Jod v urinu

Referenčne vrednosti (norma) izločanja joda v urinu so 100-500 μg / l.

Jod je element v sledeh, ki je v naravi prisoten v sledeh. V pitni vodi je vsebnost joda neznatna, zato večina tega elementa v sledovih vstopi v človeško telo s hrano. Najvišja koncentracija joda v morski hrani (približno 800 mcg / kg); še posebej bogata z jodovi morskimi algami. Veliko joda v ribjem olju. Ponavadi so viri joda v telesu mleko, jajca, meso in zrna. Potreben dnevni vnos joda je odvisen od starosti osebe, ki znaša 40 mcg / dan pri dojenčkih in 150 mcg / dan za odrasle. Med nosečnostjo se potreba po jodu poveča na približno 200 μg / dan.

Jod, dobljen s hrano v telesu v obliki jodida, se absorbira v prebavni trakt. Iz krvi zlahka prodira v različne organe in tkiva, delno deponirana v lipidih. Najpomembnejši del joda (do 10-20%) selektivno absorbira ščitnična žleza. Izolacijo joda iz telesa opravljajo predvsem ledvice (do 70-90%).

Po vstopu v anorganski jod krvni aktivno vpeti v ščitnici, kjer je njegova koncentracija 30-40-krat večja od tiste v krvi. Zgoščeno ščitnice jodidom oksidira v molekularni jodom, ki se hitro veže ostankom tiroglobulin, ki tvori monoiodotyrosine in diiodotyrosine (faza organifikacijo joda). V fazi kondenzacije pride do dveh diiodotyrosine povezavo z nastankom T ₄ ali ena in ena mono- diiodotyrosine se tvori T ₃. Glavni dejavnik, ki uravnava sintezo ščitničnih hormonov - ščitnico stimulirajočega hormona (TSH). To vpliva na vse faze metabolizma joda: izboljša sposobnost ščitnici jod koncentrata krvi, pospešuje tvorbo hormonov in jodiranje tiroglobulinskim molekule spreminja kraje s tiroglobulinskim jodiranje v preferencialno postavitev T ₃ in aktivira cisteinske katepsine in proteaze, ki cepijo tiroglobulin.

Zaradi pomanjkanja joda v telesu proizvodnja ščitničnih hormonov postane neustrezna, kar ima številne posledice, kombinirane z izrazom "stanja joda za pomanjkanje". Takšne posledice vključujejo goitre, hipotiroidizem, zamudo pri razvoju, reproduktivne motnje itd.

Do 90% ingestiranega joda se pojavi v urinu, zato je izločanje joda v urinu v korelaciji z oskrbo z jodom. Koncentracija joda v urinu lahko služi kot kazalnik, ki ustrezno odraža njegovo porabo. Številne študije so pokazale, da je koncentracija joda v enem delu urina dobro povezana s koncentracijo joda v dnevnem urinu. Kljub temu se jodovi nivoji pri posameznikih dnevno in celo čez dan spreminjajo in zato ne morejo odražati razpoložljivosti joda v populaciji kot celoti. Analiza joda v urinu je primerna samo za epidemiološke študije. Najmanjše število vzorcev mora biti najmanj 60. Zaradi zelo neenakomerne porazdelitve koncentracij joda v urinu subjektov je bolje oceniti mediano izločanje joda z urinom in ne s srednjo vrednostjo. Če mediana presega 100 mcg / l, pri tej populaciji ni pomanjkanja joda.

Mednarodni odbor za motnje pomanjkanja joda in WHO dodeljujejo tri stopnje resnosti srednjeročnega pomanjkanja joda pri koncentracijah joda v urinu: 99-55 μg / l - blago; 49-20 μg / l - zmerno; manj kot 20 μg / l - težka. Ko prekomerna količina joda vstopi v telo osebe z normalno funkcijo ščitnice, se sinteza ščitničnih hormonov zmanjša prehodno (približno 48 ur). Akutni zaviralni učinek joda na sintezo ščitničnih hormonov se imenuje učinek Wolf-Chaikoff in je povezan s povečanjem koncentracije joda v ščitnici samem. Potem, kljub stalnem sprejem velikih količin joda, je sinteza ščitničnega hormona zmanjša z zagotavljanjem evtirotične stanje (zaradi zmanjšane jodid zamrznitve žleze). Kljub obstoju takšnega adaptivnega mehanizma lahko presežek joda povzroči hipotiroidizem z ali brez gospe pri občutljivih posameznikih, pa tudi hipertiroidizem.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],