Kronični enteritis: vzroki

Kronični enteritis je polietološka bolezen. Pogosto je lahko rezultat akutnega enteritisa, vendar se lahko razvije tudi samostojno. Infektivni dejavniki igrajo pomembno vlogo pri pojavu bolezni, čeprav nekateri raziskovalci menijo, da po akutnih črevesnih okužbah najpogosteje opažajo funkcionalne motnje, kar je težko sprejeti.

Odložene akutne črevesne okužbe

Po študijah prenesenih črevesnih okužb so vzrok kronične enteritis pri približno 33-40% bolnikov. Kronični črevesni razvije po trpi griže, salmonelozo, stafilikoknega okužbe. V zadnjem desetletju so priloženi pomen Yersinia, bakterije Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, virus, zlasti rotavirus, in protozojske in helminthic parazitske bolezni (lamblia, Ascaris, strongiloidy široka trakulja, opisthorchis, Cryptosporidium). Ugotovljeno je bilo, na primer, da je veliko parazitov z dolgotrajno okužbo krši absorpcijsko funkcije tankega črevesa in lahko privede do razvoja sindroma malabsorpcijsko. Vlogo lahko igrajo tudi prenesene okužbe s enterovirusi.

Z veliko invazijo je lahko vzrok kroničnega enteritisa Giardia. Okužbe z Lambliasom so najbolj dovzetne za osebe - nosilce HLA-A1 in B12 antigenov.

Alment faktor

Pri razvoju nekaterih kronični črevesni pomen prehrane hladno hrano, prenajedanje, vnosa sestave hrane neuravnotežen (tj predvsem pusto ogljikovih hidratov in vitaminov), zlorabe začimb, začimbnih ostre. Omeniti pa je treba, da te prehrambene napake seveda niso glavni etiološki dejavniki. Prizadevajo si za razvoj te bolezni.

Zloraba alkohola

Alkohol lahko povzroči okvaro sluznice, ima toksični učinek na njo in prispeva k razvoju kroničnega enteritisa.

Alergija

Najpomembnejši alergenski učinki so alergija na hrano. "Alergija na hrano se imenuje klinične manifestacije preobčutljivosti na hrano, odvisno od imunskega odziva antigenov živil z ustreznimi protiteles ali občutljivi limfocitov."

Najpogostejši alergenski izdelki so kravje mleko, ribe, čokolada, jajca itd.

Izpostavljenost strupenim in zdravilnim snovem

Kronična enteritis lahko razvije zaradi izpostavljenosti strupenih snovi (arzen, svinec, živo srebro, cink, fosfor in drugi.), Kot tudi dolgoročno uporabo mnogih zdravil (salicilati, indometacin, kortikosteroidi, mofetil, citotoksičnih zdravil, nekateri antibiotiki za podaljšano ali neurejeno njihovimi uporaba).

Ionizirajoče sevanje

Ionizacijski učinek na tanko črevo povzroči nastanek sevalnega enteritisa. To je mogoče z sevalno terapijo malignih tumorjev trebušne votline, majhne medenice.

Nezadostnost ileokecalnega ventila

Ileocecalni ventil preprečuje ponovitev vsebine debelega črevesa v tankem. 2-3 ure po jedi, se njegova pregradna funkcija dramatično poveča. Pri ohranjanju funkcije ileokecalnega ventila igra pomembno vlogo cecum. Ileocecalni ventil ščiti pred prekomernim hidravličnim tlakom, ki je nekakšen "odzračevalnik". Običajno je dolžina cecuma 8-10 cm. V primeru neustreznega razvoja (pri 6% oseb) se pojavlja ileokecalna insuficienca.

Oblikovanje je slepo črevo na koncu do 4 let življenjske prirojenim pomanjkanjem od lahko zato pride prej in ileocekalnem ventil insuficienca lahko pojavi že v otroštvu. Na nezadostnosti ileocekalnem ventila pride do vreči debelega črevesa vsebino v tankem črevesu pri obremenjuje, blatu, povečanim tlakom v debelem črevesu - to je glavni vzrok refluksa-enteritis.

