Idiopatska generalizirana in žariščna epilepsija

Konvulzivna bolezen, epilepsija, sveta, lunarna – obstaja veliko imen za bolezen, ki se kaže v strašljivo nepričakovanih periodičnih napadih, med katerimi bolniki nenadoma padejo na tla in se tresejo v krčih. Govorili bomo o epilepsiji, ki jo sodobna medicina šteje za kronično progresivno nevrološko bolezen, katere specifičen znak so neizzvani, redno ponavljajoči se napadi, tako konvulzivni kot nekonvulzivni. Zaradi bolezni se lahko razvijejo posebne osebnostne spremembe, ki vodijo v demenco in popolno odmaknjenost od tekočega življenja. Že starorimski zdravnik Klavdij Galen je razlikoval dve vrsti bolezni: idiopatsko epilepsijo, torej dedno, primarno, katere simptomi se pojavijo v zgodnji starosti, in sekundarno (simptomatsko), ki se razvije pozneje, pod vplivom določenih dejavnikov. [ 1 ]

V posodobljeni klasifikaciji Mednarodne lige proti epilepsiji je ena od šestih opredeljenih etioloških kategorij bolezni genetska – neodvisna primarna bolezen, ki vključuje dedno predispozicijo ali genetske mutacije, ki so nastale de novo. V bistvu gre v prejšnji izdaji za idiopatsko epilepsijo. V tem primeru bolnik nima organskih lezij možganskih struktur, ki bi lahko povzročile periodično ponavljajoče se epileptične napade, v interiktalnem obdobju pa ni opaziti nevroloških simptomov. Med znanimi oblikami epilepsije ima idiopatska epilepsija najugodnejšo prognozo. [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologija

Ocenjujejo, da po vsem svetu za epilepsijo trpi 50 milijonov ljudi, večina od njih pa nima dostopa do zdravstvene oskrbe. [ 5 ], [ 6 ] Sistematični pregled in metaanaliza študij po vsem svetu sta pokazala, da je bila točkovna prevalenca aktivne epilepsije 6,38 na 1000 oseb, prevalenca v življenju pa 7,6 na 1000 oseb. Prevalenca epilepsije se ni razlikovala med spoloma ali starostnimi skupinami. Najpogostejši vrsti sta generalizirani napadi in epilepsija neznane etiologije. [ 7 ], [ 8 ]

V povprečju od 0,4 do 1 % svetovnega prebivalstva potrebuje antiepileptično zdravljenje. Statistika o incidenci epilepsije v razvitih državah vsako leto beleži od 30 do 50 novih primerov epileptičnih sindromov na 100.000 prebivalcev. Domneva se, da je v državah z nizko stopnjo razvoja ta številka dvakrat višja. Med vsemi oblikami epilepsije predstavljajo primeri idiopatske epilepsije 25–29 %. [ 9 ]

Vzroki idiopatska epilepsija

Bolezen se v veliki večini primerov kaže pri otrocih in mladostnikih. Bolniki nimajo anamneze predhodnih bolezni ali poškodb, ki so povzročile poškodbe možganov. Sodobne metode nevrološkega slikanja ne določajo prisotnosti morfoloških sprememb v možganskih strukturah. Vzrok idiopatske epilepsije velja za genetsko dedno nagnjenost k razvoju bolezni (epileptogenost možganov) in ne za neposredno dedovanje; primeri bolezni so preprosto pogostejši med bolnikovimi sorodniki kot v populaciji. [ 10 ]

Primeri družinske idiopatske epilepsije so redki, monogenski avtosomno dominantni prenos je trenutno določen za pet episindromov. Identificirani so bili geni, katerih mutacija povzroča benigne družinske neonatalne in infantilne napade, generalizirano epilepsijo s febrilnimi napadi, fokalno-frontalnimi z nočnimi napadi in okvaro sluha. Pri drugih episindromih se domnevno deduje nagnjenost k razvoju patološkega procesa. Na primer, sinhronizacija aktivnosti možganskih nevronov v vseh frekvenčnih območjih, imenovana epileptični, torej z nestabilno potencialno razliko na notranji in zunanji strani membrane v nevzburjenem stanju. V stanju vzburjenja akcijski potencial epileptičnega nevrona znatno presega normo, kar vodi do razvoja epileptičnega napada, zaradi katerega se celične membrane nevronov vse bolj motijo in skozi uničene nevronske membrane se tvori patološka ionska izmenjava. To ima začaran krog: epileptični napadi kot posledica ponavljajočih se hiperintenzivnih nevronskih razelektritev vodijo do globokih presnovnih motenj v celicah možganskega tkiva, kar prispeva k razvoju naslednjega napada. [ 11 ]

Specifična značilnost katere koli epilepsije je agresivnost epileptičnih nevronov v odnosu do še nespremenjenih celic možganskega tkiva, kar prispeva k difuznemu širjenju epileptogenosti in generalizaciji procesa.

Pri idiopatski epilepsiji ima večina bolnikov generalizirano epileptično aktivnost in ni ugotovljenega specifičnega epileptičnega žarišča. Trenutno je znanih več vrst fokalnih idiopatskih epilepsij. [ 12 ]

Študije juvenilne mioklonične epilepsije (CAE) so odkrile kromosome 20q, 8q24.3 in 1p (CAE se je kasneje preimenovala v juvenilno absenčno epilepsijo). Študije juvenilne mioklonične epilepsije so pokazale, da so polimorfizmi občutljivosti BRD2 na kromosomu 6p21.3 in Cx-36 na kromosomu 15q14 povezani s povečano dovzetnostjo za JME.[ 13 ],[ 14 ],[ 15 ] Kljub temu ostaja genetska mutacija redka, ko je osebi diagnosticirana epilepsija.

