Vzroki za povišanje kalija (hiperkalemija)

Vzroki hiperkalemije (zvišan kalij v krvi):

• zmanjšanje izločanja kalija pri ledvicah pri akutni in kronični ledvični odpovedi, kot tudi okluzija ledvičnih posod;
• akutna dehidracija;
• obsežne poškodbe, opekline ali večje operacije, zlasti v ozadju prejšnjih hudih bolezni;
• resna metabolična acidoza in šok;
• kronična adrenalna insuficienca (hipoalosteronizem);
• hitra infuzija koncentrirane kalijeve raztopine, ki vsebuje več kot 50 mmol / l kalija (približno 0,4% raztopine kalijevega klorida);
• oligurija ali anurija katerega koli izvora;
• diabetična koma pred začetkom zdravljenja z insulinom;
• imenovanje diuretikov, ki varčujejo s kalijem, na primer triamteren, spironolakton.

V središču zgornjih vzrokov hiperkalemije so trije glavni mehanizmi: povečan vnos kalija, prehod kalija iz znotrajceličnega v zunajcelični prostor in zmanjšanje njegovih izgub.

Večji vnos kalija običajno prispeva le k razvoju hiperkalemije. Najpogosteje je iatrogena (pri bolnikih, ki prejemajo intravenske tekočine raztopin z visoko vsebnostjo kalija in / ali pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic). V to skupino razlogov so tudi diete z visoko vsebnostjo kalija, nenadzorovana uporaba kalijeve soli penicilina v velikih odmerkih.

Patogeni mehanizem povezan s prenosom energije iz znotrajcelično kalija v ekstracelularni prostor pride pri acidoze, sindrom dolge stiskanja tkivno hipoksijo, pomanjkanje insulina prevelikega in srčnih glikozidov.

Pseudohypergalemijo lahko povzroči hemoliza, ko jemljete kri za analizo (uporaba žarnice za več kot 2 min). Če se kri vzame v stekleno vialo, jih je mogoče odkriti v 20% vzorcev krvi. Ko levkocitoza (50 x 10 ⁹ / l) in trombocitoza (1000 x 10 ⁹ je / l) možno tudi zaradi psevdogiperkaliemiya kalijev sproščanjem med koagulacije krvi in vitro.

kalijeve izgube zmanjšanje odpovedjo ledvic gipoaldosteronizm, sprejemnih diuretikov, blokira izločanje kalijevih distalnih tubulih in cevastih primarni motnjami kalijevega izločanja preko ledvic. Heparin, ki ga daje celo v majhnih odmerkih, delno blokira sintezo aldosterona in lahko povzroči hiperkalemijo (verjetno zaradi kršitve občutljivosti tubulov na aldosteron).

Posebej smo opazili visoko vsebnost kalija v akutno odpoved ledvic, zlasti pri nekronefrozah z zastrupitve in sindrom dolge stiskanja, ki jo povzroča močan padec povzročil (do skoraj popolna ustavitev) ledvičnega izločanja kalija, acidoza, izboljšano razgradnjo beljakovin, hemolize, in v sindromom podaljšanega kompresije - poškodba mišičnega tkiva. Tako lahko v kalija v krvi doseže 7-9,7 mmol / l. Pomembno v klinični praksi se povečuje dinamiko kalija v krvi pri bolnikih z akutno odpovedjo ledvic. Pri nekompliciranih primerih akutne ledvične koncentracijo kalija odpoved v poveča krvni plazmi po 0,3-0,5 mmol / (l.sut) po poškodbi ali operaciji kompleksa - 1-2 mmol / (l.sut), vendar lahko in zelo hiter vzpon. Zato je zelo pomembno spremljanje dinamike kalija pri bolnikih z akutno ledvično odpovedjo; ga je treba izvesti vsaj enkrat na dan in v zapletenih primerih še bolj pogosto.

Hiperkalemijo klinično kažejo parestezije, srčne aritmije. Grozljivi simptomi zastrupitve s kalijem vključujejo kolaps, bradikardijo, pomanjkanje zavesti. Spremembe EKG pojavijo pri koncentracija kalija presega 7 mmol / l, medtem ko povečanje njegove koncentracije 10 mmol / L je intraventrikularno blok z ventrikularno fibrilacijo, pri koncentraciji 13 mmol / l postaje popuščanjem pri diastolični. Ker se vsebnost kalija v serumu v krvi povečuje, se znak EKG postopoma spreminja. Najprej se pojavijo visokokakovostne trakove T, nato se razvije depresija ST segmenta, atrioventrikularna blokada prve stopnje in širjenje kompleksa QRS. Nazadnje, zaradi nadaljnje ekspanzije kompleksa QRS in njegove fuzije s T-valom se tvori dvofazna krivulja, ki kaže približujočo ventrikularno asistolo. Stopnja takšnih sprememb je nepredvidljiva in od začetnih sprememb EKG do nevarnih motenj prevoda ali aritmij včasih traja le nekaj minut.