Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Vzroki za podaljšanje in skrajšanje aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (APTT)
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki za podaljšanje aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (APTT)
- indikatorji Kršitev aktivirani delni tromboplastinski čas (aPTT) v normalnem protrombinskega in trombina času smo opazili samo pri primanjkuje ali inhibirajo faktorjev VIII, IX, XI, XII in prekalikrein in visoka teža kininogen molekulsko. Iz teh patologij najpogostejša pomanjkljivost in / ali inhibicijo faktorja VIII in IX, kar je značilno za hemofilija A in B, kot tudi pomanjkljivost Willebrandov faktor. Redkeje v krvi prej zdravih posameznikov se pojavljajo zaviralci imunskega faktorja VIII.
- Počasno koagulacije pri določanju tako aktivirani delni tromboplastinski čas (aPTT) in protrombinski čas pri normalni trombin časom in fibrinogena koncentraciji opazili ob pomanjkanju faktorjev X, V, II, in kadar je izpostavljen posredne antikoagulanti.
- Raztezek protrombinskega časa z normalnimi indikacijami aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (APTT) in trombinskega časa je značilen samo za pomanjkanje faktorja VII.
- Pri globokih hipofibrinogenemiji so opazili podaljšanje aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (APTT), protrombina in trombinskega časa, zdravljenje z aktivatorji fibrinolize. Podaljšanje časa strjevanja samo pri trombinskem testu je značilno za dysfibrinogenemijo in kršitve polimerizacije fibrinskih monomerov.
- Afibrinogenemija in hipofibrinogenemija, tako prirojena in povezana s hudo okvaro jeter, spremlja podaljšanje aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (APTTV).
- Med terapijo s heparinom se podaljša aktivirani delni tromboplastinski čas (APTT), protrombin in trombinski čas. Pomen je priložen opredelitvi aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (APTT). Znano je, da so se lahko bolniki povečali in zmanjšali občutljivost na heparin. Končno vprašanje tolerance do heparina lahko po ponovni določanje aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (APTT) rafinirana 1 h pred naslednjim dajanjem heparina. Če bo aktivirani delni tromboplastinski čas (aPTT) v tem času podaljšali za več kot 2,5-krat v primerjavi z normativom, povečana občutljivost za ugotavljanje heparin in zmanjšati odmerek ali poveča razmik med uprav.
Podaljšanje aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (APTT) lahko kaže na prisotnost lupusnega antikoagulanta (VA) pri bolniku, če ni kršitev drugih kazalcev koagulograma.
Skrajšanje aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (APTT) kaže na prevlado hiperkoagulacije in je opaženo v prvi (hiperkoagulabilni) fazi akutnega DIC sindroma.
Zaznavanje znake hiperkoagulabilno (skrajšanje časa strjevanja, protrombinski čas, APTT) velja navedbo za predpisovanje srednjo molekulsko (15 000-25 000 Da) ali nizko molekulsko maso (4200-6100) heparin. Za spremljanje ustreznosti tekoče terapije 2-krat na dan je treba določiti čas koagulacije krvi ali aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (APTT). V študiji koagulacijski čas heparina infuzije (z uporabo infuzijske črpalke) je treba izbrati tako, da se ohrani ta indeks v 15-23 minutah in APTT je 2-3 krat večja od običajne. Poleg tega je pri dajanju velikih odmerkov heparina potreben dnevni pregled vsebnosti ATIII, saj je njegova raven močno zmanjšana zaradi porabe.
Nizko molekulsko maso (frakcionirano) heparina povzroči minimalna poraba ATIII v bistvu ne aktivira trombocite, in ne povzroča imunske reakcije. Niso sposobni, da se veže tako trombin in ATIII, zato ne pospešitev inaktivacijo ATIII, vendar ohranijo možnost, da katalizira zaviranje faktorja Xa ATIII. Pospeševanje faktor Xa inaktivacijo ne zahteva tvorbo ternarnega kompleksa in se lahko doseže le z vezavo heparina z ATIII (odvisno od razmerja formulacijo nizkomolekularni heparin anti-Xa / ABS IIa od 2: 1 do 4: 1).
Za obvladovanje zdravljenja z nizkomolekularnim heparinom kot APTT je treba uporabiti bolj občutljiv test - določiti aktivnost anti-Xa v plazmi (kvantitativno določanje heparina, pri čemer se uporablja Xa kot reagent). Pri določanju anti-Xa aktivnosti plazme se dextran sulfat uporablja za izločanje heparina iz kompleksa z beljakovinami, kar zagotavlja natančno merjenje količine kompleksov Xa z ATIII. Kot indikator uporabljamo reakcijo s kromogenim substratom na faktorju Xa.
Kontrolna shema za zdravljenje s heparinom s srednjo molekulsko težo
Odmerek heparina |
Način uporabe |
Razmerje bolnikovega nadzora APTT / APTT in števila določitev |
Manj kot 20 000 enot na dan | Subkutano (2-3 administracije) | Spremljanje ni potrebno |
20 000-30 000 U / dan | Subkutano (2-3 administracije) | 1,2-1,5, določitev pred naslednjo uporabo in po 4-6 urah |
Več kot 30 000 enot na dan | Intravensko (občasno dajanje 5000-7500 enot v 4 urah ali 7500-10 000 enot po 6 urah) | 1.5-4, določitev pred naslednjo administracijo |
500-1000 U / h |
Intravensko (infuzija) |
2.0-2.5 |
Shema za spremljanje zdravljenja nizkotemperaturnega heparina
Odmerek heparina |
Način uporabe |
Anti-Xa, U / ml |
2000-2500 ie |
Subkutano (1-krat na dan) |
Spremljanje ni potrebno |
4000-5000 ie |
Subkutano (1-2 krat na dan) |
Pred naslednjim uvodom - 0,2-0,4 U / ml |
100-120 ie / kg |
Subkutano (2-krat na dan) |
Pred injiciranjem - več kot 0,3 U / ml, po 3-4 urah - manj kot 1,5 U / ml |
30-40 ie / kg enkrat, nato 10-15 ie (kg.h) |
Kontinuirana intravenska infuzija |
0,5-1,0 U / ml, korekcija hitrosti vsake 3-6 ure |
Z miokardnim infarktom se učinkovitost antikoagulantne terapije (heparin) ocenjuje po stopnji podaljšanja APTT, kar prav tako odraža prehodnost koronarnih arterij.