Dejavniki tveganja

Dejavniki tveganja za razvoj bolezni so hipotetični. Glavni je prisotnost bližnjih sorodnikov, ki so trpeli za epilepsijo. V tem primeru se verjetnost, da boste zboleli takoj, podvoji ali celo štirikrat poveča. Patogeneza idiopatske epilepsije še ni povsem pojasnjena. [ 16 ]

Predpostavlja se tudi, da lahko bolnik podeduje šibkost struktur, ki ščitijo možgane pred prekomernim vzbujanjem. To so segmenti ponsa, klinasto ali repato jedro. Poleg tega lahko razvoj bolezni pri osebi z dedno nagnjenostjo izzove sistemska presnovna patologija, ki vodi do povečanja koncentracije natrijevih ionov ali acetilholina v možganskih nevronih. Generalizirani epileptični napadi se lahko razvijejo ob ozadju pomanjkanja vitaminov skupine B, zlasti B6. Ugotovljeno je bilo, da imajo epileptiki nagnjenost k nevrogliozi (glede na patološke študije) - difuzni prekomerni proliferaciji glialnih elementov, ki nadomeščajo odmrle nevrone. Občasno se odkrivajo tudi drugi dejavniki, ki izzovejo povečano razdražljivost in pojav konvulzivne pripravljenosti na njenem ozadju.

Dejavnik tveganja za razvoj genetske, kot se ji bomo po novem rekli, epilepsije je prisotnost mutiranih genov, ki izzovejo patologijo. Poleg tega genska mutacija ni nujno podedovana, lahko se prvič pojavi pri določenem bolniku in domneva se, da število takšnih primerov narašča.

Patogeneza

Mehanizem razvoja idiopatske epilepsije temelji na genetsko določeni paroksizmalni reaktivnosti, tj. prisotnosti skupnosti nevronov z moteno elektrogenezo. Zunanjih škodljivih učinkov, kot tudi dogodkov, ki bi sprožili nastanek napadov, ni zaznati. Vendar se bolezen manifestira v različnih starostnih obdobjih: pri nekaterih - od rojstva, pri drugih - v zgodnjem otroštvu, pri tretjih - v adolescenci in mladosti, zato nekateri vidiki patogeneze v sedanji fazi očitno še vedno ostajajo neznani.

Simptomi idiopatska epilepsija

Glavni diagnostični znak bolezni je prisotnost epileptičnih napadov, tako konvulzivnih kot nekonvulzivnih. Brez njih vsi drugi simptomi, kot so značilen elektroencefalogram, anamneza, kognitivne in psihološke značilnosti bolnika, niso zadostni za postavitev diagnoze "epilepsije". Manifestacija bolezni je običajno povezana s prvim napadom, pri epilepsiji pa je to najnatančnejša definicija. Napad je bolj splošno ime, ki pomeni nepričakovano ostro poslabšanje zdravja katerega koli izvora, napad pa je poseben primer napada, katerega vzrok je prehodna disfunkcija možganov ali njihovega dela.

Epileptiki lahko doživljajo različne motnje nevropsihiatrične aktivnosti - večje in manjše epileptične napade, akutne in kronične duševne motnje (depresija, depersonalizacija, halucinacije, blodnje), vztrajne osebnostne transformacije (inhibicija, odmaknjenost).

Vendar pa ponavljam, prvi znaki, ki omogočajo diagnozo epilepsije, so epileptični napadi. Najbolj impresiven napad idiopatske epilepsije, ki ga je nemogoče spregledati, je njena generalizirana manifestacija - grand mal epileptični napad. Takoj bom poudaril, da vse komponente simptomskega kompleksa, ki bodo opisane spodaj, niso obvezne niti za generalizirano obliko. Določen bolnik ima lahko le nekatere manifestacije.

Poleg tega se običajno na predvečer napada pojavijo njegovi predhodniki. Bolnik se začne počutiti slabše, na primer se mu poveča srčni utrip, boli ga glava, pojavi se nemotivirana tesnoba, lahko postane jezen in razdražljiv, vznemirjen ali depresiven, mračen in tih. Na predvečer napada nekateri bolniki preživijo noč brez spanca. Običajno lahko bolnik sčasoma že po svojem stanju ugane bližanju napada.

Nastanek epileptičnega napada je razdeljen na naslednje faze: avra, tonično-klonični napadi in zamegljenost zavesti.

Avra se že nanaša na začetek napada in se lahko kaže v pojavu vseh vrst občutkov - mravljinčenje, bolečina, topli ali hladni dotiki, rahel vetrič v različnih delih telesa (senzorično); bliski, bleščanje, strele, ogenj pred očmi (halucinatorno); potenje, mrzlica, vročinski oblivi, omotica, suha usta, migrena, kašelj, zasoplost itd. (vegetativno). Avra se lahko kaže v motoričnih avtomatizmih (motorično) - bolnik se požene, da bi nekam tekel, se začne vrteti okoli svoje osi, mahati z rokami, kričati. Včasih se izvajajo enostranski gibi (z levo roko, nogo, polovico telesa). Mentalna avra se lahko kaže v napadih tesnobe, derealizacije, ki so bolj kompleksni kot pri halucinacijah, slušnih, senzoričnih ali vidnih halucinacijah. Avre morda sploh ni.

