Meningitis

Meningitis je vnetje membran možganov ali hrbtenjače. Bolezen je pogosto nalezljiva in je ena najpogostejših nalezljivih bolezni centralnega živčnega sistema.

Poleg ovojnic se lahko v proces vključi možgana snov (meningoencefalitis). Popolna klinična slika meningitisa se lahko razvije pri hitrosti strele - več ur ali dni (akutni meningitis) ali daljši čas (subakutni ali kronični meningitis).

Akutni sindrom aseptičnega meningitisa je zmerno huda virusna okužba, ki je nagnjena k samozdravljenju, kar povzroči vnetje možganskih membran. Encefalitis je vnetje možganskega tkiva, ki ga navadno spremlja oslabelost zavesti, kognitivna okvara ali žariščni nevrološki simptomi.

[1], [2],

Epidemiologija meningitisa

Virusi so najpogostejši patogeni akutnega aseptičnega meningitisa. V velikih državah (ZDA) letno register 8-12 tisoč primerov. Uvedba sodobnih diagnostičnih sistemov, ki temeljijo na metodah molekularnega tipkanja, so omogočili identifikacijo patogena v 50-86% primerov bolezni.

Enterovirusi upoštevajo vzrok 80-85% primerov vseh meningitisov virusne etiologije. Najpogostejši bolni novorojenčki in otroci zaradi pomanjkanja specifičnih protiteles. V Evropi (Finska) pojavnost otrok prvega leta življenja doseže 219 na 100 tisoč ljudi. Prebivalstva na leto, medtem ko za otroke v letu - 19 na 100 tisoč.

Arbovirusi so vzrok meningitisa, ki ga prenašajo žuželke, predstavljajo približno 15% vseh primerov bolezni. To je skupina patogenov, ki je odgovorna za nastanek primerov klopov, ki se prenašajo na encefalitis.

Herpes kot vzrok za 0,5-3,0% aseptičnega meningitisa, ki se pogosto pojavljajo kot zaplet primarne genitalnega herpesa (HSV 1 - Herpes simplex virusa tipa 2) in zelo redko - v ponavljajočem. Pri bolnikih z imunskimi motnjami lahko meningitis povzroči citomegalovirus, virus Epstein-Barr, tip HSV 1 in tip 6. Najhujša potek virusnega meningoencefalitisa pri bolnikih brez imunološke motnje, povezane z okužbami HSV je tipa 2, pri bolnikih z boleznimi imunskega sistema koli virusno neuroinfekcij pridobi značaj smrtno nevarni.

Bakterije so nujna težava zaradi visoke smrtnosti meningitisa, ki ga povzročajo bakterije. Pojavnost v svetu močno razlikuje od 3 do ljudi smrtnosti prebivalstva 46 na 100.000 bistveno razlikuje v odvisnosti od patogena od 3-6% (Haemophilus influenzae) do 19-26% (Streptococcus pneumoniae) in 22-29% (Listeria monocytogenes). Aerobni, po Gramu negativne bakterije (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) in stafilokoki (S. Aureus, S. Epidermidis) postajajo vedno bolj pomembne povzročitelje meningitisa pri TBI bolnikih, nevrokirurških operacij, pri imunosuprimiranih bolnikih. Smrtnost z meningitisom, ki ga povzročajo stafilokoki, je med 14 in 77%.

Gobe. Najpogosteje so meningitis s Candida povzroča približno 15% vročinskih bolnikov z diseminirano kandidozo so CŽS dejavnikov tveganja raka, nevtropenija, kronične granulomatozne bolezni, diabetesa, debelosti. Meningitis s Cryptococcus (Cryptococcu neoformans) povzroča, razvili tudi na ozadju imunoloških motenj. Približno 6-13% bolnikov z AIDSom razvije meningitis, ki ga ta mikroflore povzročajo.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Kaj povzroča meningitis?

Vzroki meningitisa so lahko virusi, bakterije, spirochaeti, glive, nekateri protozoji in helminiti.

