Diagnoza hipotiroidizma

Diagnoza hudih oblik hipotiroidizma, zlasti pri ljudeh, ki so bili operirani na ščitnici ali so prejemali zdravljenje z radioaktivnim jodom, ki je povzročilo avtoimunske bolezni, ne povzroča posebnih težav. Težje je prepoznati blage oblike z redkimi, ne vedno tipičnimi kliničnimi simptomi, zlasti pri starejših bolnikih, kjer je enostavno posumiti na srčno-žilno insuficienco, bolezen ledvic itd. Pri mladih in ženskah srednjih let se pri sindromu "idiopatskega" edema opazi vrsta simptomov, podobnih hipotiroidizmu.

Diagnozo primarnega hipotiroidizma določajo številne diagnostične laboratorijske preiskave. Funkcionalno insuficienco ščitnice zaznamuje znižanje ravni joda, vezanega na beljakovine - BBI, joda, ki ga je mogoče ekstrahirati z butanolom, in stopnje absorpcije ^131I v ščitnici, predvsem po 24–72 urah (z normo 25–50 % danega odmerka). Vendar ti kazalniki niso vedno ustrezni kliničnim simptomom in niso absolutno informativni. Uporaba testa absorpcije ^131I v ščitnici je praktično bolj primerna za odkrivanje hiper- kot hipotiroidizma.

V zadnjih letih je postalo mogoče neposredno določiti TSH, pa tudi T3 in T4, v krvi _{z uporaboradioimunske} metode z uporabo komercialnih kompletov.

Največja diagnostična vrednost pri hipotiroidizmu je določitev TSH, katerega raven se znatno poveča (včasih več desetkrat), in izračun indeksa prostega tiroksina.

Tirotropin sproščujoči hormon TRH je bil prvi hormon, ki so ga izolirali iz hipotalamusa in nato sintetizirali. Intravenska aplikacija 200 μg zdravila zdravim posameznikom povzroči največje povečanje koncentracije TSH v krvi po 15–30 minutah, ščitničnih hormonov pa po 90–120 minutah. Najbolj zanesljivo povečanje vseh vrednosti se pojavi po 24 urah. Povečanje koncentracije TSH nad 25 mcg/ml po 15–30 minutah po aplikaciji 200 μg TRH kaže na hiperergično reakcijo, ki jo opazimo ob odkritju latentnega »predkliničnega« hipotiroidizma. Pri primarnem hipotiroidizmu, zlasti pri Van Wyck-Hennes-Rossovem sindromu, se poveča tudi vsebnost prolaktina v krvi, kar zahteva diferencialno diagnozo s Chiari-Frommelovim sindromom (pojavi se po porodu) in Forbes-Albrightovim sindromom (povzroča ga adenom hipofize).

Pri sekundarnem hipotiroidizmu sta vsebnost SBI in absorpcija ^131I zmanjšani, vendar rezultati testa z intramuskularno injekcijo TSH kažejo, da se za razliko od primarnega hipotiroidizma povečata. Začetna vsebnost TSH je zmanjšana, pri testu s TRH pri bolnikih s hipofizno genezo bolezni pa učinka ni opaziti. Pri hipotalamičnih oblikah, ko je znižanje TSH posledica insuficience endogenega tiroliberina (terciarni hipotiroidizem), lahko uvedba eksogenega tiroliberina poveča koncentracijo TSH v krvi, vendar v manjši meri kot pri primarnem hipotiroidizmu.

Bazalna raven prolaktina pri hipofiznih oblikah sekundarnega hipotiroidizma je lahko normalna ali znižana, kot odgovor na dajanje tirotropin sproščujočega hormona pa so njene spremembe neznatne. Pri hipotalamičnih oblikah sta bazalna raven prolaktina in njegov odziv na tirotropin sproščujoči hormon v normalnih mejah. Vsebnost ščitničnih hormonov v krvi je znižana, kot odgovor na stimulacijo z eksogenim TSH s tirotropin sproščujočim hormonom pa se zviša. Zanesljivo zvišanje T3 _in T4 _opazimo 2-4 ure po intravenski aplikaciji TRH.

Za praktične namene se uporabljajo dodatne metode, kot so določanje časa Ahilovega refleksa, holesterola in beta-lipoproteinov v krvi ter elektrokardiografski pregled.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]