Nato se takoj razvije druga faza – sam napad. Bolnik izgubi zavest, mišice telesa se mu popolnoma sprostijo (atonija), pade. Padec se zgodi nepričakovano za okolico (aura pogosto ostane neopažena). Najpogosteje oseba pade naprej, nekoliko redkeje – nazaj ali na stran. Po padcu se začne faza tonične napetosti – mišice celotnega telesa ali katerega koli njegovega dela se napnejo, otrdijo, bolnik se iztegne, krvni tlak se mu zviša, srčni utrip se poveča, ustnice postanejo modre. Faza mišičnega tonusa traja približno pol minute, nato se začnejo ritmične neprekinjene kontrakcije – tonično fazo nadomesti klonična – vse večji občasni kaotični gibi okončin (vedno bolj nenadna fleksija-ekstenzija), glave, obraznih mišic, včasih oči (rotacija, nistagmus). Krči čeljusti pogosto vodijo do grizenja jezika med napadom – klasična manifestacija epilepsije, ki jo pozna skoraj vsak. Hipersalivacija se kaže s penjenjem iz ust, pogosto obarvanim s krvjo pri grizenju jezika. Klonični krči mišic grla med napadom vodijo do zvočnih pojavov - mukanje, stokanje. Med napadom se pogosto sprostijo mišice sfinktra mehurja in anusa, kar vodi v nehoteno uriniranje in odvajanje blata. Klonični krči trajajo eno ali dve minuti. Med napadom bolnik nima kožnih in tetivnih refleksov. Tonično-klonična faza napada se konča s postopno sprostitvijo mišic in pojemanjem napadalne aktivnosti. Sprva je bolnik v stanju zamegljene zavesti - nekaj dezorientacije, težave s komunikacijo (težko govori, pozablja besede). Še vedno ima tremor, nekatere mišice trzajo, a postopoma se vse vrne v normalno stanje. Po napadu se bolnik počuti popolnoma izčrpanega in običajno za nekaj ur zaspi; po prebujanju še vedno ostanejo astenični simptomi - šibkost, slabo počutje, slaba volja, težave z vidom.

Idiopatska epilepsija se lahko pojavi tudi z blagimi napadi. Sem spadajo absence, preproste ali tipične. Kompleksne atipične absence niso značilne za idiopatsko epilepsijo. Tipične so generalizirani kratkotrajni napadi, med katerimi bolnik otrpne s fiksnim pogledom. Trajanje absence običajno ni daljše od ene minute, v tem času pa se bolnikova zavest izklopi, ne pade, ampak spusti vse, kar drži v rokah. Napada se ne spomni, pogosto nadaljuje prekinjeno dejavnost. Preproste absence se pojavijo brez avre in zamegljenosti zavesti po napadu, običajno jih spremljajo krči obraznih mišic, ki vključujejo predvsem veke in usta, in/ali oralni avtomatizmi - cmok, žvečenje, oblizovanje ustnic. Včasih se pojavijo nekonvulzivne absence, ki so tako kratkotrajne, da jih bolnik sploh ne opazi. Pritožuje se, da se mu je nenadoma stemnil vid. V tem primeru je lahko predmet, ki mu je padel iz rok, edini dokaz epileptičnega napada.

Propulzivni napadi - kimanje, kljuvanje, "salam-napadi" in drugi gibi glave ali celega telesa, usmerjeni naprej, so posledica oslabitve posturalnega tonusa mišic. Bolniki ne padajo. Pojavljajo se predvsem pri otrocih, mlajših od štirih let, pogosteje pri dečkih. Značilni so za nočne napade bolezni. V kasnejši starosti jih nadomestijo večji epileptični napadi.

Mioklonus je hitro refleksno krčenje mišic, ki se kaže kot trzanje. Konvulzije se lahko pojavijo po vsem telesu ali pa prizadenejo le določeno skupino mišic. Elektroencefalogram, posnet v času miokloničnega napada, kaže prisotnost epileptičnih izpustov.

Tonik – dolgotrajne kontrakcije katere koli mišične skupine ali celotnega mišičja telesa, med katerimi se določen položaj ohranja dlje časa.

Atonična – delna ali popolna izguba mišičnega tonusa. Generalizirana atonija s padcem in izgubo zavesti je včasih edini simptom epileptičnega napada.

Napadi so pogosto mešane narave - absence so kombinirane z generaliziranimi tonično-kloničnimi napadi, mioklonični z atoničnimi itd. Pojavijo se lahko nekonvulzivne oblike napadov - somračna zavest s halucinacijami in delirijem, različni avtomatizmi in transi.

Obrazci

Velika večina primerov, povezanih z idiopatsko epilepsijo, se kaže v otroštvu in adolescenci. V to skupino spadajo epileptični sindromi, ki so večinoma relativno benigni, torej se dobro odzivajo na terapijo ali je sploh ne potrebujejo in minejo brez posledic za nevrološki status, ki je zunaj napadov normalen. Tudi otroci po intelektualnem razvoju ne zaostajajo za zdravimi vrstniki. Na elektroencefalogramu imajo ohranjen osnovni ritem, sodobne metode nevrološkega slikanja pa ne zaznavajo strukturnih nepravilnosti možganov, čeprav to ne pomeni, da jih dejansko ni. Včasih jih odkrijejo pozneje in še ni jasno, ali so bile "spregledane" ali so same izzvale napade.

Idiopatska epilepsija ima starostno odvisen začetek in na splošno ugodno prognozo. Včasih pa se ena oblika bolezni preoblikuje v drugo, na primer otroška absenčna epilepsija v juvenilna mioklonična. Verjetnost takšne preobrazbe in napadov v poznejši starosti se poveča pri tistih otrocih, katerih bližnji sorodniki so prav tako trpeli tako v otroštvu kot v odrasli dobi.

Vrste idiopatske epilepsije niso jasno opredeljene, obstajajo neskladja v klasifikatorjih, nekatere oblike nimajo strogih diagnostičnih meril, kot je na primer otroška absenčna epilepsija.

