Simptomi nakazovanja perifernega živčnega sistema

Perifernega živčevja - topografsko pogojno sprosti extracerebral del živčnega sistema, vključno z zadnjo in sprednjo spinalnih korenin živcev, hrbtenjače vozlišč, lobanjskih in spinalnih živcev, živčnih pleksusi in živec. Periferni živčni sistem deluje, je za vodenje živčne impulze iz vseh extero-, proprio- interoceptor s in naprave v segmentne hrbtenjače in možganov, in ugrabitve centralnega živčnega sistema regulatornih živčnih impulzov do organov in tkiv. Nekatere strukture perifernega živčnega sistema vsebujejo samo fleksibilna vlakna, druga - aferentna. Vendar pa je večina perifernih živcev mešanih in vsebujejo motorna, občutljiva in vegetativna vlakna.

Simptomokompleksne lezije perifernega živčnega sistema so sestavljene iz številnih specifičnih značilnosti. Izklop motornih vlaken (aksonov) vodi do periferne paralize inerviranih mišic. Ko se ta vlakna razdražijo, se pojavijo krči krčenja teh mišic (klonične, tonične konvulzije, miokcija), se povečuje mehanska ekscitabilnost mišic (ki se določi, ko kladivo udari mišice).

Za vzpostavitev aktualne diagnoze je potrebno zapomniti mišice, ki jih inervira določen živec, in stopnje gibanja motornih vej živca. Obenem veliko mišic innervira dva živca, zato celo s popolnim prelomom v velikem živčnem trupu lahko motnja delovanja posameznih mišic trpi le delno. Poleg tega je med živci bogata mreža anastomoz in njihova individualna struktura v različnih oddelkih perifernega živčnega sistema je izjemno spremenljiva - glavna in nezavestna vrsta po VN Ševkunenko (1936). Pri ocenjevanju motoričnih motenj je treba upoštevati tudi prisotnost kompenzacijskih mehanizmov, ki kompenzirajo in prikrivajo resnično izgubo funkcije. Vendar pa ti kompenzacijski gibi v fiziološkem obsegu nikoli niso popolnoma zadovoljni. Odškodnina je praviloma bolj dosegljiva v zgornjih okončinah.

Včasih je vir napačne ocene obsega aktivnega gibanja lažno gibanje. Po krčenju mišičnih antagonistov in njihovi naknadni sprostitvi se okončino ponavadi pasivno povrne v prvotni položaj. To simulira krčenje paralizirane mišice. Moč zmanjšanja paragonalnih mišičnih antagonistov je lahko pomembno, kar je osnova za mišične kontrakture. Slednje imajo drugačen izvor. Na primer, ko so opazili stiskanje živcev deblih brazgotine ali kostnih fragmentov hudo bolečino, ud prejme položaj "varnost", ki zmanjšuje jakost bolečine. Daljša fiksacija okončin v tem položaju lahko povzroči nastanek antalgične kontrakture. Kontraktura lahko pojavi med dolgotrajno imobilizacijo okončine (za poškodbe kosti, mišic, kit) in refleks - z mehanskim stimulacijo živca (s obsežnem brazgotin protivnetno). Je refleksna nevrogična kontraktura (fiziopatska kontraktura). Včasih obstajajo tudi psihogeni kontrakturi. Prav tako mora imeti v mislih obstoj primarnih mišičnih kontraktur s miopatije, kronično miozitisa in polineyromiozite (prek mehanizma imunološkega avtoimunskega uničenja).

Kontraktura in togost sklepov sta velika ovira pri preučevanju motoričnih motenj okončin, ki so odvisni od porazov perifernih živcev. V primeru paralize, zaradi izgube motornih živčnih vlaken, mišice postanejo hipotonične, in kmalu se poveže njihova atrofija (po 2 do 3 tednih od začetka paralize). Zmanjšati ali pasti globoke in površinske reflekse, ki jih izvaja prizadeti živec.

Pomemben znak okvare živcev je motnja občutljivosti na nekaterih območjih. Običajno je to območje manjše od anatomske površine razvejanja kožnih živcev. To je posledica dejstva, da posamezna področja kože dobivajo dodatno inernacijo s sosednjih živcev ("prekrivajoče cone"). Zato so opredeljene tri cone motenj občutljivosti. Osrednja, avtonomna, cona ustreza regiji inervacije živca pod preiskavo. S popolno motnjo živčnega prevoda v tej coni se zabeleži izguba vseh vrst občutljivosti. Mešana cona je dobavljena tako s prizadetimi kot s sosednjimi živci. Občutljivost v tem območju je ponavadi samo zmanjšana ali perverzija. Najbolj ohranjena občutljivost bolečine je, da so občutljive in kompleksne vrste občutljivosti (lokalizacija dražljajev itd.) Manj trpeče, hkrati pa je kršena grobna temperaturna diskriminacija. Dodatno območje se večinoma dobavlja s sosednjim živcem in najmanj z prizadetim živcem. Občutljive motnje v tej coni običajno niso zaznane.

Meje motenj občutljivosti se močno razlikujejo in so odvisne od variacij "prekrivanja" sosednjih živcev.

Pri draženju občutljivih vlaken se pojavijo bolečine in parestezije. Pogosto z delno poškodbo občutljivih živcev ima percepcija nezadostno intenzivnost in jo spremlja izredno neprijeten občutek (hiperpatija). Značilnost hyperpathia je dvigniti prag vzdražnosti: globe diferenciacija šibke dražljaje pade, ni občutek toplo ali hladno, ne zaznavajo svetlobe taktilno stimulacijo, je dolga latentna doba za dojemanje dražljajev. Boleče senzacije pridobijo eksploziven, krut karakter z intenzivnim občutkom neprijetnosti in težnjo k obsevanju. Obstaja poškodba: bolečina se nadaljuje dolgo časa po prenehanju draženja.

Za stimulacija živcev pojavi vključujejo bolečino in kavzalgijo tipa pojav (Pirogov-Mitchell sindrom) - intenzivno pekoč bolečine na ozadju hyperpathia in vazomotoričnih-trofični motnje (zardevanje, marmoriranosti kože, širitev kapilarne krvnih žil omrežja, oteklina, izpuščaj, itd). Ko sindrom kauzalgicheskom, morda kombinacijo bolečine z anestezije. To kaže na popolno prekinitev živca in stimulacijo svoje centralne brazgotin segmentov, hematom, vnetni infiltrat, ali na razvoj nevroma - pojavi fantomski bolečine. Ima diagnostično vrednost pri tem simptom točilno (kot fenomen pokolachivanii Tinel je ob srednji živec).

V lezij prikazani avtonomnem živčne kovčki-trofične in vazomotoričnih motenj, kot so spremembe barve kože (bledica, cianozo, hiperemijo, marmoriranosti) pastosity, zmanjšanje ali povečanje temperature kože (To potrjuje metodi študije termični slikovni) in znojenje motenj al.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]