Vloga maščobnih tkivnih hormonov v genezi insulinske rezistence pri bolnikih z esencialno hipertenzijo in diabetesom mellitusom tipa 2

Maščobno tkivo je pomemben vir energije in ima pomembno vlogo pri uravnavanju energijske homeostaze. Trenutno študij endokrinologije maščobnega tkiva - področje blizu raziskav in novih odkritij, pustimo, da se je treba obravnavati adipocitov kot visoko aktivnih endokrine celice, ki izločajo številne kemokinov, citokini in peptidov, ki neposredno ali posredno vplivajo na inzulinske rezistence (IR), hitrosti napredovanja ateroskleroze in vaskularnih komplikacij diabetesa (DM) pri bolnikih z esencialno hipertenzijo (GB).

Lipotsitokiny sodelujejo pri modulacijo delovanja insulina je običajno razdeljen na insulin občutljivi faktorji (leptin, adiponektina, inzulinu podoben rastni faktor-1) in insulina antagonistov (faktor tumorske nekroze - a, interlevkin-6 in resistin).

Adiponektin je specifičen adipokin. Številne znanstvene študije so pokazale, da se izražanje, izločanje in plazemska raven adiponektina zmanjšata z debelostjo in abdominalno porazdelitvijo maščobnega tkiva, diabetesa in GB.

Vključenost upora v spodbujanje mehanizmov vnetja, endotelijske aktivacije in proliferacije gladkih mišičnih celic v posodah omogoča, da jo obravnavamo kot označevalec ali celo etiološki dejavnik razvoja bolezni. To vpliva na metabolizem maščob na principu povratne informacije: na eni strani njena koncentracija narašča, ko se razlikujejo adipociti, po drugi strani pa uporin zavira adipogenezo. Resistin kot vzrok IR je lahko povezava med debelostjo in razvojem diabetesa in hipertenzije. Na sedanji stopnji biološki in patofiziološki učinki upora v človeškem telesu niso v celoti razumljeni in ta tema ostaja tema razprave.

Tako maščobno tkivo je aktivna presnovo in endokrini organ, ki ima ključno vlogo pri razvoju debelosti, metaboličnega sindroma, diabetesa tipa 2. Povečanje razširjenosti debelosti med moškimi, vse večje število bolnikov z zapletenimi oblikami bolezni (motnje v presnovi ogljikovih hidratov, MI, dislipidemija, GB) pojasnjujejo velik interes zdravnikov za razumevanje fiziologije maščobnem tkivu in zlasti vlogo adipokines v razvoj in napredovanje bolezni presnove. Odpre se boljše razumevanje endokrinologija maščobnega tkiva iskati možnost novih točk vpliva pri preprečevanju in zdravljenju sladkorne bolezni, visok krvni tlak in njenih zapletov v medicinski praksi. Končna specifikacija mehanizmov motnje energijske homeostaze bo omogočala učinkovito individualno prilagojena terapijo, ki temelji na fizioloških značilnosti metabolizma maščobnega tkiva.

Zato je bil cilj te študije raziskati vlogo hormonov maščobnega tkiva v patogenezo insulinske rezistence pri bolnikih s hipertenzijo in sladkorno boleznijo tipa 2.

Študija je vključevala 105 bolnikov (41 moških in 64 žensk), katerih povprečna starost je bila 65,16 ± 1,53 let. Vsi bolniki s hipertenzivno boleznijo so bili razdeljeni v dve skupini: prva skupina je bila sestavljena iz bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 2 (n = 75), druga skupina pa je bila sestavljena iz bolnikov z diabetesom tipa 2 (n = 30). Povprečna starost hipertenzivnih bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 2 je bila 65,45 ± 1,08 let, v drugi pa 64,87 ± 1,98 let. Nadzorno skupino je sestavljalo 25 praktično zdravih oseb. Diagnoza hipertenzije in diabetes mellitusa smo preverili v skladu s sedanjimi merili.