Idiopatska generalizirana epilepsija

Najzgodnejša oblika bolezni - benigni družinski in nedružinski neonatalni/infantilni napadi - se pri donošenih novorojenčkih odkrijejo dobesedno drugi ali tretji dan po rojstvu. Poleg tega se otroci večinoma rodijo ženskam, ki so uspešno iznosile in rodile svoje otroke brez večjih zapletov. Povprečna starost razvoja družinskih oblik je 6,5 meseca, nedružinskih - devet. Trenutno so bili identificirani geni (dolgi krak kromosomov 8 in 20), katerih mutacija je povezana z razvojem družinske oblike bolezni. Drugi izzivalni dejavniki, razen dejstva, da so bili v družinski anamnezi primeri napadov, niso prisotni. Pri dojenčku s to obliko bolezni so zelo pogosti (do 30 na dan) kratki, eno- do dvominutni napadi, generalizirani, fokalni ali z dodatkom fokalnih tonično-kloničnih napadov, ki jih spremljajo epizode apneje. [ 17 ]

Idiopatska mioklonična epilepsija v otroštvu se kaže pri večini bolnikov, začenši od štirih mesecev do treh let starosti. Zanjo je značilen le mioklonus z ohranjeno zavestjo, ki se kaže z vrsto propulzivnih gibov glave z abdukcijo zrkel. V nekaterih primerih se krči razširijo na mišice ramenskega obroča. Če se propulzivni napad začne med hojo, to vodi v bliskovito padec. Pojav napada lahko izzove oster zvok, nepričakovan in neprijeten dotik, prekinitev spanja ali prebujanje, v redkih primerih - ritmična fotostimulacija (gledanje televizije, vklop/izklop luči).

Otroška epilepsija z mioklonično-atoničnimi napadi je druga oblika generalizirane idiopatske (genetske) bolezni. Starost manifestacije je od desetih mesecev do petih let. Večina ljudi takoj razvije generalizirane napade, ki trajajo 30–120 sekund. Specifičen simptom je tako imenovani "brca s kolenom", posledica mioklonusa okončin, propulzivnih prikimajočih gibov trupa. Zavest je med napadom običajno ohranjena. Mioklonus z atonično komponento pogosto spremljajo tipične absence, med katerimi je zavest izklopljena. Absence se opazijo zjutraj po prebujanju, imajo visoko frekvenco in jih včasih dopolnjuje mioklonična komponenta. Poleg tega približno tretjina otrok z generalizirano mioklonično-atonično epilepsijo razvije tudi parcialne motorične napade. V tem primeru se prognoza poslabša, zlasti v primerih, ko se opazijo zelo pogosto. To je lahko znak razvoja Lennox-Gastautovega sindroma.

Generalizirana idiopatska epilepsija pri otrocih vključuje tudi absenčne oblike bolezni.

Absenčna epilepsija pri dojenčkih se kaže v prvih štirih letih življenja in je pogostejša pri moških otrocih. Kaže se predvsem z enostavnimi absanci. V približno 2/5 primerov so absence kombinirane z miokloničnimi in/ali astatičnimi komponentami. V 2/3 primerov se bolezen začne z generaliziranimi tonično-kloničnimi napadi. Otroci imajo lahko nekaj razvojnega zaostanka.

Piknolepsija (otroška absenčna epilepsija) se najpogosteje pojavi pri otrocih, starih od pet do sedem let, deklice so bolj dovzetne. Zanjo je značilna nenadna izguba zavesti ali znatna zmedenost v obdobju od dveh do trideset sekund in zelo pogosto ponavljanje napadov – lahko jih je približno sto na dan. Motorične manifestacije napadov so minimalne ali pa jih sploh ni, če pa tipičnim absencem predhodi avra in se po napadu opazi zamegljenost zavesti, potem takšne napade uvrstimo med psevdoabsence.

Piknolepsija lahko povzroči atipične absance z različnimi komponentami - mioklonus, tonične konvulzije, atonična stanja, včasih se opazijo avtomatizmi. Različni dogodki lahko spodbudijo povečanje pogostosti napadov - nenadno prebujanje, intenzivno dihanje, nenadna sprememba osvetlitve. Pri tretjini bolnikov se lahko v drugem ali tretjem letu bolezni pridružijo generalizirani konvulzivni napadi.

Juvenilna absenčna epilepsija se razvije v adolescenci in mladosti (od devetega do 21. leta starosti), v približno polovici primerov se začne z absencami in se lahko pojavi z generaliziranimi konvulzivnimi napadi, ki se pogosto pojavijo v trenutku prekinitve spanja, prebujanja ali odhoda v posteljo. Pogostost napadov je en napad na dva ali tri dni. Spodbudni dejavnik za razvoj absence je hiperventilacija. Stanja absence spremljajo trzanje obraznih mišic ali faringealni in oralni avtomatizmi. Pri 15 % bolnikov so za juvenilno absenčno epilepsijo trpeli tudi bližnji sorodniki.

Ločeno ločimo epilepsijo z miokloničnimi absenci (Tassinarijev sindrom). Pojavlja se od enega do sedmih let, zanj so značilne pogoste absence, zlasti zjutraj, v kombinaciji z množičnimi mišičnimi krči v ramenskem obroču in zgornjih okončinah (mioklonus). Fotosenzitivnost za to obliko ni značilna, provokacija nastanka napada je hiperventilacija. Pri polovici bolnih otrok opazimo nevrološke motnje v ozadju hiperaktivnega vedenja in zmanjšane inteligence.

Idiopatska generalizirana epilepsija pri odraslih predstavlja približno 10 % vseh primerov epilepsije v odrasli dobi. Strokovnjaki menijo, da so takšne diagnostične ugotovitve pri bolnikih, starejših od 20 in celo 30 let, posledica pozne diagnoze, saj so bolniki in njihovi svojci v otroštvu prezrli absence in mioklonične napade, katerih ponovitev se je pojavljala v daljšem časovnem obdobju (več kot 5 let). Domneva se tudi, da se nenavadno pozna manifestacija bolezni lahko pojavi zelo redko.