Po Ya.D. Vitebskyu so izolirani prirojeni in pridobljeni, pa tudi relativna in absolutna ileocecalna insuficienca. Z relativno napako ventil ostane odprt le pri visokem tlaku; v absolutni - razdalja ventilov neprekinjeno.

Nezadostnost velikega duodenalnega bradavička

Ko pride do izpada velikega dvanajstnika papile odtočni žolču prebava v tankem črevesju, ki prispeva k razvoju enteritis, drisko (žolčne kisline stimulirajo črevesno funkcijo motorja).

Odložene operacije prebavil

Razvoj kroničnega enteritisa spodbuja gastroektomija ali resekcija želodca, vagotomija, uvedba gastroenteroanastomoze, resekcija črevesja. Pomemben je tudi razvoj postoperativnih črevesnih adhezivov.

Anomalije na črevesju

Razvoj kroničnega enteritisa spodbuja megakolon, prirojene spremembe v obliki tankega črevesa.

Ishemija stene tankega črevesja

Ishemične spremembe različnih vrst v steni tankega črevesja prispevajo k kršenju regeneracije sluznice tankega črevesja, razvoju vnetnih-distrofičnih sprememb v njej.

Vzroki za nastanek sekundarnega kroničnega enteritisa

Sekundarni kronični črevesni razvila bolezni prebavil (želodca in 12 duodenalni ulkus, kronični hepatitis, cirozo jeter, bolezni žolčevodov, trebušne slinavke), ledvične bolezni, za razvoj kronične odpovedi ledvic (uremični enteritis); sistemske bolezni veznega tkiva; ekcem; psoriaza; endokrini bolezni (tirotoksikoza, diabetes mellitus); bolezni obtočil in dihalnih organov; stanja imunske pomanjkljivosti.

V patogenezi kroničnega enteritisa igrajo pomembno motenj gibanja vloga črevesja, ne samo funkcija prebavnih žlez, ampak tudi imunološko homeostaze, mikrocirkulacijo spremembe črevesne mikroflore, genetskih faktorjev. Strukturna in funkcionalna oslabitev tankega črevesa sluznici prispevajo k prirojenih in pridobljenih metabolnih sprememb v črevesno steno, motnja nevro-hormonske regulacije regenerativnih procesov sluznice.

Med kroničnih črevesnih bolezni, kot so pomembne patološke procese v dysbacteriosis videzu črevesja in funkcije številnih motenj prebavnega sistema, metaboličnih in imunoloških sprememb, ki se lahko ohranijo črevesne motnje.

Pri proučevanju mehanizmov kroničnih črevesnih bolezni, je bilo ugotovljeno, da imajo skupne značilnosti v različnih nozokomialne subjektov. Med temi mehanizmi so predvsem izolirani mikrobne flore in spremembe, povezane s razmnoževanje bakterij v tankem črevesu prebavne motnje, gibalnega in pischevaritelno transportnega traku, ki prispeva k vse vrste motenj metabolizma, zlasti beljakovin in maščob.

Glavni patogenetski dejavniki kroničnega enteritisa so naslednji.

Vnetje in motnje fiziološke regeneracije sluznice tankega črevesja

Pri kronični enteritis razvili vnetnega procesa (STROMA sluznica je prepojena z limfocitov, plazma celic, eozinofilcev) vendar intenzivnost ni velika.

Sodobni gastroenterologi verjamejo, da je največja vrednost pri patogenezi te bolezni distrofične spremembe in kršitev fiziološke regeneracije sluznice tankega črevesja. Pri kroničnem enteritisu pojavljajo pojav proliferacije grobnega epitelija in zamuda v procesih diferenciacije enterocitov. Kot rezultat, je večina vile tankega črevesa obložene z nediferenciranimi, nezrelimi in zato funkcionalno nižjimi enterociti, ki hitro umrejo. Te okoliščine, seveda, prispevajo k razvoju atrofije sluznice, malvdigestijskih sindromov in malabsorpcije.