Virusi

Enterovirusi, arbovirusi, virus mumpsa, virus limfocitnega horiomeningitisa, virusi herpesa.

Bakterije

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, aérobne grammatične bakterije - Klebsiella spp, E. Coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., Stafilokokki - S. Aureus, S. Epidermidis, druge bakterije - Nocardia meningitis, Enterococcus spp., anaerobi, diftereroidi, Mycobacterium tuberculosis.

Spirochetes

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Gobe

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

Patogeneza meningitisa

Prodor patogenov v subarahnoidno prostor lahko pride na različne načine, od katerih ima vsaka svoje patogenetske funkcije. V večini primerov ni mogoče natančno določiti mehanizma penetracije bakterij v osrednjem živčevju. Glede bakterijskega meningitisa pogojno sprejeli njihovo delitev na primarno (bakterije vstopijo v subarahnoidno prostor s sluznico) in sekundarne (stika razteza iz tesno razporejenih loci infekcij, npr otolaryngology ali hematogenim, na primer pljuč ali drugih oddaljenih mestih okužbe). Po penetracijo patogenov v Submukozno plasti so šok limfo ali kri vstopiti v subarahnoidno prostor, ki je idealen medij za njihov razvoj stabilne temperature, vlage, hranil, odsotnost humoralne in celične sisteme zaradi prisotnosti anti zaščite BBB. Razmnoževanje bakterij v subarahnoidno prostor ne omejuje do njihovega fagocitozo, ki ga mikroglialnih celicami, ki igrajo pomembno vlogo pri osrednjih makrofagih živčni sistem tkiva in sprožijo vnetni odziv. Kot posledica vnetja močno CNS kapilarna permeabilnost, izcedek pojavi, celične beljakovine, katerih prisotnost v cerebrospinalni tekočini, v povezavi s kliničnimi znaki, potrjuje prisotnost meningitisa.

Glavni mehanizmi invazije patogenov v osrednjem živčnem sistemu

• Kolonizacija s patogeno ali pogojno patogeno floro sluznice v zgornjem dihalnem traktu. Izbira trenutka invazije je povezana z neugodnimi pogoji za mikroorganizem (prenapetost, preobremenjenost, dezadaptacija), kadar patogeni uporabijo neznan mehanizem za vstop v submukozni sloj. S pretokom limfe in krvi se patogeni spadajo v subarahnoidni prostor.
• Napake liquorrhea integriteto tkiva in kot posledica prirojenih (fistule dura) ali pridobili (baza zlomov lobanje) motnje (predvsem Streptococcus pneumoniae). Praviloma je pred boleznijo prišlo do povečanja nosne ali ušesne likreoreje.
• Hematogeno diseminacija Običajno se pojavi po nastanku primarnega usmerjenega okužbe v različnih organih in tkivih. Najpogosteje se pojavlja v ozadju pljučnice, ki jo povzročajo pnevmokoki, ki imajo genetsko afiniteto za strukture membran v možganih. Ko masivni hematogene razširjanje poleg tega lahko pride do ishemične lezije, ki jih microabscesses embolijo, da se tvori v končnih delih arteriol in kapilar, ki nosijo nevarnost vpletenosti v vnetnem procesu in nastanek možganskega tkiva encefalitis žarišča.
• Razširjanje kontaktov. Običajno se pojavi kot posledica širjenja okužb organov ENT, po opravljanju nevrokirurških operacij, zaradi okužbe tkiv z odprtim TBI.
• Širjenje nevronov. To je značilno za nekatere viruse HSV (herpes simplex virus) 1. In 6. Vrste, VZV (skodlevi virus).