Med vzroki poznih manifestacij bolezni so navedeni tudi napačna diagnoza in z njo povezana neustrezna terapija, odpornost na ustrezno zdravljenje napadov, ponovitve idiopatske epilepsije po prekinitvi zdravljenja.

Idiopatska fokalna epilepsija

V tem primeru je glavni in pogosto edini simptom bolezni delni (lokalizirani, fokalni) epileptični napadi. Pri nekaterih oblikah te bolezni so bili geni, povezani z vsakim od njih, kartirani. To so idiopatska okcipitalna epilepsija, delna z afektivnimi napadi, familiarna temporalna in esencialna epilepsija branja.

V drugih primerih je znano le, da se lokalizirana idiopatska epilepsija pojavi kot posledica genskih mutacij, vendar natančni geni, ki so zanjo odgovorni, niso bili identificirani. To sta avtosomno dominantna nočna epilepsija frontalnega režnja in fokalna epilepsija z slušnimi simptomi.

Najpogostejša lokalizirana bolezen je rolandična epilepsija (15 % vseh primerov epilepsije se pojavi pred 15. letom starosti). Bolezen se kaže pri otrocih od treh do 14 let, njen vrhunec pa je pri 5–8 letih. Značilen diagnostični znak so tako imenovani "rolandični vrhovi" – kompleksi na elektroencefalogramu, zabeleženi v intraiktalnem (interiktalnem) obdobju. Imenujejo se tudi benigni epileptični paroksizmi otroštva. Lokalizacija epileptičnih žarišč pri tej obliki epilepsije je v perirolandičnem predelu možganov in njegovih spodnjih delih. Rolandična epilepsija se v večini primerov razvije pri otrocih z normalnim nevrološkim statusom (idiopatska), možni pa so tudi simptomatski primeri, ko se odkrijejo organske lezije osrednjega živčnega sistema.

Pri veliki večini bolnikov (do 80 %) se bolezen kaže predvsem v redkih (dvakrat ali trikrat na mesec) preprostih fokalnih napadih, ki se začnejo v spanju. Ob prebujanju ali med napadom podnevi bolniki opazijo, da se začne s somatosenzorično avro - enostranskimi parestezijami, ki zajemajo ustno votlino (jezik, dlesni) ali žrelo. Nato se razvije fokalni napad. Konvulzivne kontrakcije obraznih mišic se pojavijo v 37 % primerov, mišic ust in žrela - v 53 %, ki jih spremlja huda hipersalivacija. V spanju bolniki vokalizirajo - klokotajoče, ropotajoče zvoke. Pri petini bolnikov so pri krčenju mišic ramen in rok vključene mišice roke (brahiofascialni napadi), dvakrat redkeje pa se lahko razširijo na spodnji ud (enostranski). Sčasoma se lahko lokalizacija mišičnih kontrakcij spremeni - premaknejo se na drugo stran telesa. Včasih, v približno četrtini primerov, pogosteje pri mlajših otrocih, se med spanjem razvijejo sekundarno generalizirani napadi. Do 15. leta starosti 97 % bolnikov doseže popolno terapevtsko remisijo.

Veliko manj pogosta je idiopatska okcipitalna epilepsija s poznim nastopom (Gastautov tip). To je ločena bolezen, ki se kaže od treh do petnajstih let, z vrhuncem pri osmih letih. Pogosto se pojavljajo nekonvulzivni napadi, ki se izražajo v elementarnih vidnih halucinacijah, ki se hitro razvijejo in trajajo od nekaj sekund do treh minut, pogosteje podnevi ali po prebujanju. V povprečju je pogostost napadov enkrat na teden. V veliki večini primerov bolnik v paroksizmalnem stanju ne vzpostavi stika. Napadi lahko napredujejo s pojavom simptomov, kot so mežikanje, iluzije bolečine, slepota. Bruhanje je redko. Lahko ga spremlja glavobol. Nekateri razvijejo kompleksne vidne halucinacije, druge simptome in sekundarni generaliziran napad. Do 15. leta starosti 82 % bolnikov z diagnozo Gastautovega sindroma doseže terapevtsko remisijo.

Panayiotopoulosov sindrom se prav tako loči kot različica prejšnje oblike. Pojavlja se desetkrat pogosteje kot klasični Gastautov sindrom. Idiopatska okcipitalna epilepsija te vrste se lahko pojavi zgodaj. Vrhunec manifestacije je v starosti 3-6 let, vendar se sindrom lahko razvije pri enoletnem otroku in osemletniku. Poleg tega je največje tveganje za ponavljajoče se napade povezano z zgodnejšim nastopom. Domneva se, da nekateri primeri niso diagnosticirani, saj imajo napadi predvsem vegetativne manifestacije, prevladujoči simptom pa je napad bruhanja. Otrokova zavest ni oslabljena, pritožuje se nad slabim počutjem in hudo slabostjo, ki izzveni s hudim bruhanjem z drugimi manifestacijami, vse do zamegljenosti zavesti in krčev. Druga oblika napadov Panayiotopoulosovega sindroma je sinkopa ali omedlevica. Omedlevica se pojavi s toničnimi ali miokloničnimi komponentami, včasih z urinsko in fekalno inkontinenco, konča pa se z astenijo in spanjem. Napadi so dolgi, od pol ure do sedmih ur, in se običajno začnejo ponoči. Pogostost je nizka. Včasih se v celotnem obdobju bolezni pojavi le en napad. Pri 92 % bolnikov se remisija Panayopoulosovega sindroma opazi do 9 let.