Motnje celične in humoralne imunosti z razvojem sekundarne funkcionalne imunske pomanjkljivosti in vloge alergijskih mehanizmov

Čreva je najpomembnejši organ imunitete. V tankem črevesju so prisotne naslednje sestavine imunskega sistema:

• intra-epitelijski T- in B-limfociti (med epitelnimi celicami sluznice);
• B- in T-limfocitov lastne plasti sluznice tankega črevesja, med B-limfociti, ki pretežno proizvajajo IgA;
• Peyerjeve plake v submukozni plasti, ki vsebujejo B-limfocite (50-70%) in T-limfocite (11-40%);
• Sollitarnymlifoidnye folikli - v sluznici in podmodusni plasti. Vsebujejo T- in B-limfocite, makrofage.

Pomemben element imunskega sistema gastrointestinalnega trakta je sistem sekretornih imunoglobulinov. Vsebine črevesja vsebujejo vse razrede imunoglobulinov, najpomembnejši pa je IgA. Sintetizirajo ga plazemske celice lastne plasti tkiva majhnih črevesja.

Sekretni IgA ima številne pomembne lastnosti:

• ima visoko odpornost proti proteolitičnim encimom;
• ima protitelesno odvisno celično posredovano citotoksičnost in opsonizacijo fagocitoze preko Fc-a receptorja
• fagocitične celice. Tako sekretorni IgA sodeluje pri prodiranju antigena v pljučno ploščo;
• ne veže komponent komplementa, zato imunski kompleks, ki nastane s sodelovanjem IgA, nima škodljivega učinka na črevesno sluznico;
• preprečuje adhezijo mikroorganizmov, njihovih toksinov, hrane in bakterijskih alergenov na epitelije črevesne sluznice, kar blokira njihov vstop v kri. Anti-adhezivne lastnosti IgA povzročajo antibakterijske, protivirusne in anti-alergične lastnosti.

Motnje imunskega sistema tankega črevesa, nezadostna proizvodnja limfocitov y-interferon, interlevkin-2, IgA olajša penetracijo v telo mikrobnih antigenov in avtoimunskih mehanizmi, na katerih se gojijo vnetne degenerativne procese v sluznici tankega črevesa. Vlogo pri patogenezi kronični črevesni igralnimi alergijskih mehanizmov - proizvajajo protitelesa proti črevesnim bakterijam (mikrobni alergijo), protitelesa za živila (alergija na hrano), elementi intestinalnega tkiva (alergijo tkiva, avtoimunost).

Disbakterioza črevesja

V patogenezi kronični črevesni velikega pomena je razvoj dysbiosis, ki prispeva k izgledu imunskega sistema disfunkcije gastrointestinalnega trakta, kot tudi iracionalno zdravljenje z antibiotiki. Pod je vpliv dysbiosis poslabšalo kršitev prebavo in absorpcijo v tankem črevesu (prvi trpijo prebavo maščob). Bakterijski toksini adsniltsiklazu aktivirani enterocitih, kar vodi do povečane cAMP veliko povečanje prepustnosti črevesne sluznice, izhod v lumen črevesja vode, elektrolitov, pojava hude driske in razvoj dehidracijo.

Kršitev funkcije gastrointestinalnega endokrinega sistema

V tankem črevesju, večinoma 12 prstov, nastanejo številni hormoni, ki vplivajo na njegove funkcije.

• Gastrin - ki ga proizvajajo G-celice atralnega dela želodca, trebušne slinavke, proksimalnega tankega črevesja. Ima spodbujevalni učinek na gibljivost dvanajsternika.
• Motilin - ki ga proizvajajo Mo celice zgornjih delov tankega črevesja, povečuje gibljivost tankega črevesja.
• Somatostatin - se proizvaja v trebušni slinavki, srčnem delu želodca, zgornjem in spodnjem delu tankega črevesja. Zavira proizvodnjo gastrina, motilina, zavira delovanje motorja v črevesju.
• Vasoaktivni črevesni polipeptid - se proizvaja v tankem črevesu, želodcu, trebušni slinavki. Spodbuja črevesno in pankreatično sekrecijo, motnje črevesja, izločanje insulina, vazodilatacijo.
• Snov P - se proizvaja v celicah EU v srčnih in antralnih delih želodca, tankega črevesa. Krepi peristalizo črevesja, spodbuja izločanje sokova pankreasa, sline, povzroča vazodilatacijo.
• Enteroglukagon - ki ga proizvajajo A-celice proksimalnih delov tankega črevesa. Upočasni gibanje vsebine skozi tanko črevo. Je rastni hormon za gastrointestinalni trakt, saj je potrebno vzdrževati normalno življenje in reprodukcijo (celični cikel) celic gastrointestinalnega trakta. Enteroglyukagon spreminja celic hitrosti replikacije, izvaja trofični vpliv prispeva k hitremu okrevanju črevesni sluznici s posameznimi lezijami.