Mehanizem poškodbe CNS pri virusnih okužbah

Vdor virusa v osrednji živčni sistem se pojavi hematogeno (viremia) in nevronsko. Virus mora prestopiti epitel, da pride v kri, tudi virus pride v ugrize žuželk. Iz krvi vstopi v regionalne bezgavke in druge organe, vključno z osrednjim živčnim sistemom. V večini primerov, virus se aktivno posnemanja v jetrih in vranici, ki določa stopnjo za množično sekundarno viremije, ki običajno vodi do okužbe osrednjega živčevja. Motnje CNS spremlja kortikalne in možganskega debla strukture kot rezultat kombinacije neposrednega citopatskega učinka virusov in imunskega odziva. Vendar se virusna invazija šteje za najpomembnejšo izhodiščno točko bolezni. V možganskem parenhima, nevronofagijo, lahko odkrije prisotnost virusnih antigenov in nukleinskih kislin. Po encefalitisu lahko nekateri simptomi ostanejo vedno, čeprav ni virusne invazije. Mikroskopska preiskava pokaže, perivaskularni demielinizacijo in agregacijo imunskih celic, virus in virusne antigene odsotna. Meningitis in encefalitis so različne nalezljive bolezni, včasih pa jih je težko ločiti. Vse nevrotropni virusi, z izjemo virusa stekline lahko povzroči meningitis, encefalitis, in njihove kombinacije - Sprememba meningoencefalitis klinična slika kaže na vpletenost nalezljiva procesnih različnih delih možganov. Zato je v mnogih primerih na začetku zelo težko določiti obliko, potek, obseg lezije CNS in prevzeti izid bolezni.

Mehanizem poškodb CNS pri bakterijskih okužbah

Ko bakterije vstopijo v subarahnoidni prostor, pride do njihovega hitrega množenja, kar povzroči vnetje. Limfogena širitev običajno vodi v vnetje, ki se pretežno ukvarja s subarahnoidnim prostorom in ventrikularnim sistemom. Ko hematogene razširjanje bakterij spada tudi v možgansko votlino, ampak poleg tega so sposobne tvoriti fino površinsko nahaja vnetne žarišča v možganih, in včasih kot velika lezij, ki se pojavljajo v najkrajšem encefalitis. V skoraj vseh primerih bakterijskega meningitisa noto z različno težo intrakranialne hipertenzije, povezane s prekomernim izločanjem CSF in kršenja njegovih reoloških lastnosti (povečanje viskoznosti), intersticijski edemi snovi možganov in vaskularno kongestijo. Visoka stopnja intrakranialno hipertenzijo in možgansko tesnilke materiala ustvarjanje pogojev za uvajanje in hernije možganov v obliki anteroposteriornega, prečni in spiralne premikom v bistvu krši njegovo cirkulacijo. Tako mikroorganizmi začenjajo faktor vnetja, kar otežuje intrakranialne hipertenzije in vaskularnih motenj, določanje izid bolezni.

Simptomi meningitisa

V večini primerov se infekcijski meningitis začne z mehkimi predhodnimi sestavinami v obliki manifestacij virusne okužbe. Klasična triada meningitisa - zvišana telesna temperatura, glavobol in trden vrat - se razvije v nekaj urah ali dnevih. Pasivno upogibanje vratu je omejeno in boleče, vrtenje in podaljšanje pa nista. V primerih hude bolezni hitro upogibanja vratu bolnika, ki leži na hrbtu pripelje do neprostovoljno upogibanja noge v kolkov in kolenskih sklepov (Brudzinskogo simptomov), in poskus, da bi podaljšanje kolena, ko ukrivljen na bokih noge lahko izpolnjujejo močan odpor (Kernig simptomov). Rigidnost vratnih mišic, simptomi Brudzinsky in Kernig se imenujejo meningealni simptomi; nastanejo zaradi napetosti, ki povzroča draženje korenin motornih živcev, ki potekajo skozi vneto meningoalno membrano.

Čeprav v zgodnjih fazah bolezni snovi v možganih niso vključene v vnetni proces, se lahko bolnik razvije zaostajanje, zmedenost, konvulzije in žariščni nevrološki primanjkljaj, zlasti v odsotnosti zdravljenja.

