Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Ultrazvok signala portalne hipertenzije
Zadnji pregled: 19.10.2021
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Portalska hipertenzija se razvije kot posledica motenj krvnega pretoka v katerem koli delu portalskega kanala. Eden od glavnih vzrokov za portalne hipertenzije je prisotnost ovir portala pretoka krvi v jetrih ali v posodah z portala sistema vene, v tem zaporedju, ki se razlikuje: zunaj jeter obliki portalne hipertenzije (in suprarenal subhepatic) intrahepatično obliki in mešan. Poleg tega je na podlagi razlike med tlakom jetrne vene in vene razlikujemo: presinusoidalny blok, blok sinusoidno in postsinusoidalny enoto.
Ekstrahepatična portalska hipertenzija se tvori, ko je slabša prepustnost žil v krvnem sistemu. Najpogostejši vzroki za trombozo. Naraščajoče ali ekstravazalno stiskanje žil je tumor jeter, bolezni trebušne slinavke. Pri kroničnem pankreatitisu na portalsko veno vplivajo samo v 5,6% primerov, spremembe v venski mreži so pogostejše. Izolirana lezija vranične vene povzroči levo stransko portalsko hipertenzijo. V njegovem razvoju so zelo pomembni rak trebušne slinavke (18%), pankreatitis (65%), psevdociste in pankreatektomija. Med vzroki ekstrahepatične portalske hipertenzije, travme, hiperkoagulabilnosti, dolgoročnih peroralnih kontraceptivov, okužb, prirojenih anomalij. Glede na študije so pri 52% primerov ugotovili, da pri malignih tumorjih jeter poslabšana prepustnost žil v portalskem sistemu zaradi tromboze ali ekstravazalnega stiskanja. Podoben vzorec v 6% primerov je bil zaradi prisotnosti hemangioma in v 21% primerov - jetrnih cist. Pri bolnikih s tumorji trebušne slinavke so bile podobne spremembe zabeležene v 30% primerov in tiste, ki so posledica napredovanja kroničnega pankreatitisa - v 35%.
Metodično, ultrazvočna portalska hipertenzija vključuje študije: trebušne organe po standardnih metodah; glavne žile sistema vratne vene (VV): vrhunske mezenterične, splenične in portalne vene; glavne žile spodnjega vena cava sistema (LIP): jetrne žile, LIP; celiak trup in njene veje; zavarovana plovila.
Pri hemodinamsko pomembna ovira v sistemu vene portala in jetrne vene nepoškodovano v študiji B načinu velikosti ehogenost, strukturo, jetrnih konturi (v odsotnosti sočasne bolezni) ostane v normalnih mejah; v prisotnosti žariščnih lezij jeter dobimo informacije o velikosti, obliki, lokaciji in naravi izobraževanja. Pogosto se opazi splenomegalija in ascites. Pri akutni trombozi na portalski veni se asciti pojavi zgodaj in lahko izgine, ko se razvije kostni vzorec.
Glavni ultrazvok znak ekstrahepatične portalske hipertenzije je odkrivanje ovire za pretok krvi v sistemu vratne vene z opredelitvijo njegove narave, stopnje lezije in lokalizacije. Za okluzivno trombozo je značilna prisotnost ehogenih mas in odsotnost krvnega pretoka v lumnu posode. UZ-znaki parietalne tromboze ali delno kaljenje lumina posode s tumorjem so:
- prisotnost parietalne ehogene mase, ki delno polnijo lumen posode;
- nepopolno obarvanje lumena in povečanje intenzitete kodiranega pretoka v režimu CDC na mestu lezije;
- registracija turbulentne ali propulzivne narave krvnega pretoka v tripleksnem načinu.
ZDA-znaki ekstravazalne hemodinamsko pomembne stiskanja posode so:
- zmanjšanje svetlobe plovila;
- povečanje intenzitete kodiranega pretoka v načinu DCS na zoženju;
- snemanje turbulentnega ali propulzivnega značaja krvnega pretoka med skeniranjem v tripleksnem načinu.
V takšnih razmerah je pogosto dovolj, da odkrijejo razširjene in do 3-5 mm premera dotokov portalskih in vernih mezenteričnih ven, ki so normalne za ultrazvočno slikanje. V večini primerov je glavna veina, ki je proksimalna za oviro, povečana.
