Patogeneza placentne insuficience

Primarne povezave v patogenezi placentne insuficience so zmanjšanje uteroplacentalnega krvnega pretoka, zaostanek pri nastanku cotyledonov in placentalnega placentnega kroga. V tem kontekstu se običajno okrepi razvoj kompenzacijsko prilagodljivih mehanizmov v posteljici, zlasti v zgodnjih fazah nosečnosti. Zaradi pretirane stimulacije kompenzacijskih mehanizmov pride do prezgodnjega zorenja posteljice, kar vodi k motenju prilagoditvenih reakcij in pojavu grožnje prekinitve na kateri koli stopnji brejosti. Fetus se razvije v pogojih kronične hipoksije, kar vodi do rojstva otroka z izrazitimi znaki intrauterine rastne stopnje, pogosteje simetrične narave.

Trenutno je splošno sprejeto, da je eden od najbolj kislorodozavisimyh zato najbolj občutljiva na škodljive učinke hipoksije živčnega tkiva, ki postane začetna predmet patološkega učinka pomanjkanja kisika.

Hipoksija zamude zorenje možganov matičnih struktur v zarodek ima 6-11 tednov razvoja, povzroča žilne displazija, upočasni zorenje krvno-možgansko pregrado, ki je nepopolna in povečano permeabilnost, po drugi strani, so ključnega pomena pri nastajanju organske bolezni CŽS. Pri rojstvu nevroloških motenj hipoksično geneza zelo razlikuje: od motenj centralnega živčnega sistema do hudih funkcionalnih sindromi, motnje psihičnega razvoja.

Visoka stopnja perinatalnih nenormalnosti v nosečnosti, zapletena zaradi placentne insuficience in splava, narekuje potrebo po nadaljnji, bolj poglobljeni študiji tega problema.

Splošno sprejeta razvrstitev placentne insuficience zaradi njene večfaktorne narave, možnost pojavljanja v različnih časovnih obdobjih, različnih stopenj kliničnih manifestacij trenutno ni bila razvita.

Na podlagi morfoloških sprememb, ki vodijo do univerzalnih reakcij v materinem in fetalnem telesu in zato niso izolirane, ugotavlja tri oblike placentne insuficience:

1. Hemodinamika, ki jo povzročajo nenormalnosti v materničnih in plodno-placentalnih bazenih.
2. Placentalno-membrano, za katero je značilno zmanjšanje sposobnosti placentne membrane za transport metabolitov.
3. Celični parenhimal, povezan s kršitvami celične aktivnosti trofoblasta in placente.

Za praktično zdravilu bolj pomembno je razlikovanje placente insuficience glavni (16 tednov), s katerim je zadel žilno insuficienca zaradi encimskih in hormonskih motenj delovanja jajčnikov, spremembe v endo- in miometrija, somatske bolezni žensk in škodljivimi dejavniki. Sekundarna placente insuficienca je posledica motenj v pretoku materničnega krvi s hipo- ali hipertenzijo matičnih infarktov, abruptio posteljici deli, spremembe krvnega reologije, kot tudi vnetnih reakcij zaradi prisotnosti infekcioznega sredstva pri materi poznejše.

Pri navadnem splavu je placentna insuficienca vedno primarna. To je posledica ponavljajočega splav polyetiology (hypovarianism, neskladnost receptorja maternice naprave zaradi pogostega prejšnjem Lasersko ali spolnih infantilizem, prisotnost vnetnih reakcij v miometrija in coagulopathic sprememb avtoimunskih procesov). Poleg tega primarna placente insuficienca izvira iz motnje anatomske strukture, lokacije, in pritrditev placente, pa tudi pomanjkljivosti prekrvavitve in motenj horionski zorenje.

Razlikovati akutno in kronično placentno insuficienco. V patogenezi akutne podhranjenosti igra pomembno vlogo decidua akutno poslabšanje perfuzijo, ki poteka v krožnem poškodb posteljice. Ta vrsta placente insuficience nastane kot posledica obsežne placente infarkta in prezgodnje ločitve med običajnim lokaciji (PONRP), da se tvori retroplatsentarnoy hematom, povzroči smrt zarodka pride do razmeroma hitro in splava. Vodilno vlogo pri patogenezi zdravila PONPR igrajo kršitve implantacije in placentacije. V tem je določena vloga hormonskih dejavnikov, duševne in mehanske travme.

Kronična placentalna insuficienca) opazimo pri vsaki tretji ženi iz skupine z visokim perinatalnim tveganjem. Najprej se manifestira s kršenjem prehranske funkcije, nato s hormonskimi motnjami. Pozneje lahko pride do znakov motenj dihalne funkcije posteljice. V patogenezi te vrste patologije je primarno pomembna kronična motnja perfuzije perfuzije s kršenjem placentacije in placentalne regulacije. Perinatalna smrtnost pri kronični placentalni insuficienci je 60%.

Za kronično placentno insuficienco je značilna klinična slika podaljšane nevarnosti splava in zamude pri razvoju ploda v II. In pogosteje v III. Trimesečju. Razvoj kronične placentne insuficience v ozadju motenj kompenzacijskih reakcij mikrocirkulacije lahko privede do absolutne placentne insuficience in intrauterine fetalne smrti. Ohranitev kompenzacijskih procesov kaže na relativno placentno insuficienco. V teh primerih nosečnost običajno preneha s pravočasno dobavo, vendar je mogoče razviti ante- ali intranatalno hipoksijo in / ali hipotrofijo ploda različno resnosti. Nekateri avtorji (Radzinsky VE, 1985) razlikujejo kompenzirane, subkompenzirane in dekompenzirane oblike placentne insuficience.

Kljub večfaktorski naravi placentne insuficience obstajajo nekateri vzorci pri razvoju tega sindroma. Praviloma je mogoče jasno razlikovati dva glavna načina nastanka kronične placentne insuficience:

• Kršitev prehranske funkcije ali trofične insuficience, pri kateri je motena absorpcija in asimilacija hranljivih snovi, pa tudi sinteza lastnih metabolnih produktov ploda;
• Respiratorna odpoved, ki vključuje kršitev kisika in transporta ogljikovega dioksida.

Opozoriti je treba, da se pojavnost placentne insuficience v prvi vrsti pojavi v najzgodnejših fazah nosečnosti in pogosteje povzroči zamudo pri intrauterinem razvoju ploda. Obe imenovani načini razvoja motenj delovanja posteljice lahko obstajata samostojno ali pa se medsebojno kombinirajo. Temeljijo na patogenezo primarne in sekundarne placentne insuficience.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]