Albumin v urinu in diabetična nefropatija

Laboratorijski kriterij označuje stopnjo evolution izražene diabetična nefropatija - proteninurio (običajno z nemodificiranim urinskega sedimenta) in zmanjšanje povečanje GFR od azotemija (koncentracija sečnine in kreatinina v serumu krvi). Pri 30% bolnikov razvije nefrotski sindrom (proteinurije masivni - več kot 3,5 g / dan, hypoalbuminemia, hiperholesterolemije, oteklina). Od pojava proteinurije konstantna hitrost GFR upadanja povprečij 2 ml / min.mes ki vodi do razvoja terminala odpovedi ledvic po 5-7 letih po odkritju proteinurije.

Faze razvoja diabetične nefropatije

Faza	Klinične in laboratorijske lastnosti	Pogoji razvoja
Hiperfunkcija ledvic	Povečan GFR več kot 140 ml / min Povečanje ledvičnega pretoka krvi Hipertrofija ledvic Normoalbuminurija (manj kot 30 mg / dan)	Na začetku bolezni
Začetne strukturne spremembe v ledvičnem tkivu	Zgibanje bazalnih membran glomerularnih kapilar Razširitev mesangija Visoka GFR je ohranjena Normoalbuminurija (manj kot 30 mg na dan)	2-5 let
Nephropatija je usmerjena	Microalbuminurija (30-300 mg / dan) GFR visoka ali normalna Nizek krvni tlak se poveča	5-15 let
Huda nefropatija	Proteinurija (več kot 500 mg / dan) GFR normalna ali zmerno zmanjšana arterijska hipertenzija	10-25 let
Uraemija	Zmanjšanje GFR manj kot 10 ml / min	Več kot 20 let od začetka diabetesa ali 5-7 let od začetka proteinurije
	Simptomi zastrupitve

Na stopnji kronične ledvične insuficience laboratorijski testi omogočajo določanje taktike obvladovanja bolnikov s sladkorno boleznijo.

• Z razvojem kronične odpovedi ledvic pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 1 se dnevna potreba po insulinu močno zmanjša, zaradi česar se pogostost hipoglikemičnih stanj povečuje, kar zahteva zmanjšanje odmerka insulina.
• Bolniki z diabetesom tipa 2, ki jemljejo peroralne antidiabetike, pri kronični razvoja ledvične odpovedi priporočljivo prevesti na inzulin, saj se večina teh zdravil presnovi in izloči preko ledvic.
• Če je koncentracija kreatinina v krvnem serumu večja od 500 μmol / l (5,5 mg%), je treba razmisliti o pripravi bolnika na hemodializo.
• Koncentracija kreatinina v serumu 600-700 μmol / L (8-9 mg%) in hitrost glomerularne filtracije (GFR) manj kot 10 ml / min se štejejo za indikacije za presaditev ledvice.
• Povečanje koncentracije kreatinina v serumu na 1000-1200 μmol / l (12-16 mg%) in zmanjšanje GFR manj kot 10 ml / min se šteje za indikacijo za programirano hemodializo.

Ledvična insuficienca povezana z diabetično nefropatijo, je neposredni vzrok smrti v približno polovici primerov sladkorne bolezni tipa 2, so zelo pomembna za zdravnika frekvenco laboratorijskih testov za opazovanje dinamike razvoja diabetične nefropatije. V skladu s priporočili strokovnjakov Svetovne zdravstvene organizacije, če ni proteinurije, je treba izvesti študijo o mikroalbuminurii:

• Pri bolnikih z diabetesom tipa 1 vsaj 1-krat na leto po 5 letih od začetka bolezni (na primer diabetesa po puberteti), in vsaj 1-krat na leto od diagnozo diabetesa pred starosti 12 let;
• pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 2, vsaj enkrat na leto od časa diagnoze.

Pri normalnem izločanju urinske albumina treba stremeti ohraniti del glikoziliranega hemoglobina (HbA _{1 c} ) na ravni, ki ne presega 6%.

V prisotnosti proteinurije pri bolnikih z diabetesom mellitusom se stopnja zvišanja proteinurije (v dnevnem urinu) in stopnje zmanjšanja GFR pregledajo vsaj enkrat na 4-6 mesecev.

Trenutno se preskusna mikroalbuminruriyu šteje kot kazalnik funkcije vrednotenja plazemskih membranah visoko diferenciranih celic. Običajno je negativno nabit albumin ne gre skozi filter ledvic glomerularne, predvsem zaradi prisotnosti visoke negativnim nabojem na površini epitelijskih celic. Ta naboj je določena s strukturo fosfolipidov celičnih membran, bogate polienskih (večkrat nenasičenih) maščobnih kislin. Zmanjšanje števila dvojnih vezi v ostankih acil s fosfolipidov zmanjša negativni naboj, in albumin začne se filtrira v primarnem urinu v povečanih količinah. Vse te spremembe se pojavijo pri razvoju ateroskleroze, zato mikroalbuminurija razvija pri bolnikih z dednimi oblikami LLA, koronarno bolezen srca (KBS), visok krvni tlak, in 10% zdravih ljudi (ko pregleda študij) in pri bolnikih z moteno toleranco za glukozo. Spremembe v strukturi fosfolipidnih membran visoko diferenciranih plazemskih celic pojavijo v ateroskleroze in takoj vplivajo na stroške membrane, zato je študija mikroalbuminurijo vam omogoča odkrivanje zgodnjih fazah bolezni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]