Prisotnost ovire pri pretoku krvi v glavnih žilah portalskega sistema spodbuja razvoj plovil za zavarovanje. Delovanje poti zavarovanja pristaniške stene je usmerjeno v zmanjšanje pritiska v portalskem sistemu, pristaniškem portalu - za obnovitev oskrbe s krvjo v obvodu jeter. Odkrivanje zavarovanih plovil v CDS potrjuje prisotnost PG. Ultrazvočni pregled zagotavlja informacije o prisotnosti plovil s premoženjem z opredelitvijo njihove lokalizacije in anatomskega tečaja. Za diagnozo porto portal zavarovanj preiskanih regija žolčnika regija BB deblo in njene podružnice ocenil, levi reženj jeter. Za identifikacijo Porto-kavalna zavarovanj raziskoval splenorenal regija, slabo subdiaphragmatic regijo, krožno regija jeter ligament ustreza anatomsko lokacijo, popkovna veno in želodčno-regijo. V študiji majhne žleze pri ugotavljanju dodatnih plovil, je priporočljivo, da uporabite tekoče sprejem vsebine želodca za odločitev o lastništvu teh plovil v steni želodca in / ali majhne žleze. Premer zavarovanih posod je 2-4 mm, LCS je 10-30 cm / s.
Nekateri interes je tudi vprašanje vpliva hemodinamsko pomembno obstrukcijo v sistemu v portalni veni o funkcionalnem stanju venske in arterijske cirkulacije in razdelitev pretoka krvi v tem zapletenem anatomske sistema. Torej, SI. Zhestovskaya pri testiranju otroci venske tromboze sistemov vene omenjeno povečanje povprečne linearni kompenzacijsko naravo pretoka krvi v skupnem arteriji jeter, krčne deformacije in povečanjem premera vranice izboljšanje venskega pretoka krvi skozi jetrnih ven s povečanjem negativno fazo, kar je mehanizem za zagotavljanje perfuzijo jeter z retrogradno krvni pretok v nasprotju s prozornostjo vratne vene. Poleg tega je avtor diagnozo različnih hemodinamično distalni portalni veni. Tako je s povečanjem kavernozna transformacije evidentirajo in tromboza - krvni zmanjšanje toka v primerjavi s kontrolno skupino.
V okviru tega problema je študija funkcionalnega stanja pretoka portala krvi pri bolnikih, ki so kandidati za izvedbo hemihepatectomy. Stanje krvnega obtoka v vratu je neposredno povezano z delovanjem jeter. Tako bolniki po podaljšano hemihepatectomy, pancreatoduodenectomy primerjalna analiza pretoka krvi v veni porte in perifernih indeks odpornosti na jetrno arterijo in ravni krvnega skupnega bilirubina je pokazala, da pri visokih vrednostih zmanjšanja bilirubin registrirana v portalni veni pretok krvi in poveča IPA nad 0,75 v jetrni arteriji. Pri normalni vrednosti vrednosti bilirubina niso opazili pomembnih sprememb hemodinamskih parametrov.
Vlakne vene želodca so še posebej izrazite z ekstrahepatično portalsko hipertenzijo. Vlakne žile požiralnika skoraj vedno spremljajo raztezanje žil v želodcu. Najpogostejši zapleti portalske hipertenzije so gastrointestinalna krvavitev in jetrna encefalopatija, ki se pogosto pojavi, ponavadi po krvavitvi, okužbi itd.
Intrahepatična portalska hipertenzija se tvori, ko:
- schistosomiasis pri 5-10% opazovanj zaradi porazbe majhnih vej portalne vene. Glede na ultrazvok, glede na širjenje vnetnega procesa v perifernih tkivih, razlikujemo 3 stopinje bolezni. Na I stopnji so hiperehojska področja periportnega tkiva lokalizirana v območju portalske vene in bifurkacije materničnega vratu; na II. Stopnji se proces razteza vzdolž vej v portalske vene; Tretja stopnja vključuje spremembe, povezane s stopnjami poškodb I in II. Poleg tega je v vseh opazovanjih zaznana splenomegalija, v 81-92% primerov - povečanje velikosti žolčnika. Lahko se zgodi povečanje premera portala, venskih ven, prisotnosti zavarovanih pristaniških sistemov;
- prirojena jetrna fibroza, verjetno zaradi nezadostnega števila končnih vej portalne vene;
- mieloproliferativne bolezni, kadar je določeno vlogo tudi tromboze velikih in majhnih vej portalne vene, portalne hipertenzije, povezana delno z infiltracijo portalnih območij z hematopoetičnih celic;
- primarne biliarne ciroze jeter, portalna hipertenzija je lahko prvi znak bolezni pred razvojno nodularne zdi regeneracija razviti portal hipertenzijo igra vlogo poraz portala področja in zmanjšanjem sinusov;
- učinki strupenih snovi, na primer arzena, bakra;
- hepatično-portalske skleroze, za katero je značilna splenomegalija in portalska hipertenzija brez okluzije portala in venskih ven. V tem primeru je s portalsko venografijo razkrito zoženje majhnih vej portalne vene in njihovo zmanjšanje. Kontrastna študija vnetnih žil potrjuje spremembe v žilah, odkrijejo veinovenske anastomoze.
