Anemija pomanjkanja železa

Pomanjkanje železa je najpogostejši vzrok za anemijo in je običajno posledica izgube krvi. Anemija pomanjkanja železa običajno nima specifične simptomatologije.

Eritrocitov ponavadi microcytosis in hypochromia, so zaloge železa zmanjša, kar se odraža v nizkih številk feritina, in železo z visoko serumsko transferin. Kadar se ugotovi anemija pomanjkanja železa, se predpostavlja krvna izguba. Zdravljenje je namenjeno obnavljanju zalog železa in zdravljenju izgube krvi.

Železo v telesu je razdeljeno na aktivni metabolizem in skladiščni bazen. Celotna zaloga železa v telesu znaša približno 3,5 g pri zdravih moških in 2,5 g pri ženskah; razlike so povezane z velikostjo telesa, nižjo raven androgenov in nezadostno oskrbo železa pri ženskah zaradi izgube železa z menstruacijo in nosečnostjo. Železo porazdelimo pri ljudeh, kot sledi: hemoglobin - 2100 mg, mioglobin - 200 mg, encimov tkiva (heme in ne-heme) - 150 mg, sistem za prevoz železov - 3 mg. Zaloge žleze v obliki feritina najdemo v celicah in plazmi (700 mg) in v celicah v obliki hemosiderina (300 mg).

Absorpcija železa se pojavi v dvanajsterniku in zgornjih delih jejunuma. Absorpcijo železa določajo vrsta molekule železa in sestavine zaužite hrane. Absorpcija železa je najboljša, če hrana vsebuje železo v obliki heme (mesa). Železo brez heme bi moralo zmanjšati stanje železa in ga izločiti iz sestavin živil z uporabo želodčne sekrecije. Absorpcijo ne-hemne železa zmanjšajo druge sestavine živil (npr. Čajni tanini, otrobi) in nekateri antibiotiki (na primer tetraciklini). Askorbinska kislina je edina sestavina navadne hrane, ki povečuje absorpcijo ne-heme železa.

Povprečna prehrana vsebuje 6 mg elementalnega železa na 1 kcal hrane, kar zagotavlja ustrezno homeostazo za žlezo. Od 15 mg železa, porabljenega s hrano, odrasli absorbirajo le 1 mg, kar približno ustreza dnevni izgubi železa z dekvamiranjem kožnih celic in črevesja. Pri pomanjkanju železa se absorpcija poveča, čeprav natančni mehanizmi regulacije niso znani, se absorpcija dvigne na 6 mg na dan, dokler njena zaloga ni obnovljena. Otroci potrebujejo železo več kot odrasli, absorpcija pa je višja, da bi nadomestila to potrebo.

Železo iz celic črevesne sluznice se prenaša na transferin, beljakovinski protein, ki ga sintetizira jetra. Transferrin lahko transportira železo iz celic (črevesja, makrofagov) na specifične receptorje eritroblastov, placentnih celic in celic jeter. Za heme sintezo transferin prenaša železo v mitohondrije eritroblastov, ki vključujejo železo v protoporfirin, zaradi česar se slednji pretvori v heme. Transferrin (njegova razpolovna doba v krvni plazmi je 8 dni) se nato sprosti za ponovno uporabo. Sinteza transferina se povečuje s pomanjkanjem železa, vendar se zmanjšuje pri vseh vrstah kroničnih bolezni.

Železo, ki se ne uporablja za eritropoezo, prenese s transferinom v bazen za shranjevanje, ki ga predstavljata dve obliki. Najbolj pomembno je, feritin (heterogena skupina s proteini, ki obkroža jedro železa), ki je topen in aktivne frakcije, lokalizirana v jetrih (hepatocitov), kostni mozeg, vranica (makrofagi), eritrocite in plazmo. Železo, shranjeno v feritinu, je pripravljeno za uporabo za potrebe telesa. Serumski feritin koncentracija korelira z njeno zalogi (1 ng / ml = 8 mgzheleza bazen za shranjevanje). Drugi pool shranjevanje železa v telesu je hemosiderin, ki je relativno netopen, in njene rezerve koncentrirana v glavnem v jetrih (Kupfferjeve celice) in kostnim mozgom (makrofagov).

Zaradi omejene absorpcije železa telo ohrani in ponovno uporablja. Transferrin veže in ponovno uporablja razpoložljivo železo iz starih eritrocitov, ki jih mononuklearne snovi izpostavijo fagocitozi. Ta mehanizem zagotavlja približno 97% dnevne potrebe po železu (približno 25 mg železa). S starostjo železniški bazen v telesu raste zaradi dejstva, da se njegova eliminacija upočasni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Vzroki pomanjkanja železne anemije

Ker se železo slabo absorbira, večina ljudi absorbira le v smislu dnevnih zahtev. Tako tudi majhne izgube, povečano povpraševanje ali manjša poraba vodijo do pomanjkanja železa.