Domneva se, da je benigna otroška epilepsija z afektivnimi napadi (Dall-Bernardinov sindrom) tudi različica okcipitalne ali rolandične epilepsije. Pojav se zabeleži od drugega do devetega leta starosti. Napadi so videti kot napadi groze, joka, kričanja z manifestacijami bledice, povečanega potenja, slinjenja, bolečin v trebuhu, avtomatizma, zmedenosti. Napadi se pogosto razvijejo v spanju, takoj po zaspanju, lahko pa se pojavijo tudi podnevi. Pojavijo se spontano, med pogovorom, kakršnimi koli dejavnostmi brez vidne stimulacije. V večini primerov pride do remisije pred dopolnjenim 18. letom starosti.

Zgoraj opisane oblike delne idiopatske epilepsije se pojavijo le v otroštvu. Druge se lahko razvijejo kadar koli.

Fotosenzitivna lokalizirana idiopatska epilepsija se nanaša na manifestacije v okcipitalnem delu hrbtenice. Napadi so identični spontanim, lahko jih dopolnijo vegetativni simptomi in se včasih razvijejo v sekundarne generalizirane tonično-klonične napade. Dejavnik, ki izzove njihov nastanek, so pogosti utripajoči luči, zlasti napadi se pogosto pojavljajo med video igrami ali gledanjem televizije. Pojavljajo se od 15. meseca do 19. leta starosti.

Idiopatska parcialna epilepsija z avditornimi simptomi (lateralna temporalna, familiarna) se začne s pojavom avre z avditornimi pojavi. Bolnik sliši udarce, šumenje, sikanje, zvonjenje, druge vsiljive zvoke, kompleksne avditorne halucinacije (glasba, petje), na ozadju katerih se lahko razvije sekundarno generaliziran napad. Manifestacija se pojavi v starosti od treh do 51 let. Značilnost te oblike so redki napadi in ugodna prognoza.

Idiopatska parcialna epilepsija s psevdogeneraliziranimi napadi, ki so atipične absence, atonični napadi in mioklonus vek v kombinaciji s parcialnimi motoričnimi napadi, lahko na elektroencefalogramu spominja na epileptične encefalopatije. Vendar pa pri otrocih ni nevrološkega primanjkljaja in metode nevrološkega slikanja ne razkrivajo strukturnih napak.

Obstaja tudi genetsko določena družinska avtosomno dominantna frontalna epilepsija z nočnimi paroksizmi. Razpon časa nastopa je zelo velik, napadi se lahko razvijejo od dveh do 56 let, njena natančna razširjenost ni znana, vendar število družin po vsem svetu narašča. Hipermotorični napadi se pojavljajo skoraj vsako noč. Njihovo trajanje je od pol ure do 50 minut. Pogosto se pridružijo klonični krči, bolniki, ko pridejo k sebi, se znajdejo ležati na tleh ali v nenavadnem položaju ali kraju. V času napada se nenadoma prebudijo, zavest je ohranjena, po napadu bolnik ponovno zaspi. Pojav napada je vedno povezan s spanjem - pred, med ali po njem. Napadi so običajno vseživljenjski, v starosti pa postajajo manj pogosti.

Bralna epilepsija (grafogena, govorno povzročena), redka vrsta idiopatske. Začetek se pojavi v pozni adolescenci (12–19 let) in je veliko pogostejša pri najstnikih. Napad se začne kmalu po začetku branja, pisanja ali govorjenja – provokativni dražljaj je govor, ne le pisni, ampak tudi ustni. Pojavi se kratek mioklonus, pri katerem so vključene mišice ust in grla. Če bolnik nadaljuje z branjem, se napad pogosto razvije v generalizirane tonično-klonične napade. V redkih primerih se lahko pridružijo vidne halucinacije. Lahko se pojavijo dolgi napadi z motnjo govora. Če je bolnikovo vedenje pravilno strukturirano, se hudi napadi ne razvijejo. Prognostično ugodna oblika.

Zapleti in posledice

Idiopatska starostno odvisna epilepsija je na splošno ozdravljiva, včasih pa sploh ne potrebuje zdravljenja in mine brez posledic. Vendar pa ni vredno ignorirati njenih simptomov in upati, da se bo bolezen sama ustavila. Epileptiformna aktivnost, zlasti v otroštvu in adolescenci, ko možgani dozorevajo in se razvija osebnost, je eden od razlogov za razvoj nekega nevrološkega primanjkljaja, ki vodi v poslabšanje kognitivnih sposobnosti in otežuje socialno prilagajanje v prihodnosti. Poleg tega se pri nekaterih bolnikih napadi transformirajo in se pojavijo že v odrasli dobi, kar znatno zmanjša njihovo kakovost življenja. Takšni primeri so povezani tako z dedno predispozicijo kot s prezgodnjim prenehanjem zdravljenja ali njegovo odsotnostjo.

Poleg tega se lahko epileptične encefalopatije pojavijo tudi v otroštvu, katerih simptomi v začetni fazi pogosto spominjajo na benigne idiopatske oblike. Zato je nujno potreben temeljit pregled bolnika in nadaljnje zdravljenje.

Diagnostika idiopatska epilepsija

Diagnostično merilo za to bolezen je prisotnost epileptičnih napadov. V tem primeru je treba bolnika celovito pregledati. Poleg temeljitega zbiranja anamneze ne le bolnika samega, temveč tudi družine, se izvajajo laboratorijske in strojne preiskave. Trenutno je nemogoče postaviti diagnozo epilepsije z laboratorijskimi metodami, vendar so klinični testi obvezni za razjasnitev splošnega zdravstvenega stanja bolnika.

Za določitev izvora napadov je predpisana tudi instrumentalna diagnostika. Glavna strojna metoda je elektroencefalografija v interiktalnem obdobju in, če je mogoče, med napadi. Dešifriranje elektroencefalograma se izvaja v skladu z merili ILAE (Mednarodna liga proti epileptikom).