Motnje delovanja gastrointestinalnega endokrinega sistema spodbujajo napredovanje vnetnih-distrofičnih sprememb in zmanjšanje regenerativnih sposobnosti sluznice tankega črevesa.

Motnje prebavne votline in membrane (parietalnega) prebave

Vnetne degenerativne in atrofične spremembe vodijo na mukozno enterocitih delovanje nizek nivo, pomanjkanje prebavnih encimov - lakgazy, maltaze, alkalne fosfataze, in je najbolj izrazita aktivnosti laktaze. Vlaganje v votlino je močno zmanjšano.

Poleg cavitary prebavnih trpi in parietalnih (membrane), ki se izvaja na enterocitov površino ( "čopič meja") encime, ki so črevesnih celic sintetiziranih. Membranska prebava je pomembna zadnja faza hidrolize hranil.

V bližini stene (membrana) presnova pri kronični enteritis močno moten, skupaj z močno zmanjšanim črevesne absorpcije (razvijejo slaba prebava in sindromov slabe absorpcije).

Fermentopatije

Pri kroničnem enteritisu, zlasti s podaljšanim tokom, skoraj vedno obstaja fermentopatin. Pri številnih bolnikih je lahko fermentopatija primarna, genetsko pogojena (najpogosteje pomanjkanje laktaze), ki se manifestira ali poslabša pri kroničnem enteritisu. Fermentopatija spodbuja razvoj sindromov maldigestije in malabsorpcije.

Fermentopatijo povzroča krvavitev encimskooblikovalne funkcije enterocitov, njegov razvoj pa se spodbuja s povečanjem peroksidacije v celicah tankega črevesa. Visoka aktivnost lipidne peroksidacije zavira, zlasti tvorbo laktaze, maltaze in saharoze.

Sprememba funkcije motorja v črevesju

Pri kroničnem enteritisu se motnje delovanja motorja poslabšajo, kar olajšuje sprememba funkcije gastrointestinalnega endokrinega sistema. Motnja motenj v črevesju nastane kot vrsta hiper- in hipomotorne diskinezije. S povečano gibljivostjo črevesja se stika hipofiznega čiema s črevesno sluznico zmanjša in prebavni procesi oslabijo. Z zmanjšanjem črevesno gibljivost spodbujanje chyme zdrobljen, razvije zastoj, skupaj dysbiosis, poškodba enterocitov membrana kršitvah obarjanje žolčnih kislin v črevesu.

Sčasoma patogenetski dejavniki privedejo do razvoja sindromov malčkov in malabsorpcije, do beljakovinskih motenj. Maščobnih, ogljikovih hidratov, mineralov, presnove vitamina in izraženih nečistotinskih motenj.

Osnovno kronični črevesni ni samo vnetje, ampak tudi do kršitve fiziološko regeneracijo sluznice tankega črevesa - crypt epitelija proliferacijo, diferenciacijo celic, "spodbujanje" njihova zavrnitev resic in v lumen črevesja. Proces diferenciacije enterocitih zamudo, zaradi česar je večina resic postane obložena s nediferencirani epitelnih celic funkcionalno nesposobnih, ki hitro poginejo. Nareži se krajši in atrofija, kripti so sklerozirani ali podvrženi cistični povečavi. Stromo sluznico infiltrirajo plazemske celice, limfociti in eozinofili.

Na podlagi podatkov morfogeneze se razlikuje kronični enteritis brez atrofije sluznice in kroničnega atrofičnega enteritisa. Ti dve obliki sta v bistvu morfološki stadiji (faze) kroničnega enteritisa, kar potrjuje ponavljajoča se enterobiopsija.

Pri kroničnem enteritisu vpliva celotno tanko črevesje ali eden ali drugi oddelek (etnite, ileitis).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]