Barvne anomalije: vrste, preverjanje slik

Zmožnost očesa, da razlikuje predmete na podlagi valovne dolžine svetlobe, ki jo odražajo, oddajajo ali oddajajo, daje osebi barvni vid. Kršitev zaznavanje barv - tsvetoanomaliya - kaže v dejstvu, da so celice funkcije retina plast fotosensornogo pravilno, zato oseba ne more razlikovati med rdeče in zelene barve, ali ne dojemajo modro.

[1]

Epidemiologija

Težave s percepcijo barve vplivajo na do 8% moških in le 0,5% žensk. Po drugih virih je ena od dvanajstih moških in ena dvesto žensk imela barvno anomalijo. Hkrati je razširjenost popolnega pomanjkanja barvnega vida (achromatopia) na vsakih 35.000 ljudi, nepopoln enobarvni pa je odkrit v eni osebi od 100.000.

Statistike ocenjujejo pogostost odkrivanja različnih vrst barvnih anomalij glede na spol, kot sledi:

• pri moških: protanopija - 1%; deuteronopija - 1-1,27%; protanomalije - 1,08%; deuteranomalije - 4,6%.
• pri ženskah: protanopija - 0,02%; deuteronopija - 0,01%; protanomalije - 0,03%; Deuteronomali -0,25-0,35%.

Menimo, da se dve tretjini primerov motenj barvnega vida pojavita v nenormalni trichromatiji.

[2], [3], [4]

Vzroki barvne anomalije

V oftalmologiji so vzroki za anomalije barv, povezani s pomanjkljivostmi barvnega vida (oznaka H53.5 za ICD-10), razvrščeni v primarno (prirojeno) in sekundarno (pridobljeno zaradi določenih bolezni).

Barvne anomalije so najpogosteje prisotne ob rojstvu, saj je recesivna sprememba na ravni fototipov mrežnice podedovana kot X-vezani kromosom. Najpogostejša je barvna slepota (rdeče-zelena barvna slepota). Ta barvna anomalija je večinoma opažena pri moških, vendar jo prenašajo ženske in vsaj 8% ženskega prebivalstva so njeni nosilci. Preberite tudi -  Barvna slepota pri ženskah

Omenjeni vzroki za motnje zaznavanja barv so lahko povezani z

• distrofija retinalnega pigmentnega epitelija;
• pigmentni retinitis (dedna degeneracija retinalnih fotoreceptorjev, ki se lahko pojavijo v kateri koli starosti);
• prirojena distrofija stožcev fotoreceptorjev;
• ločitev pigmentnega epitelija v osrednji serozni horioretinopatiji;
• vaskularne motnje mrežnice;
• makularna degeneracija, povezana s starostjo (rumena točka);
• travmatična poškodba mrežnice.

Možni vzroki tsvetoanomaly nevrogene motnje so za prenos signalov iz fotoreceptorjev mrežnice do primarne vidne skorje jedra, in se pogosto pojavlja v idiopatsko intrakranialno hipertenzijo s kompresijo vidnega živca vnetje ali demielinizacije vidnega živca (nevritis). Izguba barvnega vida lahko pride tudi zaradi poškodbe vidnega živca z dev bolezen (avtoimunski neuromyelitis) neyrosifisise, lymska bolezen, nevrosarkoidozo.

Manj pogosti vzroki sekundarne tsvetoanomalii so kriptokokni meningitis, absces v temenske regiji možganov, akuten razširjen encefalomielitis, panencefalitisa subakutni skleroznogo, arahnoidnih adhezije, gobasto sinusni tromboze.

Centralna ali kortikalna ahromatopsija je lahko posledica anomalij vizualne skorje v sklepnem delu možganov.

Če so genetske napake barvnega vida vedno dvostranske, je lahko pridobljena barvna anomalija monokularna.