Uporablja se tudi video nadzor, ki omogoča opazovanje kratkih napadov, katerih nastanek je zelo težko napovedati ali spodbuditi.

Idiopatska epilepsija se diagnosticira v primerih, ko ni organske poškodbe možganskih struktur, za kar se uporabljajo sodobne metode nevroslikovnega slikanja – računalniško in magnetno resonančno slikanje. Za oceno delovanja srca se predpisujeta elektrokardiografija in ehokardiografija, pogosto v dinamiki in pod obremenitvijo. Redno se spremlja krvni tlak. [ 18 ]

Pacientu je predpisan tudi nevropsihološki, otonevrološki in nevrooftalmološki pregled; po potrebi se lahko predpišejo tudi drugi pregledi.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnostika idiopatske epilepsije je precej zapletena. Prvič, v tem primeru strukturne transformacije možganske snovi niso zaznane, drugič, starost manifestacije pogosto ne omogoča intervjuja z bolnikom, tretjič, epileptični napadi so pogosto prikriti kot omedlevica, psihogeni napadi, motnje spanja in druge, ki jih povzročajo nevrološke in somatske bolezni.

Epileptični napadi se razlikujejo od številnih stanj: vegetativnih in psihogenih napadov, miodistonije, paroksizmalne mioplegije, sinkope, epileptiformnih napadov pri akutnih cerebrovaskularnih dogodkih, motenj spanja itd. Opozoriti mora prisotnost dejavnika, ki izzove napad, kot so stoječi položaj, prenajedanje, vroča kopel, zamašenost; izrazita čustvena komponenta; neznačilna klinična slika in trajanje; odsotnost nekaterih simptomov, na primer zamegljenost zavesti in spanja v obdobju po napadu, odsotnost bližnjih sorodnikov, ki trpijo za epilepsijo, in druge nedoslednosti. Glede na resnost bolezni in toksičnost antikonvulzivov ni od pravilne diagnoze pogosto odvisna le prognoza za okrevanje, temveč tudi življenje bolnika. [ 19 ]

Zdravljenje idiopatska epilepsija

V osnovi različne oblike idiopatske epilepsije zahtevajo dolgotrajno zdravljenje z zdravili za doseganje dolgotrajne remisije in odsotnosti recidivov, zlasti v primerih juvenilne absence in mioklonične epilepsije. V nekaterih primerih je jemanje zdravil vse življenje. Čeprav so na primer benigni družinski neonatalni napadi v večini primerov samoomejujoči, antikonvulzivno zdravljenje ni vedno upravičeno, se kljub temu včasih zdravljenje z zdravili predpiše v kratkih ciklih. V vsakem primeru mora o vprašanju njegove ustreznosti, izbire zdravila in trajanja zdravljenja odločiti zdravnik individualno po temeljitem pregledu bolnika.

Pri idiopatski generalizirani epilepsiji (različne oblike, vključno z infantilnimi spazmi), pa tudi pri fokalnih napadih, so se valproati izkazali za najučinkovitejše. Z monoterapijo z zdravilom je terapevtski učinek dosežen v 75 % primerov. Uporablja se lahko v kombinaciji z drugimi antikonvulzivi. [ 20 ]

Zdravila z aktivno snovjo natrijev valproat (valprojska kislina), kot sta Depakine ali Convulex, preprečujejo razvoj tipičnih absenčnih napadov, pa tudi miokloničnih, tonično-kloničnih in atoničnih napadov. Odpravljajo fotostimulacijo ter popravljajo vedenjske in kognitivne odklone pri bolnikih z epilepsijo. Antikonvulzivni učinek valproatov se domnevno izvaja na dva načina. Glavni, od odmerka odvisen, je neposredno povečanje koncentracije aktivne sestavine v krvi in posledično v možganskem tkivu, kar prispeva k povečanju vsebnosti γ-aminomaslene kisline, ki aktivira inhibicijske procese. Drugi, dodatni mehanizem delovanja je lahko hipotetično povezan s kopičenjem presnovkov natrijevega valproata v možganskem tkivu ali s spremembami nevrotransmiterjev. Možno je, da ima zdravilo neposreden učinek na membrane nevronov. Kontraindicirano pri preobčutljivosti na derivate valprojske kisline, bolnikih s kroničnim hepatitisom, tudi v družinski anamnezi, in jetrno porfirijo, s pomanjkanjem encimov, ki sodelujejo pri razgradnji pomožnih sestavin zdravila. Razvoj širokega spektra neželenih učinkov je odvisen tudi od odmerka. Neželeni učinki se lahko pojavijo s strani hematopoeze, osrednjega živčnega sistema, prebavnih in izločalnih organov ter imunskega sistema. Valprojska kislina ima teratogene lastnosti. Kombinirano zdravljenje z lamotriginom ni priporočljivo zaradi visokega tveganja za razvoj alergijskega dermatitisa do Lyellovega sindroma. Kombinacija valproatov z zeliščnimi pripravki, ki vsebujejo šentjanževko, je kontraindicirana. Ta zdravila je treba kombinirati z nevropsihotropnimi zdravili previdno, po potrebi pa se odmerek prilagodi. [ 21 ]

Klonazepam, ki krepi zaviralne učinke γ-aminomaslene kisline, je učinkovito zdravilo za generalizirane epileptične napade vseh vrst. Uporablja se v kratkih ciklih zdravljenja in v nizkih terapevtsko učinkovitih odmerkih. Dolgotrajni cikli zdravljenja idiopatske epilepsije so nezaželeni, uporaba zdravila je omejena zaradi stranskih učinkov (vključno s paradoksalnimi - povečane epileptične napade in konvulzije), pa tudi zaradi dokaj hitrega razvoja odvisnosti. Kontraindiciran je pri bolnikih, ki so nagnjeni k zastoju dihanja med spanjem, mišični oslabelosti in zamegljenosti zavesti. Prav tako ni predpisan senzibiliziranim posameznikom in bolnikom s hudo odpovedjo jeter/ledvic. Ima teratogene lastnosti.

