Vožnja kifoze

Posebnost prirojene kifoze prisili, da ločeno obravnavamo to vrsto deformacije hrbtenice. Tradicionalno, prirojena kifozna skupina ne vključuje samo enostranskih sagitalnih deformitet ali tako imenovanih sagitalnih deformacij. "Pure" (angleška "rigue") kifosa, ampak tudi kifoskoliozne deformacije z vodilno kifotično komponento. Hkrati pa so skoraj vsi avtorji opozarjajo na precejšnje razlike v neto in kifoza kombinirano kyphoscoliosis in scoliotic verjamejo prisotnost sestavni del, nadomestila Blemish, da "rešiti" telo iz vertebrobasilar razvoj, konfliktov in razvoj hrbtenice mielopatija. Število opazovanj "čiste" kongenitalne kifoze v le redkih, praktično posameznih delih presega 30 primerov.

Trenutno je "baza" šteje uvrstitev prirojena kifoza R. B. Winter (1973), ne glede na katero je del objave tega vprašanja. Trenutno se predhodne klasifikacijske sheme ne uporabljajo sami. R. B. Winter označene tri vrste prirojeno kifoza: kifoza i- vrsto tvorbe pri nepravilnostih vretenčnih teles, kifoza II-th vrsto na segmentiranje anomalije vretenc organov in kifoza III-th tipa, kombinirane anomalije.

V istem letu 1973 Ya.L. Tsivyan opredelila tudi tri variante prirojena kifoza: kifoza Kdaj klin (v celoti ali dodatnega) vretenca, kifoza, ko aplazija telo (telesa) vretenca (vretenca) in kifoza Kdaj konkrestsentsii vretenca.

Najbolj podrobna shema prirojene kifoze, ki temelji na izkušnjah Novosibirskega centra za hrbtenično patologijo, je M.V. Mikhailovsky (1995). Vendar pa avtor ne analizira toliko »čiste« kongenitalne kifoze, temveč prirojene deformacije hrbtenice, ki jih spremlja kifotična komponenta. Zato razvrščena skupina vključuje kyphoscoliosis, ki predstavlja do 75% vseh deformacij, ki jih avtor obravnava.

Klasifikacija kongenitalnih deformacij hrbtenice, ki jo spremlja kifotična komponenta.

Funkcija klasifikacije	Ocenjeni parametri
I. Vrsta anomalije, na podlagi katere se je razvila deformacija	Zadnji (posterolateralni) vretenci (polvretnice); Odsotnost telesa vretenc (asomija); Microloans; Konkretje teles vretenc - delno ali popolno; Večkratnih anomalij; Mešane anomalije.
II. Deformacijski tip	Kifoza; Kifoskolioza.
III. Lokalizacija vozlišča deformacije	Cervikotorak; Zgornji prsni koš; Srednje-prsni; Spodnji prsni koš; Torakolumbar; Lumbalna.
IV. Vrednost kifotične deformacije (stopnja deformacije)	I stopnja - do 20 °; II st. - do 55 °; III stoletje. - do 90 "; IVc. - nad 90 °
V. Vrsta napredujoče deformacije	Počasi napreduje (do 7 ° na leto); Hitro napreduje (več kot 7 ° na leto).
VI. Starost primarnega odkrivanja deformacij	Infantilna kipoza; Kipoza majhnih otrok; Kifosa mladostnikov in mladih moških; Kifoza odraslih.
VII. Prisotnost vkljucitve vsebine vretencnega kanala	Kifoza z nevrološkim primanjkljajem; Kifoza brez nevrološkega deficita
VIII. Povezane anomalije hrbteničnega kanala	Diastamatomyelia; Diplomske študije; Dermoidne ciste; Nevro-enteralne ciste; Dermalʹnye sinusy; Fibrozne zožitve; Anomalozne hrbtenice
IX. Sočasne anomalije ekstrinzične lokalizacije	Anomalije kardiopulmonarnega sistema; Nepravilnosti prsne in trebušne stene; Nenormalnosti urinarnega sistema; Anomalije okončin
X. Sekundarne spremembe v hrbtenici	Nihče Razkriti v obliki: Osteohondroza; Spondiloza; Spondiloartroza.