[5], [6], [7]

Dejavniki tveganja

Poleg dednosti in teh bolezni, dejavniki tveganja vključujejo poškodbe ali možganske krvavitve, katarakta (zamegljenost leče), ter s starostjo povezanega poslabšanja sposobnosti mrežnice k kromatično diferenciacije, kot tudi kronične pomanjkljivost kobalamin (vitamin B12), metanola zastrupitve učinkov zdravil na možganih in strani učinkov nekaterih zdravil.

[8], [9], [10], [11]

Patogeneza

Glede patogenezo tsvetoanomalii mora biti na splošno opisuje funkcionalne lastnosti mrežnice pigmentnega epitelija (njihov notranji tulec), ki so večinoma sestoji iz celic fotoreceptorskih (nevrosenzorična). Glede na obliko njihovih perifernih procesov se imenujejo palice in stožci. Prvi so bolj številni (okoli 120 milijonov), vendar ne zaznavajo barve, občutljivost za barvo oči pa zagotavlja 6-7 milijonov stožničnih celic.

Njihove membrane vsebujejo retinilidenovye svetlobno Naddružina proteinov GPCR - opsins (fotopsiny), ki opravlja funkcijo barvnih pigmentov. L-od cone receptorjev vsebujejo LWS-rdeče opsin (OPN1LW), M stožca - MWS-zelena opsin (OPN1MW) in S-of stožca - SWS-modro opsin (OPN1SW).

Senzorna transdukcija percepcije barve, to je proces pretvorbe fotonov svetlobe v elektrokemijske signale, se pojavi v celicah S-, M- in L-stožcev skozi receptorje, povezane z opsinami. Znanstveniki so ugotovili, da odgovornost za barvne pigmente nosi gene tega proteina (OPN1MW in OPN1MW2).

Rdeče-zelena barvna slepota (barvna slepota) se manifestira v odsotnosti ali spremembah kodirnega zaporedja za opsin LWS, za to pa so odgovorni geni 23-tega X-kromosoma. Prirojena neobčutljivost oči do modre barve je povezana z mutacijami genov SWS-opsina na sedmem kromosomu, ki ga tudi podeduje avtosomno prevladujoče načelo.

Poleg tega je lahko odsoten mrežnice odseka pigmentnega epitela cone receptorjev. Na primer, če je Tritanopia (dikromatičnih tsvetoanomalii) popolnoma odsotna S-receptorji stožca, in zmehčane tritanomaliya Tritanopia obliko, in v tem primeru S-receptorje v mrežnici imajo, vendar ima genetske mutacije.

Patogeneza pridobljene barvnih izpad vid nevrogeni etiologij je povezana s nasprotju z impulzi od fotoreceptorjem v možgane - zaradi uničenja mielinske ovojnice, ki zajema vidnega živca (II možganskega živca).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Simptomi barvne anomalije

Ključni simptomi različnih vrst barvnih anomalij se kažejo v obliki popolne nespečnosti barve ali izkrivljanja zaznave.

Pri achromatopiji se ugotovi popolna odsotnost barvnega vida. Popolna zaustavitev fotoreceptorjev rdeče retine pomeni protanopijo in rdeča oseba vidi črno.

Za deuteranopijo je značilno izkrivljanje rdečih in zelenih barv, še posebej, namesto svetlo zelenih odlivov, oseba vidi temne odtenke rdeče in namesto v vijoličnem spektru - svetlo modra.

V navzočnosti tritanopije ljudje zamenjujejo modro z zeleno, rumeno in oranžno se jim zdijo rožnati, vijolični predmeti pa so temno rdeči.

Z nenormalnim trikromatizmom so vse tri vrste fotoreceptorjev v stojini prisotne v mrežnici, vendar je ena od njih pomanjkljiva - s prestavljeno največjo občutljivostjo. To vodi do zožitve zaznanega barvnega spektra. Tako se v primeru protanomalije izkrivlja percepcija modre in rumene barve, pri tem pa je vneseno neskladje med zaznavanjem odtenkov rdeče in zelene - lahka stopnja izvedljivosti. Simptom tritanomalije se kaže v nezmožnosti razlikovanja barv, kot so modra in vijolična.

