljubljen med ljudmi, ki želijo shujšati, je intervalno postenje. To je specifičen prehranjevalni sistem, kjer se obdobja prehranjevanja izmenjujejo z določenimi obdobji posta, pri hrani pa praktično ni nobenih omejitev (izključeni so le enostavni ogljikovi hidrati).

Bistvo tega režima je ideja, da je bil človek v procesu evolucije prisiljen ostati brez hrane več ur zapored, kar je prispevalo k ohranjanju normalne teže in izboljšani vzdržljivosti in prilagajanju telesa. Pri tem velja opozoriti, da je inzulinska rezistenca pogosto posledica dejstva, da ljudje uživamo visokokalorične obroke brez časovnih in količinskih omejitev ter se premalo gibamo, kar povzroči dvig glukoze in inzulina ter razvoj debelosti in drugih zapletov.

Intervalno postenje lahko sledi eni od treh osnovnih različic:

1. Predvideva 16-18 ur posta na dan / 6-8 ur dovoljenih obrokov.
2. Predvideva 12-urni post / 12-urni dovoljeni vnos hrane.
3. Predvideva 14 ur posta / 10 ur dovoljenih obrokov.

Nekateri bolniki zaradi insulinske rezistence prakticirajo tudi daljši post - na primer 24 do 72 ur. Nutricionisti pa trdijo, da je takšna dieta lahko nevarna za zdravje, zato močno odsvetujejo njeno širšo uporabo.

Na splošno postenje s kratkimi intervali pozitivno vpliva na raven inzulina in glukoze pri ljudeh z inzulinsko rezistenco. Vendar pa je treba s to metodo diete začeti šele po predhodnem posvetu z zdravnikom.

Vitamini za insulinsko rezistenco

Študije so pokazale, da vitamin _B7 (biotin) neposredno vpliva na presnovo glukoze v telesu. Biotin lahko zniža koncentracijo krvnega sladkorja po zaužitju obroka z ogljikovimi hidrati. Prav tako optimizira odziv insulina na obremenitev s sladkorjem in zmanjša stopnjo insulinske rezistence.

Do danes se uporaba biotina aktivno preučuje. Vendar pa je že zanesljivo znano, da ta vitamin pomembno aktivira presnovo glukoze pri bolnikih, ki so na dializi, pa tudi pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

Biotin je prisoten v številnih živilih – zlasti v jetrih, jajčnih rumenjakih, semenih in oreščkih, mlečnih izdelkih, avokadu itd. Vendar je ta vitamin topen v vodi, zato se v telesu ne kopiči in ga je treba vnesti s hrano ali z dodatki, ki lahko predpiše zdravnik.

Nekateri nutricionisti pravijo, da je potrebno dopolnjevanje s tokoferolom, dodatkom vitamina E. Obstajajo podatki, da tokoferol znatno zmanjša število inzulinskih receptorjev, zmanjša inzulinsko rezistenco in izboljša izrabo glukoze v telesu. Strokovnjaki imajo dovolj dokazov, da pomanjkanje vitamina E negativno vpliva na metabolizem in lahko poslabša odpornost proti insulinu.

Ogljikovi hidrati pri insulinski rezistenci

Ogljikovi hidrati so eden od predstavnikov triade makrohranil, ki jih telo potrebuje redno in v zadostnih količinah. Med ostalimi makrohranili so znane maščobe in beljakovine. Ogljikovi hidrati telesu zagotavljajo predvsem energijo: 1 g sprosti 4 kalorije. V telesu se ogljikovi hidrati razgradijo do glukoze, ki je osnovni vir energije za mišice in možgane.

Katera živila so posebej bogata z ogljikovimi hidrati:

• pecivo in testenine;
• mlečni izdelki;
• sladkarije;
• žita, semena, oreščki;
• sadje, zelenjava.

Ogljikove hidrate lahko predstavljajo vlaknine, škrob in sladkor. Prva dva sta zapletena, medtem ko je sladkor preprost ogljikov hidrat, ki ga je še posebej lahko razgraditi in prebaviti. Posledično sladkor skoraj takoj poveča glukozo v krvi, kar je zelo nezaželeno pri inzulinski rezistenci.

Kompleksni ogljikovi hidrati se razgrajujejo počasneje, zato se glukozni indeks zvišuje postopoma, hkrati pa se zmanjšuje verjetnost nastanka maščobnih oblog.

Kompleksni ogljikovi hidrati so prisotni v takih živilih:

• žitarice;
• sadje in zelenjava (jabolka, jagode, korenje, zelje itd.);
• stročnice.

Bolnikom z insulinsko rezistenco strokovnjaki svetujejo:

• popolnoma opustiti sladkor;
• zamenjajte belo moko in pekovske izdelke iz nje s polnozrnatimi analogi;
• v prehrano dodajte živila rastlinskega izvora;
• Vsak dan jejte zelenjavne prve jedi, po možnosti s fižolom ali lečo.

Sladkarijam, pecivu, sokovom, piškotom in sladkim gaziranim pijačam je bolje, da se popolnoma odpoveste.