Izguba krvi je najpogostejši vzrok za pomanjkanje železa. Pri moških je vir krvavitve ponavadi skrit in se praviloma nahaja v prebavnem traktu. Pri ženskah pred menopavzo je najpogostejši vzrok pomanjkanja železa izguba krvi med menstruacijo (v povprečju 0,5 mg železa na dan). Drug možen vzrok za izgubo krvi pri moških in ženskah je kronična intravaskularna hemoliza, če količina železa, sproščenega med hemolizo, presega sposobnost vezave haptoglobina. Pomanjkanje vitamina C lahko prispeva k anemiji pri pomanjkanju železa zaradi povečane krhkosti kapilar, hemolize in krvavitve.

Povečanje potrebe po železu lahko prispeva tudi k pomanjkanju železa. Od dveh let do mladostnega obdobja, hitra rast telesa zahteva veliko porabo železa in železo, ki prihaja s hrano, pogosto ni dovolj. V nosečnosti poraba železa zarodka povečuje potrebo po materi (v povprečju 0,5 do 0,8 mg na dan - glejte tudi "Anemija v nosečnosti") kljub odsotnosti menstruacije. Dojenje tudi poveča potrebo po železu (povprečno 0,4 mg na dan).

Zmanjšana absorpcija železa je lahko posledica sindroma gastrektomije in malabsorpcije v zgornjih delih tankega črevesja. Redko absorpcija se zmanjša zaradi uporabe neživilskih izdelkov (glina, škrob, led).

[8], [9], [10], [11], [12]

Simptomi pomanjkanja železne anemije

Primanjkljaj se razvija v stopnjah. Na prvi stopnji poraba železa presega vnos, kar povzroča postopno pomanjkanje zalog železa v kostnem mozgu. Z zmanjšanjem rezerve se absorpcija železa s hrano poveča. Potem, z razvojem nadaljnjih stopenj, je primanjkljaj izražen toliko, da je sinteza eritrocitov motena. Sčasoma se anemija razvija s svojimi simptomi in znaki.

Pomanjkanje železa, če je dovolj izrazito in podaljšano, je lahko vzrok za disfunkcijo celičnih encimov, ki vsebujejo železo. Ta disfunkcija lahko prispeva k razvoju slabosti in izgubi vitalnosti ne glede na samo anemijo.

Poleg običajnih manifestov anemije s hudo pomanjkanjem železa obstaja nekaj nenavadnih simptomov. Bolniki imajo lahko težnjo po jedenju neužitnih predmetov (npr. Led, zemlja, barva). Drugi simptomi hudim pomanjkanjem železa, so glositis, cheilosis, konkavni nohti (koilonychia) in redko disfagija povzročil pečatni prstan požiralnika membrano.

Diagnoza pomanjkanja železne anemije

Pri bolnikih s kronično izgubo krvi ali mikrocitsko anemijo se pričakuje anemija pomanjkanja železa, še posebej, če obstaja perverzni apetit. Pri takih bolnikih je potrebno opraviti splošni test krvi, da določimo serumsko železo, sposobnost vezave želeja in feritin v serumu.

Sposobnost vezave železa in železa (ali transferina) je običajno določena skupaj, saj je njihov odnos pomemben. Obstajajo različni preskusi, pri katerih je širitev običajnih kazalcev odvisna od uporabljenih metod določanja. Običajno je normalno serumsko železo pri moških od 75 do 150 μg / dl (13-27 μmol / L) pri ženskah in 60 do 140 μg / dl (11-25 μmol / L); skupna sposobnost vezave železa je od 250 do 450 μg / dl (45-81 μmol / l). Koncentracija serumskega železa se zmanjša s pomanjkanjem železa in številnimi kroničnimi boleznimi ter se poveča s hemolitičnimi boleznimi in sindromi preobremenitve železa. Bolniki, ki jemljejo peroralno železo, imajo kljub obstoječi pomanjkljivosti železa normalne serumske vrednosti železa v takšnih primerih za oceno potrebni suspenziji vnosa železa v trajanju 24-48 ur. Vezava železa se povečuje s pomanjkanjem železa.

Koncentracija feritina v serumu je tesno povezana s skupnimi zalogami železa. Normalno razpršenost v večini laboratorijev je med 30 in 300 ng / ml in je v povprečju 88 ng / ml pri moških in 49 ng / ml pri ženskah. Nizke koncentracije (<12 ng / ml) so specifične za pomanjkanje železa. Vendar se raven feritina lahko poveča z okvaro jeter (npr. Hepatitisom) in pri nekaterih tumorjih (zlasti pri akutni levkemiji, Hodgkinovem limfomu, GI traktu).

Receptor serumskega transferina odraža število eritrocitov, ki so sposobni aktivnega proliferacije, indikator je občutljiv in specifičen. Običajno območje je 3,0-8,5 μg / ml. Indeks raste v zgodnjih fazah pomanjkanja železa in s povečano eritropoezo.