Virusni meningitis: simptomi

Starost in imunski status pacienta v kombinaciji z značilnostmi virusa določata klinične manifestacije okužbe. Ko enteroviral meningitis bolezen začne akutno, vročina (38-40 ° C) za 3-5 dni, slabost in glavobol. Polovica bolnikov opazi navzejo in bruhanje. Vodilni znaki bolezni so trdne vratne mišice in fotofobija. Otroci lahko doživijo epileptične napade in elektrolitske motnje. Meningitis s HSV tipa 2 povzroča, razen pri meningitisu simptomov (vratu napetosti mišic, glavobol, fotofobija), opomba zadrževanje urina, senzorične in motorične motnje, šibkost mišic, ponavljajočih tonično-kloničnih napadov. Ko okužbe z virusom Epstein-Barr povzročil, poleg tega pa lahko vnetje grla, limfadenopatija, splenomegalija.

Bakterijski meningitis: simptomi

Značilnosti - akutni nastop, zvišana telesna temperatura, glavobol, meningealni sindrom, znaki motenj možganske funkcije (zmanjšana raven zavesti). Opozoriti je treba, da se pri vseh bolnikih z meningitisom ne pojavijo meningealni sindrom (trdne vratne mišice, pozitivni simptomi Kernig in Brudzinsky). Paresis lobanjskih živcev (III, IV, VI in VII) opazimo pri 10-20% bolnikov, napadi - več kot 30%. Edem optičnega diska na začetku bolezni je opaziti le pri 1% bolnikov, kar kaže na kronično intrakranialno hipertenzijo in ni pomembno za diagnozo meningitisa. Visoka stopnja intrakranialne hipertenzije je indicirana s komo, hipertenzijo, bradikardijo in parezo tretjega para lobanjskih živcev.

[11], [12], [13], [14], [15]

Gumbni meningitis: simptomi

Najbolj akutna klinična simptomatologija se razvija z meningitisom, ki ga povzroča kandidoza, z meningitisom druge etiologije (kriptokoki, kokcidija) - postopoma. Praviloma bolniki razvijejo zvišano telesno temperaturo, glavobol, meningealni sindrom, možnost stika s pacientom poslabša, včasih pares kranialnih živcev in žariščnih nevroloških simptomov. Ko opazimo kriptokokni meningitis, vdor na optični živec z značilno sliko na fundusu. Pri meningitisu, ki ga povzroča kokcidija, je tipičen, subakutni ali kronični tečaj, običajno odsoten meningealni sindrom.

Klasifikacija meningitisa

Obstajajo naslednje vrste:

• Virusne okužbe centralnega živčnega sistema
• Akutni sindrom aseptičnega meningitisa
• Encefalitis
  • akutna (dovoljena je za kratek čas - nekaj dni),
  • kronično (bolezen traja več tednov ali mesecev)
• Meningoencefalitis
• Bakterijske in glivične okužbe centralnega živčnega sistema

Najpogostejše oblike meningitisa so bakterijske in aseptične. Akutni bakterijski meningitis je resna bolezen, za katero je značilno prisotnost gnoj v cerebrospinalni tekočini. Bakterijski meningitis zelo hitro napreduje in brez zdravljenja se konča s smrtonosnim izidom. Za aseptični meningitis je značilen blažji tok, bolezen je navadno rešena sama po sebi; ponavadi so povzročitelji aseptičnega meningitisa virusi, lahko pa so tudi bakterije, glive, paraziti in številni neinfekcijski dejavniki.

[16], [17], [18], [19]

Diagnoza meningitisa

Akutni meningitis je resna bolezen, ki zahteva nujno diagnozo in zdravljenje. Prve stiskalnice diagnostične dejavnosti so krvne kulture za sterilnost, kot tudi lumbalno punkcijo sledi bakteriološko preiskavo cerebrospinalni tekočini (Gram barvanje brisa in cepljenja), biokemijske analize, ki obsega določanje proteinov in glukoze in PAP citološki pregledom z diferencirano štetje celic. V prisotnosti pacientovih simptomov procesov v lobanji obsega (osrednja nevrološkega primanjkljaja, stagnacija vidnega živca, motnje zavesti, krči) za izvedbo ledvene punkcijo je potrebno narediti CT, da se izključi možnost hernije v prisotnosti absces ali drugi prostorski izobraževanja.

