^

Zdravje

A
A
A

Hiperaktivni mehur: zdravljenje

 
, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Zdravljenje hiperaktivnega mehurja je najprej namenjeno obnovi izgubljenega nadzora spominske funkcije mehurja. Pri vseh oblikah hiperaktivnega mehurja je glavna metoda zdravljenja zdravilo. Standardna zdravila so izbirna antiholinergika (m-holinoblokatory). Zdravilo se praviloma kombinira z vedenjskim zdravljenjem, biološkimi povratnimi informacijami ali nevromodulacijami. Mehanizem delovanja antiholinergičnih zdravil je blokada postsinaptičnih (m2, m1) detrusorjev muskarinskih holinergičnih receptorjev. To zmanjšuje ali preprečuje delovanje acetilholina na detrusorju, kar zmanjša njegovo hiperaktivnost in povečuje kapaciteto mehurja.

Do nedavnega, zdravljenju čezmerno aktivnega mehurja, ki obsega dajanje oksibutinin (driptana). Največji odmerek zdravila je običajno 5-10 mg 2-3-krat na dan. V zadnjih letih, za zdravljenje hyperreactive mehurja zagotavlja nove zdravil, kot so trospijev klorid (spazmeks) na 10-15 mg 2-3 krat dnevno, tolterodin (detruzitol) 2 mg 2-krat na dan in solifenacin (Vesicare) 5 -10 mg enkrat dnevno. Vse antiholinergiki imajo stranske učinke, povezane s-m blokiranje holinergične receptorje drugih organov in tkiv. Suha usta, - glavni stranski učinek antiholinergikov, - povzroča blokala muskarinskih receptorjev žlez slinavk. Drugi sistemski stranski učinki antiholinergičnimi zdravili, ki zavirajo muskarinskih holinergične receptorje različnih organov vključujejo oslabljen vid ostrine, zmanjšanje tonu gladkih mišičnih organov (inhibicije črevesne motilitete, zaprtje), tahikardija, in v nekaterih primerih centralne učinke (zaspanost, vrtoglavica), in drugi. Treba je omeniti, da je trospijev klorid Quat samo v tej skupini in v nasprotju s terciarnimi amini ne prodre skozi krvno-možgansko pregrado in ne neželene učinkovitosti s strani osrednjega živčnega sistema.

Po vsem računu imajo trospijev klorid, tolterodin in solifenacin boljši varnostni profil kot oksibutinin. Bolniki dolgotrajnejša uporaba kolinolntikov hyperreactive mehurja (zlasti pri neirogennoy detruzor hiperaktivnosti) lahko pripravi zlorabo detruzorja kontraktilnih aktivnosti z razvojem kronične retencije urina, ureterohydronephrosis in kronične odpovedi ledvic. To je še posebej nevarno za predpisovanje zdravil pacientom antiholinergično ukrep mehurja hiperreaktivnosti v kombinaciji z motnjami krčenja aktivnosti detruzorja. Za pravočasno spremljanje možnih neželenih učinkov je potrebno spremljati preostali urin.

Zdravljenje prekomerne aktivnosti mehurja je potekala tudi druga zdravila - myotropic spazmolitiki relaksanti, kalcij kanalskih blokad počasi (nifedipin, verapamil), triciklični antidepresivi (imipramina). Vendar pa so rezultati zdravljenja z zdravili teh skupin precej slabši od zaviralcev muskarinskih receptorjev, zato se običajno uporabljajo v kombinaciji s slednjimi.

V hujših primerih neirogennoy detruzorja hiperaktivnosti pri antiholinergiki neučinkovita raba vnutridetruzornoe uporaba botulinum nevrotoksina tipa A in intravezikalno dajanje zdravil, ki imajo nevrotoksične aktivnost, kot kapsaicina.

Mehanizem delovanja botulinskega nevrotoksina tipa A je presinaptična blokada sproščanja acetilholina, kar vodi do detrusorske relaksacije in povečanja volumna mehurja. 200-300 enot botulinskega nevrotoksina tipa A, razredčenih v 10-20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, injiciramo na detrusor 20-30 točk. V veliki večini bolnikov, da ohranijo klinični učinek, je potrebno ponavljajoče jemanje zdravila s periodičnostjo 3-12 mesecev.