[21], [22]

Obrazci

Normalni barvni vid, po TRIKROMATOGRAMSKE teoriji, če je občutljivost treh vrst fotoreceptorskih celic v mrežnici (storži), in število osnovnih barv, ki so potrebne za skladnost z vsemi spektralnih odtenkih, ljudje z genetsko povzročil tsvetoanomaliey razdeljen na monochromat dikromata ali nenormalnih trichromats.

Občutljivost fotoreceptorskih celic je drugačna:

S-končni receptorji reagirajo le na kratke svetlobne valove - z največjo dolžino 420-440 nm (modro), njihovo število je 4% fotoreceptorskih celic;

M-konični receptorji, ki predstavljajo 32%, zaznavajo valove srednje dolžine (530-545 nm), barvo zelene barve;

L-stožni receptorji so odgovorni za občutljivost na svetlobo z dolgimi valovni dolžini (564-580 nm) in zagotavljajo percepcijo rdeče barve.

Obstajajo take osnovne vrste barvne anomalije:

• pri monokromatičnosti - achromatopia (ahromatopsia);
• z dikromatičnostjo - protanopijo, deuteranopijo in tritanopijo;
• z anomalozno trihromatijo - protanomalijami, deuteranomalijami in tritanomalijami.

Medtem ko ima večina ljudi tri vrste barvnih receptorjev (trikromatska vizija), ima skoraj polovica žensk tetrahromatijo, to je štiri vrste pigmentnih receptorjev konic. To povečanje barve je povezano z dvema kopijama genov receptorjev konične mrežnice na X-kromosomih.

[23]

Diagnostika barvne anomalije

Za diagnozo barvnih anomalij v domači oftalmologiji je običajno uporabiti preverjanje percepcije barve na psevdoizohromatskih tabelah E. Rabkina. V tujini obstaja podoben test za barvno anomalijo japonskega oftalmologa S. Ishihare. Oba preskusa vsebujeta številne kombinacije slik v ozadju, ki omogočajo ugotavljanje narave napake v barvnem vidu.

Anomaloskopija - pregled z anomaloskopom - velja za najbolj občutljivo diagnostično metodo za odkrivanje kršitev percepcije barve.

[24], [25]

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza je potrebna za ugotavljanje vzrokov za pridobljeno (sekundarno) motnjo percepcije barve, ki lahko zahteva CT ali MRI možganov.

Zdravljenje barvne anomalije

Verižne barvne anomalije so neozdravljive in sčasoma se ne spreminjajo. Če pa je vzrok bolezen ali travma v očeh, lahko zdravljenje izboljša barvni vid.

Uporaba posebnih toniranih očal ali nošenje rdečih kontaktnih leč na enem očesu lahko poveča sposobnost nekaterih ljudi, da razlikujejo barve, čeprav jih nič ne more videti, da resnično vidijo manjkajočo barvo.

Pomanjkanje barvnega vida ima lahko določene omejitve strokovne narave: nikjer na svetu ne dopuščajo, da barvni delavci delajo kot piloti ali železniški strojarji.

Barvna anomalija in vozniško dovoljenje

Če test (z uporabo Rubkinovih tabel) razkrije stopnjo A barve nepravilnosti, potem vožnja ni prepovedana.

Ko je prijava pokazala več pomembnih odstopanj pri zaznavanju barv in pobral tsvetoanomaliya stopinj C s skupno nezmožnosti za razlikovanje zeleno od rdeče, napovedi za pridobitev vozniškega dovoljenja ni zelo pomirjujoče: colorblind, da ne izstopajo.

Vendar pa v ZDA, Kanadi, Veliki Britaniji, Avstraliji in nekaterih drugih državah rdeče-zelena barvna slepota ni ovira za vožnjo. Na primer v Kanadi se prometne luči običajno razlikujejo v obliki, da olajšajo prepoznavanje signalov voznikov, ki imajo to barvno anomalijo. Kljub temu še vedno obstajajo rdeči kazalci avtomobilov, ki se pri zaviranju ...

[26], [27], [28], [29]