Rezultati analize cerebrospinalne tekočine lahko pomagajo pri diagnozi meningitisa. Prisotnost bakterij v obarvanem brisu ali rast bakterij v semenu je podlaga za oblikovanje diagnoze bakterijskega meningitisa. V barvnem odtisu grama cerebrospinalne tekočine približno 80% primerov odkrijejo bakterije, ki so pogosto ugotovljene že v tej fazi študije. Limfocitoza in odsotnost patogenov v CSF pričajo o uporabi aseptičnega meningitisa, čeprav se lahko pojavijo tudi pri zdravljenju bakterijskega meningitisa.

[20], [21], [22], [23], [24]

Analiza cerebrospinalne tekočine z meningitisom

Za diagnozo meningitisa katerekoli etiologije je obvezna ledvena punkcija z CMC mikroskopom, študija koncentracije beljakovin in sladkorja, sejanje in druge diagnostične metode.

Virusni meningitis

Tlak CSF običajno ne presega 400 mm vodnega stolpca. Za virusni meningitis je značilna limfocitna pleocitoza v 10-500 celicah, v nekaterih primerih število celic pa lahko doseže več tisoč. Nevtrofilci zgodaj v bolezni (6-48 h) sme biti večja od 50% celic v tem primeru, nekateri strokovnjaki priporočajo ponavljanje lumbalno punkcijo po 5-8 ur, da se zagotovi, da spremembe v številu na znak celic. Koncentracija beljakovin je zmerno povišana (manj kot 100 mmol / l). Raven glukoze je običajno približno 40% ravni krvi.

Bakterijski meningitis

Pritiska CSF običajno presega 400-600 mm vodnega stolpca. Prevlada nevtrofilcev do 1000-5000 celic Cytosis označen s 1 mm, včasih presegajo 10 000. Približno 10% bolnikov na začetku bolezni so lahko prednostno cytosis limfocitna, se pogosto pojavi pri novorojenčkih z meningitisom L monocytogenes (do 30% primerov), z nizko citozo in veliko število bakterij v CSF. Približno 4% bolnikov s štetjem bakterijski meningitis celic v cerebrospinalni tekočini lahko odsoten, ponavadi novorojenčkov (do 15% primerov) in otroci, mlajši od 4 tednov (17%). Zato je treba vse vzorce CSF nujno obarvati z gramom, tudi če ni citoze. Približno 60% bolnikov razkrivajo zmanjšanje koncentracije glukoze v cerebrospinalni tekočini (<2,2 mmol / l) in razmerje glukoze v krvi in v cerebrospinalni tekočini pod 31 (70% bolnikov). Koncentracija proteinov v CSF pri skoraj vseh bolnikih povečana (> 0,33 mmol / l), se šteje za diferencialno-diagnostično funkcijo z ne-bakterijskega meningitisa pri bolnikih, ki še niso prejemale antibiotike.

Barvanje CSF Gram madeži najti hitro in natančno metodo za detekcijo patogene 60-90% primerov bakterijskega meningitisa, specifičnost metode doseže 100%, v korelaciji s koncentracijo specifičnih bakterijskih antigenov in bakterije. Pri koncentraciji 103 CFU bakterij / ml, verjetnost odkrivanje bakterije, Gram barvanje 25% pri koncentraciji 105 in nad - 97%. Koncentracija bakterij je lahko zmanjšan pri bolnikih, ki so prejemali antibiotike (do 40-60% odkritja uporabo barve in manj kot 50% - z uporabo sejanje). Izkazalo se je, da pri dojenčkih in otrocih z bakterijskega meningitisa in bakterijske izolaciji od vzorca CSF, dosežen med diagnostičnim lumbalno punkcijo, CSF okrevanje sterilnosti 90-100% pojavili pri 24-36 urah po začetku ustreznega zdravljenja z antibiotiki.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

