Patogeneza rahitisa

Vitamina D, vstopi v telo s hrano, da se skupaj z ₂ -globulins in dovaja v jetra, kjer encim 25-gidroksalazy pretvorimo v biološko aktivni metabolit - 25-hidroksiholekalciferola (25-OH-D3), (calcidiol). Ta metabolit dovaja iz jeter v ledvicah, kjer nje pod vplivom encima 1 oc-hidroksilaze sintetiziranih metabolit 2:

• 1,25-dihydroxycholecalciferol [l, 25- (OH) ₂ -D3 (kalcitriol), ki je 5-10 krat bolj aktiven od vitamina D. To je hiter deluje aktivna spojina, ki ima ključno vlogo pri uravnavanju absorpcijo kalcija v črevesju in dostave organov in tkanine.
• 24,25-dihydroxycholecalciferol [24,25- (OH) ₂ -D3, ki omogoča fiksiranje kalcija in fosfatov v kostnega tkiva, zavira izločanje PTH. To je dolgotrajno delujoča spojina, ki nadzira mineralizacijo kosti z zadostno dobavo kalcija na mesta nastanka.

Koncentracija kalcija v serumu je konstantna in znaša 2,25-2,7 mmol / l. Običajno koncentracije kalcija in fosforja vzdržujemo v razmerju 2: 1, kar je potrebno za pravilno oblikovanje okostja. Kalcij v krvi je v dveh oblikah - ioniziran in povezan z beljakovinami.

Absorpcija kalcijevih ionov opravlja epitela tankega črevesa s sodelovanjem kalcijevega vezavni protein, ki stimulira sintezo aktivnega metabolita vitamina D - l, 25- (OH) ₂ -D ₃. Potrebno je skupaj s hormoni ščitnice in obščitnicami za normalno okostenitev in rast okostja. Pomanjkanje vitamina D vodi do zmanjšanja ravni aktivnega metabolita v krvnem serumu, ki daje absorpcijo kalcija v črevesju, njihovo reabsorpcijo ledvičnih tubulih, kot tudi zmanjšuje aktivnost kalcija in fosforja resorpcije kosti, kar lahko vodi do hipokalcemije.

Zmanjšanje ravni ioniziranega kalcija v krvni plazmi vodi do stimulacije receptorjev za obščitnično žlezo, kar spodbuja proizvodnjo obščitničnega hormona. Glavni učinek PTH - aktivacijskim absorpcijske kostnega tkiva osteoklastov in inhibicija sinteze kolagena v osteoblaste. Kot rezultat, mobilizacijo kalcija iz kosti v krvi (kompenzacijski hipokalcemije) in neobyzvestvlennoy tvorbe kosti, kar povzroči razvoj osteoporoze, osteomalacije in nato. Hkrati PTH zmanjša reabsorpcijo fosfatov v ledvičnih cevkah, tako da fosfor se izloča s urina, hyperphosphaturia in razvoj Hipofosfatemija (prej navedba kot hipokalcemije). Zmanjšanje vsebnosti fosforja v plazmi povzroči upočasnitev oksidativnih procesov v telesu, skupaj s kopičenjem nepopolno oksidiranih presnovkov in razvoj acidoze. Acidoza preprečuje tudi kalcifikacijo kosti, ki podpira fosforno-kaladievske soli v raztopljenem stanju. Glavne patološke spremembe pri rahitisu so opazne v metaepifilnih zonah kosti. Zmehčajo, zvijejo, tanke. Poleg tega se razširi tudi nepopolno (neokuženo) osteoidno tkivo.

Kalcitonin je močan antagonist paratiroidnega hormona. Zmanjšuje število in aktivnost osteoklastov, zavira resorpcijo kosti, zagotavlja vrnitev kalcija v kostno tkivo in zavira izločanje obščitničnega hormona. Izločanje kalcitonina se poveča s povečanjem koncentracije kalcija v krvi in se zmanjša, ko se zmanjša.

Pri razvoju rahitisa poleg motenj presnove, pomembnih motenj metabolizma lipidov in ogljikohidratov, zlasti zmanjšanje tvorbe piruvične kisline, citrati, zmanjšujejo koncentracijo citronske kisline vsebuje kalcijev prevoz v krvi. Poleg tega rahitisa zmanjša aminokislinsko reabsorpcijo v ledvicah, razvija aminoacidurija, motnje metabolizma beljakovin poslabša absorpcijo kalcija in fosfata.

Najpomembnejše povezave v patogenezi rahitisa so:

• krvavitev nastanka holekalciferola v koži;
• kršitev metabolizma fosforja in kalcija v jetrih, ledvicah;
• nezadosten vnos vitamina D.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]