Najbolj občutljivo in specifično merilo za eritropoezo pri pomanjkanju železa je pomanjkanje železa v kostnem mozgu, čeprav se težava kostnega mozga le redko izvaja v ta namen.

Anemija pomanjkanja železa je treba razlikovati od drugih mikrocitnih anemij.

Če uporabljate raziskave izključiti pomanjkanje železa pri bolniku z mikrocitne anemijo, možnost ima anemijo kronične bolezni, strukturnih nepravilnosti hemoglobina in rdečih krvnih celic dedno membranopatii. Klinične značilnosti, raziskave hemoglobina (na primer hemoglobin in HbA2 elektroforeza) in genetske študije (npr. A-talasemija) lahko pomagajo pri diferenciaciji teh patologij.

Rezultati laboratorijskih testov pomagajo določiti stopnjo pomanjkanja železne anemije. Za fazo 1 je značilno zmanjšanje zaloge železa v kostnem mozgu; hemoglobina in železa v serumu ostajajo normalni, koncentracija feritina v serumu pa se zmanjša za manj kot 20 ng / ml. Kompenzacijsko povečanje absorpcije železa je vzrok povečane sposobnosti vezave železa (nivo transferena). Na stopnji 2 je motnja eritropoeze. Čeprav se raven transferina zveča, se koncentracija železa v serumu in nasičenost transferina zmanjšata. Kršitev eritropoeze se pojavlja z zmanjšanjem železa v serumu za manj kot 50 μg / dL (<9 μmol / L) in nasičenjem transferina za manj kot 16%. Koncentracija serumskih feritinskih receptorjev se poveča (> 8,5 mg / l). V tretji stopnji se anemija razvije z normalnimi indeksi eritrocitov in indikatorji eritrocitov. Na stopnji 4 se razvije hipohromija in mikrocitoza. Na stopnji 5 se pomanjkanje železa kaže s spremembami na ravni tkiva, kar se kaže v ustreznih simptomih in pritožbah.

Diagnoza "anemije pomanjkanja železa" vključuje nastanek vir krvavitve. Bolniki z jasnim izvorom krvi (npr. Ženske z menoragijo) ponavadi ne potrebujejo nadaljnjih preiskav. Pri moških in ženskah po menopavzi, ki nimajo očitnih znakov krvavitve, je treba oceniti predvsem na prebavila, saj lahko anemija edina manifestacija latentne raka tega lokalizacije. V redkih primerih bolniki podcenjujejo pomen kronične krvavitve iz nosu ali urogenitalnega sistema, kar je treba upoštevati pri normalnih rezultatih testa GI.

[13], [14], [15], [16], [17],

Zdravljenje anemije pri pomanjkanju železa

Terapija s pripravki železa brez pojasnitve vzroka za anemijo je slaba praksa; Potrebno je iskati vir izgube krvi tudi z blago anemijo.

Dodatki železa se uporabljajo v obliki različnih soli dvovalentnega železa (železovega sulfata, glukonata, fumarat) ali trivalentnega saharidazheleza znotraj 30 minut pred obrokom (hrana in antacidov zmanjša absorpcijo železa). Tipični začetni odmerek je 60 mg za elementarno železo (npr. 325 mg železovega sulfata) 1-2 krat na dan. Višji odmerki se ne absorbirajo, vendar lahko povzročijo neželene učinke, pogosteje zaprtje. Askorbinska kislina v obliki tablet (500 mg) ali pomarančni sok, kadar ga dajemo z železom poveča absorpcijo brez stranskih učinkov na želodcu. Parenteralni železo ima enako terapevtsko učinkovitost kot oralne pripravke, ki pa ima lahko stranske učinke, kot anafilaktični šok, serumska bolezen, tromboflebitis, bolečine. So rezervna zdravila za bolnike, ki ne prenašajo ali ne jemljejo peroralno železa ali za bolnike, ki so izgubili velike količine krvi v srčno-žilnih bolezni, zlasti pri motnjah stranskih kapilar (npr kongenitalna hemoragična teleangiektazija). Odmerek parenteralne žleze določi hematolog. Terapijo z železom znotraj ali parenteralno moramo nadaljevati 6 ali več mesecev po normalizaciji ravni hemoglobina, da bi dopolnili zaloge železa.

Učinkovitost zdravljenja je ocenjena z vrsto meritev hemoglobina, dokler se ne doseže normalizacija indeksov eritrocitov. Vzpon hemoglobina v prvih dveh tednih je nepomemben, nato pa njena rast pojavi med 0,7 do 1 g na teden pred normalizacijo. Anemijo je treba normalizirati v 2 mesecih. Neustrezen odziv na terapijo predpostavlja stalno krvavitev, prisotnost nalezljivega procesa ali tumorja, nezadosten vnos železa ali zelo redko malabsorpcijo pri zaužitju železa.