Prisotnost znakov razpršene poškodbe jeter s cirozo, ki jo dobi ultrazvok, se razkrije v 57-89,3% primerov. Ker smo opazili lažno pozitivni primeri, zamaščena jetra in lažno negativen - v začetni fazi bolezni, ciroza zanesljivo razlikovati od drugih kroničnih bolezni netsirroticheskih samo za odkrivanje znakov portalne hipertenzije, jetrne ciroze karakteristiko.
Do danes smo nabrali veliko izkušenj pri študiju diagnozo portalne hipertenzije pri bolnikih s cirozo po barvni Doppler skeniranje. Tradicionalno uporabljena premer kazalniki analiza, površina prečnega prereza, vrednosti linearnih in volumskega pretoka krvi, čemur sledi izračun indeksov in smer registraciji pretoka krvi v portalni veni, vsaj v vranici in uslug mezenterićne žil, indeksi vrednotenja pretok krvi v jetra in vranici arterij diagnosticirati portalne hipertenzije . Kljub raznolikosti v kvantifikacijo proučevanih parametrov, večina avtorjev so enotni v mnenju, da so parametri študijske sistema v portalni veni odvisna od prisotnosti in ravni zavarovanja izhodnega trakta in stadij bolezni. Posledice okvarjenim prehodnosti jetrne arterije niso odvisne samo od njihovega kalibra, stanje toka portala krvi, ampak tudi možnost odliva jetrnih žil. Posledica kršitve izliva krvi ni le portal hipertenzija, ampak tudi atrofija v parenhima jeter. V prisotnosti majhnih cirotično jeter ni mogoče izključiti venookklyuzivnye spremembe jetrnih žilah.
Kljub temu, da ni neposredne povezave med CDS in tveganjem za krvavitve iz prebavil pri bolnikih s portalno hipertenzijo, so nekateri avtorji se je seznanila z vsebino informacij posameznih meril ultrazvoka, lahko prisotnost, ki kažejo na povečanje ali zmanjšanje tveganja za krvavitev. Torej, registracija ciroza jeter hepatofugal smer pretoka krvi v portala venesvidetelstvuet, da se zmanjša tveganje za krvavitve, se gepatopetalnoe smer v koronarno žilo povezano z manjšim tveganjem za razvoj tega zapletov. Krčne žile in prisotnost pretoka krvi v vranice veno, katere vrednost presega količino pretoka krvi v veni, je težnja, da bi povečali obseg krčne žile in poveča tveganje za krvavitev. Pri visokih vrednosti indeksa zastojev (hiperemija, congesion indeks) visoko verjetnostjo zgodnji razvoj krvavitvah varic. Indeks zastoji - razmerje površine prečnega prereza s povprečno linearne hitrosti pretoka krvi v veni porte. Običajno je vrednost indeksa v razponu 0,03-0,07. Pri cirozi jeter se indeks bistveno poveča na vrednosti 0,171 + 0,075. Zastojni tlak korelacija vrednost indeksa v veni, stopnja resnosti jetrne insuficience in zavarovanja, periferne indeks odpornosti na jetrno arterijo. Visoko tveganje drugih zapletov zaradi portalne hipertenzije - jetrna encefalopatija povezana s prisotnostjo hepatofugal smeri krvnega toka v portalni veni, pogosto opazili pri bolnikih z nasprotno smer toka krvi v vranice vene in prisotnosti Porto-sistemsko zavarovanja.
Da bi zmanjšali tveganje za nastanek jetrne encefalopatije, se izvaja shunting pristaniškega sistema za zmanjšanje tlaka v vratni veni in vzdrževanje skupnega jetrnega krvnega pretoka. Po podatkih SI. Zhestova je v študiji o žilnih anastomozah kirurško ustvarila. Priporočljivo je, da se držite naslednjih metodoloških točk.
- Vizualizacija splenolenalne anastomoze "end-to-side" se izvede s strani pacientovega zadaj po levi sredinski črti s sagitalnim skeniranjem vzdolž leve ledvice. Anastomoza je opredeljena kot ena dodatna posoda, ki se razteza pod različnimi koti od bočne stene leve ledvene vene bližje zgornjemu drogu ledvic.