V trenutni raziskavi, smo uspeli združiti znanje več svetovnih klinikah - Twin Cities hrbtenice Center, MN, ZDA, država Pediatric Medical Academy in raziskovalni inštitut Phthisiopulmonology, St. Peterburg, Rusija, s skupnim številom bolnikov s čisto prirojeno kifoza presegla 80 ljudi. To nam je omogočilo podrobno analizo anatomske in radiološke razvrstitve RBWinter. Študija je upoštevala ne le rentgenskih podatkov, temveč tudi rezultate sodobnih metod sevanja diagnozo, najprej - slikanje z magnetno resonanco. Zavedamo se, da zgornje razvrstitve v tej obliki ni mogoče šteti za popolno. RB Zimska opisani učinek "spontano zlitje" iz vertebralnih teles v naravni potek deformacije, ki obsega konkrestsentsii vretenca, ki so na začetku vizualizirali na radiografijo kot segmentirani. Naše izkušnje so pokazale, da je bil MRI študija bolnikov s spontano združitev že v primarnem zdravljenju pokazala hipoplazija medvretenčne ploščice v obliki pomanjkanja luminiscenco pulpose jeder. V procesu rasti na ravni hipoplastična diskov pri nekaterih bolnikih razvila sekundarno degeneracijo s segmentno nestabilnosti hrbtenice, medtem ko druge - prave kosti bloka.

Spremenjena klasifikacija čiste kongenitalne kifoze

Vrsta kifoze

Variante deformacije

Tip I - prirojena kifosa, ki jo povzroča krvavitev nastajanja teles vretenc. II tip - prirojena kifoza, ki jo povzroča motnja segmentacije vretenčnih teles III tip - prirojena kifoza, ki jo povzročajo mešane ali nediferencirane razvojne pomanjkljivosti

A-ageneza telesa, B - hipogeneza telesa, shranjeni del telesa je manjši od 1/2 njegove normalne velikosti, C - hipoplazija telesa, shranjeni del telesa je več kot 1/2 njegova normalna velikost. A - resnično združevanje vretenčnih teles, potrjeno z rentgenološkimi in MRI podatki; B - hipogeneza diska: prisotnost rentgenskih znakov fuzije teles vretenc, hkrati pa ohranja podobo diska po MRI; pulpno jedro je hipoplastično; C - Hipoplazija diska: disk je radiološko ohranjen, vendar nižji v višini; na MRI diska je brez pulznega jedra.

Tabela vsebuje podatke o značilnostih hrbteničnega kanala z različnimi različicami prirojene kifoze in pogostost sekundarnih nevroloških zapletov (mielopatije) z njimi.

Sagittalna stenoza hrbteničnega kanala in pogostost nevroloških motenj pri čisti prirojeni kifozi

Vrsta kifoze	Srednja vrednost zožitve hrbtenice (%)	Pogostnost nevroloških motenj (%)
1tip:
IA	53	64
IB	36	30
1C	13	17
Tip II	10	-
III	25	36

Če je razmerje med pogostost in resnost napak mielopatija s tipom kifoza I zdelo, da nam napovedati, je pomanjkanje nevroloških motenj pri tipu II kifoza nepričakovano, zlasti ker so v tej skupini bolnikov z deformacijami IV obsegu. Ta zavrača mnenje vodilno vlogo vrednosti kifoza v pojavu nevroloških zapletov prirojenih kifoza.

Podatki študij kažejo, da glavno vlogo v njihovem razvoju igrajo stenoze hrbteničnega kanala.

Prav tako je treba opozoriti, da smo pri skoraj 20% bolnikov s prirojeno kifoso ugotovili različne variante mielodisplazije, v skoraj polovici pa je bil asimptomatičen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]