Najbolj uporaben ogljikov hidrat je vlaknina: prehranske vlaknine blagodejno vplivajo na srce, pomagajo vzdrževati stabilno raven sladkorja v krvi. Ko gredo topne vlaknine skozi tanko črevo, se vežejo na žolčne kisline, kar blokira njihovo reabsorpcijo. Holesterol se uporablja za nadaljnjo tvorbo žolčnih kislin v jetrih (neizkoriščen holesterol ostane v krvnem obtoku, znano pa je, da njegova povišana raven znatno poveča tveganje za srčno-žilne bolezni). Z dnevno porabo 10 g vlaknin se kazalnik "slabega" holesterola zmanjša za 7%.

Alkohol pri insulinski rezistenci

Rezultati številnih študij so pokazali, da lahko uživanje celo majhnih količin alkohola oteži potek insulinske rezistence, prispeva k razvoju ketoacidoze in angiopatij. Pri osebah, ki trpijo zaradi kroničnega alkoholizma, so v večini primerov izrazite presnovne motnje, motnje delovanja jeter, motnje v delovanju trebušne slinavke. V ozadju zlorabe alkohola se znatno poveča tveganje za zaplete.

V začetni fazi se z rednim uživanjem alkohola poveča proizvodnja insulina, razvije se hipoglikemično stanje. Sistematična zastrupitev z alkoholom vodi do zatiranja sekretorne funkcije trebušne slinavke.

Hiperglikemija se pojavi v prvi fazi odvajanja od alkohola, hipoglikemija pa v drugi in tretji fazi.

Motnje v presnovi ogljikovih hidratov se pogosto kažejo z znižanimi vrednostmi glukoze na tešče, bazalno hiperglikemijo, pri mnogih bolnikih pa pride do izrazitega zmanjšanja tolerance za glukozo.

Če so prizadeta jetra, je razgradnja insulina motena in opazimo hipoglikemijo. Če je prizadeta pretežno trebušna slinavka, se proizvodnja inzulina zmanjša, razgradnja pa ostane normalna, kar povzroči hiperglikemijo.

Zloraba alkohola prispeva k poslabšanju disproteinemije in povečanju indeksa glikozilacije, zavira mikrocirkulacijske procese v veznici, moti delovanje ledvic.

Strokovnjaki Ameriškega združenja za sladkorno bolezen dajejo naslednja priporočila za ljudi z insulinsko rezistenco:

• ne smejo zaužiti več kot 1 porcije alkohola na dan za ženske in 2 porcij za moške (1 porcija ustreza 10 g etanola);
• ne smete piti na prazen želodec ali pri nenormalni ravni glukoze v krvi;
• ne popijte celotne porcije v enem požirku;
• pomembno je, da hkrati pijete dovolj redne pitne vode;
• Namesto vodke, piva in šampanjca je bolje izbrati naravno suho ali polsuho vino;
• Če se ni mogoče odreči pitju piva, izberite najlažjo in najlažjo sorto.

Če obstaja veliko tveganje za razvoj sladkorne bolezni, je bolje popolnoma opustiti alkohol.

Preprečevanje

Da bi ga preprečili, je najprej potrebno normalizirati telesno težo, dnevno vadbo. Med vadbo mišice absorbirajo skoraj 20-krat več glukoze kot v mirnem stanju. Najbolj koristne dejavnosti so plavanje, kolesarjenje, intenzivna hoja. Pomembno je razumeti, da telesna aktivnost ni nujno športna: dovolj bo aktiven sprehod, intenzivno čiščenje stanovanja in plezanje v višja nadstropja brez dvigala.

Drug potreben preventivni ukrep je pravilna prehrana. V prehrani je treba zmanjšati količino živalskih maščob in sladkarij, izključiti uporabo alkoholnih pijač. Nevarnost so tudi skrite maščobe in ogljikovi hidrati, ki jih vsebujejo klobase, polizdelki, slaščice industrijske proizvodnje. Glavne jedi, ki bi morale sestavljati dnevni meni, so kuhana, surova in pečena zelenjava, korenasta zelenjava, stročnice, oreščki. Zelo koristni morski sadeži, žitarice, zelenjava. Prehrana mora vsebovati zadostno količino beljakovin, vključno z rastlinskimi beljakovinami. Dokazano je, da lahko sestavine cimeta igrajo pomembno vlogo pri lajšanju in preprečevanju znakov in simptomov presnovnega sindroma, sladkorne bolezni tipa 2 ter srčno-žilnih in sorodnih bolezni.[26]

Lahko prebavljivi ogljikovi hidrati iz menija izključujejo: sladkor, sladkarije, torte, sladoled, kondenzirano mleko, sladke gazirane pijače, marmelade in piškote - vsi ti izdelki pomembno prispevajo k razvoju insulinske rezistence.

Napoved

Inzulinsko rezistenco je mogoče popraviti s pravočasnim in celovitim pristopom, ki vključuje dieto in režim vadbe.

Če upoštevate vsa priporočila zdravnikov in strokovnjakov za prehrano, se lahko prognoza šteje za ugodno. Tako med aktivnim zdravljenjem kot po njegovem zaključku je pomembno nadzorovati vnos ogljikovih hidratov s hrano (predvsem čistega sladkorja in sladkarij). Treba se je izogibati pasivnemu življenjskemu slogu, izvajati redno vadbo, ne dovoliti pojava prekomerne teže. Če že obstaja kakšna stopnja debelosti, je treba vsa prizadevanja usmeriti v normalizacijo teže.

Poleg tega je treba tudi po uspešnem zdravljenju nadzorovati insulinsko rezistenco z občasnim testiranjem ravni glukoze v krvi, insulina in holesterola.