V študijo niso bili vključeni bolniki s hipertenzivno boleznijo z akutnimi ali kroničnimi vnetnimi, onkološkimi boleznimi, ledvično insuficienco in diabetesom, odvisnim od insulina.

Nivo krvnega tlaka (BP) je bil ocenjen s povprečnim BP, dobljenim kot rezultat treh meritev v 2-minutnih intervalih v sedečem položaju.

Indeks telesne mase (BMI) je bil določen s formulo:

BMI = teža (kg) / višina (m2).

Normalne vrednosti BMI - do 27 kg / m2.

Za določitev IR smo uporabili indeks HOMA-IR (normalne vrednosti do 2,7), ki smo ga izračunali po formuli:

IR = (fast glucose x insulin na prazen želodec) / 22.5.

Določitev glikoziliranega hemoglobina (HbAlc) v polni krvi smo izvedli fotometrično z reakcijo s tiobarbiturno kislino z uporabo komercialno testni sistem firme "reagent" (Ukrajina) v skladu s priloženimi navodili.

Raven glukoze je bila določena z glukozno oksidativno metodo v kapilarni krvi, ki je bila vzeta na prazen želodec. Normalna je bila raven glukoze 3,3-5,5 mmol / l. Z vrednostjo tega indikatorja več kot 5,6 mmol / l, ugotovljeno po dvakratni meritvi 2-3 dni, je bil opravljen pregled z endokrinologom.

Nivo serumskega inzulina je bil določen z encimskim imunskim testom z uporabo ELISA kit (ZDA). Pričakovani razpon vrednosti insulina je normalen - 2,0-25,0 μ ED / ml.

Določitev nivoja celotnega holesterola (TC), trigliceridov (TG), holesterola, lipoproteinov visoke gostote (HDL) holesterol lipoproteinov majhne gostote (LDL), holesterola, lipoproteinov zelo nizke gostote (VLDL) in preventiva pred rakavimi obolenji faktorja (KA) izvedemo v serumu photocolorimetry encimsko metodo zaposlovanja družbe «Human» (Nemčija).

V serumu pacientov resistin in adiponektina smo določili z ELISO na encim imunološki analizator «Labline-90" (Avstrija). Študije o ravni odpornosti so bile izvedene s komercialnim testnim sistemom, ki ga je proizvajal BioVendor (Nemčija) na ravni adiponektina z uporabo komercialnega testnega sistema, ki ga je proizvedel ELISA (ZDA).

Rezultati so predstavljeni kot srednji ± standardni odmik od srednje vrednosti (M ± SD). Statistična obdelava podatkov je bila izvedena z uporabo paketa Statistica, različica 8.0. Ocenjevanje razlik med skupinami z distribucijo blizu normale je bilo opravljeno z uporabo Studentovega testa. Za korelacijsko analizo smo izračunali korelacijske koeficiente Pearson. Statistično pomembne razlike so bile upoštevane pri p <0,05.

Če primerjamo kazalci antrometricheskih niso pokazale znatne razlike v starosti, telesne teže, višine, srčnega utripa (HR), srčni utrip, sistolični (SBP) in diastoličnega krvnega tlaka (DBP) med obema skupinama bolnikov.

Ravni resistin povečal v skupini hipertenzivnih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 v primerjavi s tistimi brez sladkorne bolezni in kontrolno skupino, kar kaže, da je lahko resistin sprožilni dejavnik za nastanek metaboličnih motenj, povezanih z diabetesom mellitusom.

Spremembe adiponektina imajo v nasprotno smer, je njegova raven znatno zmanjšal v skupini za hipertenzivno bolezni s sladkorno boleznijo diabetes tipa 2, ki sovpada z ugotovitvami drugih raziskovalcev, ki priznavajo, da se razvoj insulina neodvisna sladkorna bolezen lahko povezana z motnjami regulacijo sekrecije adiponektina, ki običajno zavira sinteza glukoze v jetrih.

