Brain coma

Brain coma je primarni pomen v praksi nevrokirurga. Razvija v travmatske poškodbe možganov (TBI), kot tudi vnetja snovi možganov in njenih membran, t. E. Z meningitis in meningoencefalitisu.

[1], [2], [3], [4]

Brain coma z poškodbo glave

Kršitev funkcije možganov z razvojem v primeru poškodbe glave lahko povzroči:

1. poškodbe lobanje in sekundarne kompresije možganov s kostnimi delci. Najresnejši je zlom osnove lobanje, ki ga spremlja krv in cirkulacija tekočine iz nosu, grla, ušes;
2. možganska poškodba, npr. Uničenje možganske snovi na mestu udarca in na območju kontrakcije. Po udarcu (tresenje) se možgani premikajo v lobanjsko votlino v smeri udarca. Poleg možganskih polobrov je možgansko deblo poškodovano, pogosto so simptomi stebla, ki vodijo v klinični sliki možganske komi.

V zgoraj navedenih primerih je možno epi-, subduralno, subarahnoidno, intragastrično, parenhimatsko krvavitev. Pogosteje so subarahnoidne krvavitve in subduralni hematomi, ki spodbujajo premikanje možganov in njeno stiskanje, razvoj možganske komo.

Motnje krvnega obtoka, koagulacije, hipoksija, laktatacidoza in draženje mening in krvne nanosi - glavni vzroki motenj zavesti in značilnosti asimptomatski cerebralne kome.

Morfološko se odkrijejo krvavitve in nekroza možganskega tkiva, predvsem na mestu neposredne škode. Z rastjo otekanja možganov v možganih se ti pojavi lahko razširijo do popolne aseptične ali septične (z odprto travmo) taljenja.

Pogosto se kranialna možganska koma razvije postopoma (po svetlobnem intervalu več ur), kar je povezano s povečanjem intrakranialnega hematoma. Istočasno je pred popolno izgubo zavesti dvom, omamljenost in sopor. Najpomembnejši klinični znaki povečanega intrakranialnega tlaka so glavobol in simptom bruhanja, ki je del sindroma možganskega sinusa.

Cerebralne dogodke možganov vedno spremljajo meningelni in žariščni simptomi. V kraniocerebralni travmi so prizadeti lobanjski živci, v paralizi pa se v parazitski meri razvijajo. Kršitve ritma dihanja in impulza so lahko znak poškodbe prtljage. Dislokacijo možganov spremljajo anisokoria, hipertermija, bradikardija.

Diagnoza TBI temelji na anamnezi, M-ehografiji lobanje (odmik od odmika več kot 2 mm od osi), računalniške ali jedrske magnetne tomografije. Diagnostično preluknjanje hrbtenice je treba izvajati z veliko pozornostjo. EEG in angiografija dopolnjujeta glavne raziskovalne metode.

Načela zdravljenja cerebralne kome s CCT:

• zagotavljanje vitalnih funkcij od trenutka pacient se prenaša v transportnem položaju leži na njeni strani ali na hrbtu, pazljivo obrača glavo vstran (da se prepreči aspiracijo bruhanju ali krvi in cerebrospinalne tekočine v zlomov baze lobanje);
• Kisikova terapija, hkrati pa vzdržuje spontano prezračevanje ali prezračevanje;
• obnovitev BCC in mikrocirkulacije v posodah s pomočjo nadomestkov v plazmi (albumin, rheopolyglucin);
• nevroegetativna blokada;
• antibiotiki s širokim spektrom delovanja (v nekaterih primerih deksazon - kot sredstvo za preprečevanje otekanja otekline);
• Neurokirurška intervencija se izvaja nujno s preverjanjem hematoma, depresivnih ali zmečkanih zlomov kosti lobanje.

[5], [6], [7], [8]

Brain coma zaradi vnetja

Primarni možganov vnetje pri otrocih so lahko v obliki meningitisa (vnetje mehko lupino), encefalitis (vnetje parenhima), meningoencefalitisu in meningoentsefalomielita.

Vzroki cerebralne komi vnetne narave so zelo raznoliki. Njihovi patogeni so lahko bakterije, virusi, glive, rickettsia. Med so bakterijske skupine najpogosteje opaženi pri otrocih meningokokno, pnevmokoknih, streptokokne staphylo- in tudi tuberkulozne meningitis ali meningoencefalitisa, meningitisu, ki ga povzroča Haemophilus influenzae. Enterovirus in parotitska etiologija seroznega meningitisa sta v zadnjem času prevladovala virusni meningitis.

Vzročni dejavniki meningitisa penetrirajo v možganska tkiva pretežno hematogeno, vendar je možna tudi limfogena in perinealna penetracija. Praviloma se vnetni proces hitro razvija, klinične manifestacije meningitisa pogosto postanejo največ do 3-4. Dne (razen tuberkuloze).

Glavni patogenetski dejavniki, ki določajo simptome cerebralne komi, so otekanje edemov možganov, hipoksija, toksično-hipoksično poškodovanje celic. Na mestu vnetja opazimo distrofične in nekrotične spremembe. Splošni možgani in meningealni simptomi se pojavijo v ozadju vročinske reakcije, zunanjih pojavov določene nalezljive bolezni. Z encefalitisom (meningoencefalitisom) obstajajo tudi izrazita okvara zavesti in pojav žariščnih simptomov. Pogosto so prizadeti lobanjski živci.

Pri diagnosticiranju cerebralne komi, ki jo spremlja poškodba možganov, se uporablja celoten spekter rutinskih študij, vključno z obveznim izvajanjem hrbtenjače z mikroskopijo, biokemijskim pregledom in kulturo cerebrospinalne tekočine.

Cerebralna koma te etiologije se obravnava kot sledi:

• usmerjen antibiotik in protivirusno terapijo, katere izbiro je določena z diagnozo bolezni. Ponavadi se uporabljajo intramuskularni in intravenski načini dajanja. Odmerek antibiotikov določa njihovo sposobnost, da prodre v krvno-možgansko pregrado v patoloških razmerah. V zvezi s tem se na primer penicilini dajejo v velikih odmerkih;
• boj s cerebralnim edemom (diuretiki, plazemski nadomestki, GCS) in njeno hipoksijo (kisikova terapija, IVL);
• detoksikacija (infundiranje tekočin v prostornini 20-50 ml / kg na dan);
• simptomatsko zdravljenje (antikonvulzant v prisotnosti epileptičnih napadov, nevroegetativna blokada med vzbujanjem, antipiretična terapija itd.). 

[9], [10], [11], [12], [13], [14]