Gumbni meningitis

Ko je meningitis, ki ga Candida pleocytosis povzročil povprečno 600 celic na 1 l značaja lahko pleocytosis in limfocitna in nevtrofilna. V mikroskopiji so glivične celice ugotovljene v približno 50% primerov. V večini primerov je možno pridobiti glivično rast s CSF. Ko meningitisa s Cryptococcus povzročil, običajno CSF pleocytosis nizka (20-500 celic) na 50% točk nevtrofilnih pleocytosis, koncentracija protein poveča do 1000 mg% ali več, ki bi lahko nakazali subarahnoidno prostora blok. Za odkrivanje gliv se uporablja posebno obarvanje, kar omogoča doseganje pozitivnih rezultatov v 50-75%. Meningitis s kokcidiji povzroča, opomba eozinofilni pleocytosis, patogen izoliranega v 25-50% primerov.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Etična diagnoza meningitisa

Virusni meningitis

Z razvojem metod molekularne diagnostike (PCR) se je učinkovitost diagnostike virusnih okužb centralnega živčnega sistema znatno povečala. Ta metoda pokaže, da so področja DNA ali RNA, ki so značilna za ta virus, značilna za preučevanje običajno sterilnih medijev. Ta metoda je zaradi visoke učinkovitosti in hitrosti skoraj izključila virološke in serološke diagnostične metode (študija se nadaljuje <24 h).

Bakterijski meningitis

Obstaja več metod za potrditev etiologije meningitisa:

• Counter imunoforeza (trajanje študije je približno 24 ur) omogoča odkrivanje antigenov N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, streptokoki skupine B, E. Coli. Občutljivost te metode je 50-95%, specifičnost 75% - omogoča prepoznajo antigene N.meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, skupina B, streptokoki, E.coli.
• Lateks aglutinacijski (trajanje testa manj kot 15 minut) omogoča odkrivanje antigena N.meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, skupina B streptokoki, E coli.
• PCR diagnoza (trajanje študije manj kot 24 ur) omogoča odkrivanje DNA N. Meningitidis in L. Monocytogenes, občutljivost metode je 97%, specifičnost je približno 100%.

[44], [45], [46]

Diagnoza sevanja meningitisa

Pregled lobanje z uporabo računalnika in MRI se ne uporablja za diagnosticiranje meningitisa. Vendar pa se te metode pogosto uporabljajo za diagnosticiranje zapletov te bolezni. Indikacije za uporabo v obravnavanem nenavadno dolgo obdobje kuge, klinični znaki visoke ICP sprejem lokalni pojav nevroloških simptomov ali epileptičnimi napadi, ki povečujejo velikost glave (novorojenčkom), prisotnost nevrološke motnje, nenavadne trajanje CSF procesu prilagajanja. Večina teh študij ima učinkovitost za diagnozo liquorrhea pri bolnikih z meningitisom kot posledica zloma baze lobanje, prepoznavanje tekočine v lobanji in obnosnih votlin.

Zdravljenje meningitisa

V prisotnosti simptomov meningitisa se antibiotično zdravljenje z meningitisom začne takoj po setvi krvi. Pri dvomu v diagnozo in blagem poteku bolezni se imenovanje antibiotikov lahko odloži, dokler ne dobimo rezultatov kulture cerebrospinalne tekočine.

Stopnja proteina CSF <100 mg / dl pri prvi ledvični punkti je odkrita pri približno 14% bolnikov.

POZOR: vrednosti tlaka, citoze in beljakovin so približne vrednosti; pogosto obstajajo izjeme. PML lahko tudi prevladuje pri boleznih, za katere je značilna limfocitoza, zlasti v zgodnjih fazah virusnih okužb ali tuberkuloznega meningitisa. Spremembe vsebnosti glukoze so manj spremenljive.