Ni bilo mogoče najti statistično pomembne razlike v metabolizmu lipidov pri bolnikih s 1. In 2. Skupine, in sicer, kot celokupnega holesterola, HDL holesterola, LDL holesterol, VLDL, SC, ki kaže, da so motnje dislipidemijo pri bolnikih s hipertenzijo ne glede na prisotnost diabetes mellitus tipa 2. Vendar pa pri diabetes mellitus so ti kazalci višji kot brez nje, vendar te vrednosti niso zanesljive (p> 0,05). Treba je opozoriti, da so ravni koncentracij TG pomembno razlikovala med bolniki s sladkorno boleznijo in brez nje, in kontrolna skupina (p <0,05).

Če ima razdelilni bolnikov glede na prisotnost diabetesa tipa 2 obstaja jasna tendenca k poslabšanju metabolizma ogljikovih hidratov vzporednega zvišanja ravni glukoze v krvi pri bolnikih s hipertenzijo.

Pri preučevanju podatkov, pridobljenih indeksa HOMA izboljšanje njene verodostojno (9,34 ± 0,54 v primerjavi z 3,80 ± 0,24 in 1,94 + 0,12 oz) iz prve skupine pacientov v primerjavi z drugim in kontrolni skupini ( p <0,05).

Lestvica dejavnikov s stopnjo potenciranja motenj raziskali pri hormona v maščobnem tkivu iz ogljikovih hidratov in lipidnega metabolizma preko t-testa so pokazali, da je najpomembnejši Potenciator TS diabetes tipa 2. Nato sledijo hierarhiji, uporu, AH, adiponektinu in OXC.

Ti dejavniki so združeni različno vsakem bolniku in povzročila kršitve ogljikovih hidratov in presnovo lipidov, kar ima za posledico R & R in posledično povečano kardiovaskularno tveganje.

Za študij razmerje hormonov v maščobnem tkivu s kliničnimi in presnovnih parametrov v skupinah hipertenzivnih bolnikih s sočasno sladkorno boleznijo tipa 2 in brez njega je bila primerjalno analizo z izračunom koeficientov Spearman je.

Definira pozitivno korelacijo med adiponektina in ITM (r = 0,48, p <0,05), ki sovpada s podatki, ki se adiponektin zmanjšane hipertenzijo in debelost, ki vodi do diabetesa in napredovanje aterosklerotičnih učinkov in poveča tveganje za neželeno kardiovaskularnih dogodkov s kombinacijo hipertenzije, diabetesa in debelosti.

Značilna korelacija se vzpostavi tudi med NA1s kontaktnimi in resistin (r = 0,57, p <0,05), HDL holesterola (r = 0,29, p <0,05) in indeksa HOMA (R = 0,34, p <0,05) in tudi negativen med adiponektinom in indeksom HOMA (r = -0,34, p <0,05). Ugotovitve kažejo, da ko giperrezistinemii in gipoadiponektinemii, ki so nastale v ozadju sladkorna bolezen tipa 2 in hipertenzijo, povečana raven inzulina in vse večji pojav IR.

Kot rezultat izvedenih raziskav je mogoče izdelati naslednje sklepe.

Pri hipertenzivnih bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 2 je bilo ugotovljeno znatno povečanje ravni rezistentnega, insulina, glukoza, TG, HOMA indeksa in zmanjšanja ravni adiponektina.

Pri nastanku IR je vodilna vloga diabetes mellitus in maščobnih tkivnih hormonov, kot sta rezistin in adiponektin.

Uveljavljene korelacijske povezave potrjujejo oteževalni učinek posameznih dejavnikov tveganja na izražanje skupnega kardiovaskularnega tveganja.

Pri zdravljenju bolnikov z esencialno hipertenzijo in diabetes mellitusom tipa 2 je treba upoštevati rezultate.
 
OI Kadykova. Vloga maščobnih tkivnih hormonov v genezi insulinske rezistence pri bolnikih z esencialno hipertenzijo in diabetes mellitusom tipa 2 // International Medical Journal No. 4 2012