Dispepsija: vzroki in patogeneza

Glavni vzroki za dispepsijo so prebavni način kršitve, naravo in kakovost hrane, dolgo neuravnotežena prehrana pomanjkljivo potrebni za delovanje telesa živilskih sestavin (beljakovin, maščob, vitaminov, elementov v sledovih, itd ..). Treba je opozoriti, da je tanko črevo zelo občutljiva na premajhen vnos nekaterih snovi hrane, kar je predvsem posledica hitre hitrosti obnove njene sluznice dnevno in velike izgube različnih snovi v celice zavrne. V zvezi s tem je količina hranil, potrebnih za zagotovitev normalne strukture sluznice tankega črevesja, zelo velika. Obdobje Posodobitev epitela sluznice je 2-3 dni, in vsak dan zavrnila 300 g celične mase, kar predstavlja približno 95% "izguba celic" celotnega prebavnega trakta - 20 g beljakovin in maščob, čeprav so nekatere od njih reabsorbira. Za vzpostavitev normalnega strukturo tankega črevesa sluznice, poleg proteinov in maščob, ki so potrebni in drugimi živilskimi sestavinami - vitamina B ₁₂ D, folna kislina. Pojavlja se visoka specifična težnost prehrambene dispepsije, ki nastane zaradi podhranjenosti.

Vendar pa prekomerno obremenitev živila beljakovine ali ogljikovi hidrati, zlasti v kombinaciji s faktorji inhibiranje sekretornih delovanje prebavnih žlez (pregrevanje, overcooling, fizikalne in psihične obremenitve), pogosto vodi tudi do pojava izvedeni prebavnega dispepsije. Njen razvoj se spodbuja zlorabo začinjene jedi in začimbe, kršitev ritem in moč, sistematično uporabo velike količine grobe rastlinskih vlaken (z daljšo uporabo vlaken dogaja funkcionalno in morfološko preureditev tankega črevesa). Na primer, vegetarijance in zdravih ljudi, ki živijo v tropskih državah je črevesne sluznice v jejunumu so široka, razvejan, včasih zlit, t. E. S splošno sliko, značilno za sindrom kronične enteritis črevesne dispepsijo. Za normalni razvoj vile, uvedba pektina, namesto celuloze, ki je določena v poskusu.

V patogenezo dispepsija prehranske motnje igra pomembno vlogo ne le sekretornih in motorične funkcije v želodcu, ki je pogosto na začetku narašča in potem pada, vendar exocrine trebušne slinavke funkcijo in izločanje. V tankem črevesu živila bolj kisle reakcije ne cepijo encimi, kar zavira proizvodnjo in sproščanje črevesnih encimov. Pod temi pogoji, moteno delovanje motorja tankega črevesa: The chyme hrana ostane v svojih zgornjih delov, ki pospešuje prehod bakterij iz spodnjega črevesa na lokacijo zgoraj, kakor tudi povečati njihovo encimsko aktivnost. Aktiviranje dikcijo črevesni flori vodi v fermentaciji in gnitju v črevesju, prevlada nad gnitja fermentacijskih procesov, ali je posledica ne samo glede na vrsto bakterij, ampak tudi kakovost hrane.

Stazija vsebine v proksimalnih regijah spodbuja razkroj hrane v debelem in tankem črevesju. Velika količina strupenih RAZGRADNJE hranil (indol, skatol, vodikov sulfid, amoniak nizko molekulsko maso, maščobne kisline, itd), ki dražijo črevesno sluznico receptorje, vplivajo na njegovo gibljivost, povzroči drisko. Po drugi strani pa pospešen prehod prehrambenih mas preprečuje normalno prebavo. To pa vodi dispepsija apnenih soli (mila) zaviranje rasti bifidobakterij - predstavnike normalne črevesne mikroflore, ki poslabšuje kršitve prebavnih procesov.

Kršitve procesu prebave, ki povzročijo drisko, čez čas priključi sindrom malabsorpcijo. Tako opazimo tanjšanje tankega črevesa sluznico, izguba krtača mejnih disaharidaz, malabsorpcijski enostavnih sladkorjev, zmanjšal prebavo in absorpcijo beljakovin in maščob, celo bolj izrazito povečanje v času prehoda vsebine, črevesja in večje bakterijsko kolonizacijo tankega črevesa. Vstani prestrukturiranje tanko črevo - sploščitve epitelija sluznice in krtačo mejni spremembe, ki velja za najbolj značilno, atrofija za resic, katerih razvoj je povezan z dysbiosis in sluznice nekonjugiranih žolčnih kislin. Electron mikroskopsko povečavo pregled in izkrivljanje so mehki, kopičenje maščob v epitela spreminja regenerativne procese kot so motnje nastajanja, mobilni zorenja in migracij. Tako, tako imenovani funkcionalni značaj prebavnega dispepsijo zavrača morfoloških ugotovitve, ki podpirajo stališče, ki ga je predložil ruski patologi enotnosti strukture in funkcije.

Morfološke spremembe tankega črevesa sluznice osnova sindroma črevesne absorpcije insuficience. Absorpcija ogljikovih hidratov pomembno vplivajo motnje proces površinske hidrolize, ki se vidi, da se zmanjša disaharidaz aktivnost v "brush" robu, kot tudi kršitve njihove absorpcije in uporabe. Črevesne dipeptidazni aktivnost zmanjša z najhujšimi oblikami podhranjenosti in driske, ki igrajo vlogo v nasprotju s prebavo beljakovin. Z patogenetske motenj faktorjem presnovo lipidov v obliki steatorrhea vključujejo zmanjšano izločanje pankreatična lipaza, razčlenitev procesa emulzij maščob žolčnih kislin, črevesne dysbiosis, kakor tudi spremembe sluznice, ki vodi do absorpcije znižanje maščobe.

Podhranjenost stopnjuje motenj gibanja v obliki počasnega praznjenja želodca in prehod skozi črevesje prispeva k nadaljnji premik mikroorganizme proksimalni tankega črevesa in povezano s temi faktorji malabsorpcije vitamina B ₁₂. Pomanjkanje beljakovin je povezano s pomanjkanjem nikotinske kisline v motnji prebavnih in absorpcijskih procesov.

V hudi podhranjenosti tam hipofosfatemijo, kar posledično vpliva na hemopoetičnih procese, imunološko stanje, zmanjšuje možnost regenerativnih epitelijskih celic. Pomanjkanje cinka pogosto vodi do prebavnih motenj in driske ter ugotovi razmerje med vsebnostjo cinka v iztrebkih in njihovo maso. Tako na sluznici biopsijo iz tankega črevesa v enterocitih z kisloljubnih granul zaznavanje nenormalne celice, ki se štejejo kot spremenjene izločevalnih zrncih in lizosome proliferirajoče. Združevanje teh sprememb s pomanjkanjem cinka potrjuje njihovo izginotje po podaljšanem zdravljenju s cinkinimi pripravki.

Torej je tanko črevo zelo občutljivo na pomanjkanje in presežek teh ali drugih sestavin živil in se z njimi odzove z "funkcionalnimi" in morfološkimi spremembami.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],