Kapsaicin povzroča pretirano stimulacijo ne-mieliniranih C-vlaken, ki se nahajajo v subepitelni plasti stene mehurja. Nevrotoksični učinek kapsaicina * spremlja zmanjšanje povečane kontraktilne aktivnosti detrusora in povečanje kapacitete mehurja. Derivat gvanovinske kisline kapsaicin * dobimo iz rdečega vročega popra. Učinek posamezne intravesične namestitve kapsaicina traja povprečno 3-4 mesece. Po kateri se zahteva ponavljajoče jemanje zdravila. Neželeni učinki se kažejo v pojavu pekočega občutka in akutnih refleksnih kontrakcij mehurja v prvih minutah po uporabi.

Zdravljenje prekomerne aktivnosti mehurja zahteva tudi neuromodulation, tj proces tvorbe izgubljenega mehanizma mikcijskega s pomočjo neposrednega ali posrednega stimulacijo šibka električnega toka somatske aference kartice perifernega živčnega sistema. Vlakna so del različnih živčnih debla, vendar so oblikovana predvsem iz tretjega sakralnega živca. Učinek na njih zmanjšuje parasimpatično delovanje karličnega živca in poveča simpatično delovanje hipogastričnega živca. To vodi v zaviranje aktivnosti detrusorja na povečano kontrakcijo. Najbolj učinkovite so tibialna in sakralna elektrostimulacija.

Tehnika elektrostimulacije tibialnega živca je njegova stimulacija s šibkim električnim tokom. Za to uporabite iglo-elektrodo, ki se injicira na globino 3-4 cm skozi kožo do točke 5 cm od medialnega lobelnega lobija. Pasivna elektroda je nameščena v območju gležnjevnega sklepa. Eno zdravljenje traja 30 minut. Izvedite 12 postopkov. Ena na teden. Bolniki z izginotjem ali izboljšanjem simptomov hiperaktivnega sečnega mehurja so vključeni v tako imenovani končni protokol. To pomeni, da bo v prihodnosti to. Odvisno od rezultatov zdravljenja, se en postopek izvaja 2-3 tedne. To zdravljenje hiperaktivnega mehurja ne povzroča neželenih učinkov.

Tehnika svete živčne elektrostimulacije predpostavlja dosledno izvajanje testa akutne stimulacije, začasne stimulacije in namestitve stalnega elektrostimulatorja. V prvi fazi, pred implantacijo elektrode za začasno stimulacijo, opravimo akutni stimulacijski test. Po infiltracijski anesteziji se 0,5% raztopina prokaina (novocain) na zadnji strani kostne mase opravi z iskalno punkturo tretjega sakralnega ustja. Iskalna igla je povezana z zunanjo elektrostimulacijsko napravo in se opravi akutni test stimulacije, da se ugotovi položaj konice igle. Draženje s pomočjo električnega toka živčnih vlaken na ravni S3 povzroči zmanjšanje perinealnih mišic in ploskovno fleksijo velikega prsta na strani stimulacije, kar velja za pozitiven test. Po tem se elektroda vpne v tretjo sakralno luknjo vzdolž igle. Mesto elektrode se nadzorovano radiografsko spreminja v anteroposteriornih in stranskih projekcijah. Po implantaciji je elektroda pritrjena na kožo in povezana s prenosno napravo za živčno stimulacijo. Na njih vplivajo monofazni pravokotni impulzi širine 210 Mcs. Frekvenco 25 Hz in napetostjo 0,5-5 V. Začasna stimulacija se izvaja 3-5 dni. Preskus časovne stimulacije se šteje za pozitiven, če se simptomi med stimulacijskim obdobjem zmanjšajo za več kot 50% izhodiščnih vrednosti in nadaljevanje simptomov po prenehanju stimulacije. Pozitivni rezultati začasnega stimulacijskega testa služijo kot indikacije za subkutano implantacijo stalnega stimulansa za sakralno neuromodulacijo. Implantacija vključuje namestitev na območju tretje sakralne živčne elektrode s povezavo s konstantnim stimulansom. Pod kožo v glutealni regiji. Zapleti sakralne neuromodulacije: migracija elektrod in infekcijski vnetni procesi.

Kirurško zdravljenje hiperaktivnega sečnega mehurja se uporablja zelo redko in je nadomestilo mehurje s črevesjem (tanko ali debelo) ali v myectomy s povečanjem volumna mehurja.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.