- Vizualizacijo spleno-ledne anastomoze "ob drugem" odlikuje prisotnost dveh dodatnih posod, ki simetrično odhajajo iz ledvene vene v eni ravnini. Plovilo, ki meji na zgornji del ledvice. Vranica se vizualizira na vrat, medtem ko je, poleg pregleda bolnika v ležečem položaju pregleda v položaj bolnikovega na desni strani v levem obalnem robu sprednje in srednje aksilarna linij, poševno skeniranje. Ultrazvočno sliko spleno-ledvične anastomoze je treba razlikovati od testisaste vene. Anastomoza se nahaja bližje zgornjemu polu ledvic, predstavljena kot ravno cevasto strukturo. Lažje vizualizirati s hrbtne strani bolnika. Testni test se nahaja bližje spodnjemu polovici ledvice, lahko ima zmeden potek, lažje je vizualizirati s poševnim skeniranjem iz levega hipohondrija.
- Vizualizacija ileo-mezenterične anastomoze poteka desno od sredine trebuha od mezogastrične regije do krila orjaja. Preučena je slaba vena cava. Nadalje se senzor nahaja v peri-ooforični regiji z naklonom ultrazvokovega žarka proti sredini vzdolžnega dela trebuha. Pri premikanju senzor od začetka NIP, poševno nadželodčnem vizualizira vaskularno anastomozo ustreza stičišču iliakalnih ven in vrhunsko mezenterične vene.
Neposredni ultrazvok signali, ki potrjujejo prehodnost portosistemskega shanta, so barvanje lumina šanta v režimu DCS ali EHD in snemanje indeksov venske krvne poti. Posredni znaki vključujejo podatke o zmanjšanju premera portalske žile in širjenju prejemne žile.
Do portalske hipertenzije lahko povzroči ne-ciroške bolezni, ki jih spremlja nastanek vozlov v jetrih. Nodalna regenerativna hiperplazija, delna nodalna transformacija, se imenujejo redke benigne bolezni jeter. V jetri so določeni noduli iz celic, podobnih portalskim hepatocitom, ki nastanejo kot posledica razbijanja majhnih vej portalne vene na ravni acini. Razvoj teh sprememb je povezan s prisotnostjo sistemskih bolezni, mieloproliferativnih motenj. Ultrazvočna slika vozličkov nima posebnih znakov, diagnoza pa temelji na prepoznavanju znakov portalske hipertenzije, ki jih opazimo v 50% primerov.
V središču Budd-Chiari sindrom obstrukcije od jetrnih ven na vseh ravneh - od efferent ven lobularni na sotočju slabše vena cava na desni atrij. Vzroki vodi v razvoj tega sindroma so zelo raznoliki: primarni in metastatskih tumorjev, jeter, ledvic in nadledvične tumorjev, bolezni, ki jih spremlja hiperkoagulacije, poškodba, nosečnosti, uporaba oralnih kontracepcijskih sredstev, bolezni vezivnega tkiva, vaskularne membrane ali zožitvijo slabše veno kavo tromboze. Pri približno 70% bolnikov vzrok za to stanje ostaja nejasen. Ultrazvok B način je mogoče opaziti hipertrofijo lobus caudatus, spreminjanje strukture jeter, ascites. Glede na fazo bolezni jeter razlikuje ehogenost iz hypoechoic med akutnim tromboze na hyperechoic v poznem obdobju bolezni.
S tripleksnim skeniranjem, odvisno od stopnje poškodbe jetrne ali spodnje vene cave, se lahko odkrije pomanjkanje krvnega pretoka; stalni (psevdo-portal) nizek amplitudni krvni tok; nemiren; krvni tok povratne smeri.
Dvojno obarvanje jetrnih ven v režimu CDC je patognomonični znak v Budd Chiarijevem sindromu. Poleg tega osrednji lahko zazna intrahepatične venske obvoznice, registrirajo para-umbilikalne žile. Odkrivanje intrahepatičnih pripomočkov s premazom ima pomembno vlogo pri diferencialni diagnostiki sindroma Budda-Chiari in jetrne ciroze.
Raziskave kažejo na prisotnost Budd-Chiari sindrom pri bolnikih z fokalnih lezij v jetrih in so zaradi kalitve ali extravasal stiskanjem ene ali več jetrne vene v hepatocelularni karcinom - pri 54% primerov, z metastazami v jetrih - 27%, s cistično jeter - 30% pri bolnikih z kavernozni hemangioma jeter - v 26% primerov.
Za Veno-okluzivno bolezen (VOB) je značilen razvoj endotelija, ki obliterira jetrne venule. Jetrnih venules občutljivi na toksične učinke, ki se razvije zaradi dolgega sprejemnikom azatioprin po presaditev ledvic ali jeter, zdravljenje z citotoksičnih zdravil, jeter sevanja (celotna doza ne doseže ali preseže 35 g.). Klinično, VOB se kaže z zlatenico, prisotnostjo bolečin v desnem hipohondriju, zvišanjem jeter in prisotnostjo ascitesa. Diagnoza te bolezni je precej zapletena, saj jetrne žile ostanejo prehodne.