Piridinolin in deoksipiridinolin v urinu

Stabilnost kolagenskega matriksa je zagotovljena z intermolekularnimi ireverzibilnimi vezmi, ki so nastale med nekaterimi aminokislinami, ki vstopajo v polipeptidno verigo kolagena. Zaradi prisotnosti piridinskega obroča se križne vezi imenujejo piridinolin (Pid) in deoksipiridinolin (Dpid). Povezave piridina so prisotne samo v zunajceličnih kolagenskih fibrilih in so značilne za diferencirano matrico močnih vrst veznega tkiva - kosti, hrustanca, dentina. Niso vključeni v kolagen kože, mehkih tkiv, zato je njihova študija bolj specifična za ocenjevanje resorpcije kosti.

Povezave piridina so specifične sestavine zrelega kolagena. Sestavljajo jih 2 N- in 2 C-propeptida (telopeptidi) tipa I kolagena. Kostno tkivo je glavni vir piridinolinskih bioloških telesnih tekočin. Ta vrsta povezave je prisotna tudi v tkivu hrustanca, kite. Glede na bolj aktivno presnovo kostnega tkiva kot pri drugih vrstah vezivnega tkiva se domneva, da piridinolin, ugotovljen v urinu, v bistvu odraža uničujoče procese fiziološke ali patološke narave v kosteh.

Referenčne vrednosti (norma) koncentracije piridinolina in deoksipiridinolina v urinu

Starost	PID, nmol / mmol kreatinin	Dip, nmol / mmol kreatinin
2-10 let	160-440	31-110
11-14 let	105-400	17-100
15-17 let	42-200	<59
Odrasli:
Moški	20-61	4-19
ženske	22-89	4-21

DPID kažejo praktično isklchitelno kolagena v kostnem tkivu, kjer je razmerje Pyd / DPID ustreza 4: 1, to razmerje ohrani v urinu, kar predstavlja deoksipiridinolin 20-22% celotne stopnje piridinske vezi izločanja. Pri boleznih sklepov različnih genez se razmerje PID / DID v urinu povečuje, v nasprotju z boleznimi, ki se pojavijo pri uničenju kostnega tkiva.

Za preučevanje piridinolina in deoksipiridinolina je priporočljiv vzorec drugega urina urina (od 7 do 11 ur).

Študija piridinolina in deoksipiridinolina v urinu je prikazana ne le za spremljanje aktivnosti resorpcijskih procesov v kostnem tkivu, temveč tudi za oceno učinkovitosti zdravljenja. Zdravljenje velja za učinkovito, če se izločanje piridinolina in zlasti deoksipiridinolina zmanjša za 25% v 3 do 6 mesecih zdravljenja.

Vsebnost piridinolina in deoksipiridinolina v urinu znatno poveča s primarnim hiperparatiroidizmom in se normalizira po kirurškem odstranjevanju adenoma obšcitne žleze; izločanje hidroksiprolina v tem obdobju ostaja nekoliko povišano.

Med menopavzo se vsebnost piridinolina in deoksipiridinolina v urinu poveča za 50-100% in se po uporabi estrogenov zmanjša na normalne vrednosti. Pri bolnikih z osteoporozo hrbtenice je koncentracija piridinskih navzkrižnih povezav v urinu, zlasti deoksipiridinolina, povezana s kostnim prometom.

Ko hiperkalcemije pri bolnikih z malignim izbiri tumorji piridinolina in deoksipiridinolin v urinu povečalo povprečno 2,3-krat, z bisfosfonati terapije s stopnjo piridinske vezi vplivom zmanjša manj in počasneje kot izločanja kalcija.

Izločanje piridinolina in deoksipiridinolin v urinu povečana bolnikov osteomalacija s hipotiroidizmom, in zato ti parametri se lahko uporabijo kot občutljiv označevalec presnove kosti normalizacije pri zdravljenju hipotiroidizem levotiroksin natrij.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]