Lamotrigin pomaga pri nadzoru generalizirane absence in tonično-kloničnih napadov. Zdravilo se običajno ne predpisuje za nadzor miokloničnih napadov zaradi nepredvidljivosti njegovega delovanja. Glavni antikonvulzivni učinek zdravila je povezan z zmožnostjo blokiranja pretoka natrijevih ionov skozi kanale presinaptičnih membran nevronov, s čimer se upočasni prekomerno sproščanje ekscitatornih nevrotransmiterjev, predvsem glutaminske kisline, kot najpogostejšega in pomembnega dejavnika pri razvoju epileptičnih napadov. Dodatni učinki so povezani z vplivom na kalcijeve kanale, GABA in serotonergične mehanizme.

Lamotrigin ima manj pomembnih stranskih učinkov kot klasični antikonvulzivi. Njegova uporaba je po potrebi dovoljena tudi pri nosečnicah. Imenuje se zdravilo izbire za generalizirano in fokalno idiopatsko epilepsijo.

Etosuksimid je zdravilo izbire za preproste absence (otroška absenčna epilepsija). Vendar je manj učinkovit pri mioklonusu in praktično nima nadzora nad generaliziranimi tonično-kloničnimi napadi. Zato se ne predpisuje več za juvenilno absenčno epilepsijo z visokim tveganjem za razvoj generaliziranih tonično-kloničnih napadov. Najpogostejši neželeni učinki so omejeni na dispeptične simptome, kožni izpuščaj, glavobol, včasih pa se lahko pojavijo spremembe v krvni sliki in tremor okončin. V redkih primerih se razvijejo paradoksalni učinki - veliki epileptični napadi.

Novi antikonvulziv topiramat, derivat fruktoze, se priporoča tudi za nadzor generaliziranih in lokalnih napadov idiopatske epilepsije. Za razliko od lamotrigina in klasičnih antikonvulzivov ne more lajšati afektivnih simptomov. Zdravilo je še vedno v fazi raziskav, vendar je nadzor nad epileptičnimi napadi že dokazan. Njegov mehanizem delovanja temelji na blokadi potencialno odvisnih natrijevih kanalov, kar zavira pojav ponavljajočih se vzbujevalnih potencialov. Prav tako spodbuja aktivacijo inhibitornega mediatorja γ-aminomaslene kisline. Zaenkrat ni podatkov o pojavu odvisnosti pri jemanju topiramata. Kontraindiciran je za otroke, mlajše od šestih let, nosečnice in doječe matere ter za osebe, preobčutljive za sestavine zdravila. Topiramat ima veliko stranskih učinkov, tako kot druga zdravila s centralnim antikonvulzivnim delovanjem.

Levetiracetam, drugo novo zdravilo, ki se uporablja pri zdravljenju idiopatske epilepsije, je. Njegov mehanizem delovanja je slabo razumljen, vendar zdravilo ne blokira natrijevih in T-kalcijevih kanalčkov ter ne krepi GABA-ergičnega prenosa. Domneva se, da se antikonvulzivni učinek doseže, ko se zdravilna snov veže na sinaptični vezikularni protein SV2A. Levetiracetam kaže tudi zmerne anksiolitične in antimanične učinke.

V tekočih kliničnih preskušanjih se je zdravilo izkazalo za učinkovito sredstvo za nadzor parcialnih napadov in kot dodatno zdravilo v kompleksni terapiji generaliziranih miokloničnih in tonično-kloničnih napadov. Vendar pa se bodo študije antiepileptičnega učinka levetiracetama nadaljevale.

Danes so zdravila izbire za zdravljenje idiopatske generalizirane epilepsije z absenčnimi napadi monoterapija prve izbire z valproati, etosuksimidom, lamotriginom ali kombinacijo valproatov in etosuksimida. Zdravila druge izbire za monoterapijo so topiramat, klonazepam in levetiracetam. V odpornih primerih se uporablja politerapija. [ 22 ]

Idiopatsko generalizirano epilepsijo z miokloničnimi napadi je priporočljivo zdraviti na naslednji način: prva linija – valproat ali levetiracetam; druga – topiramat ali klonazepam; tretja – piracetam ali politerapija.

Generalizirane tonično-klonične napade zdravimo z monoterapijo z valproati, topiramatom, lamotriginom; zdravila druge izbire so barbiturati, klonazepam, karbamazepin; politerapija.

Pri generalizirani idiopatski epilepsiji se je bolje izogibati predpisovanju klasičnih antikonvulzivnih zdravil - karbamazepina, hapabentina, fenitoina in drugih, ki lahko povečajo pogostost napadov vse do razvoja statusa epilepticus.

Fokalne napade je še vedno priporočljivo obvladovati s klasičnimi zdravili z aktivno snovjo karbamazepin ali fenitoin ali valproati. Pri rolandični epilepsiji se uporablja monoterapija, antikonvulzivi se predpisujejo v najmanjšem učinkovitem odmerku (valproati, karbamazepini, difenin). Kompleksna terapija in barbiturati se ne uporabljajo.

Pri idiopatskih parcialnih epilepsijah so intelektualne in spominske motnje običajno odsotne, zato strokovnjaki ne menijo, da je agresivna antiepileptična politerapija upravičena. Uporablja se monoterapija s klasičnimi antikonvulzivi.

Trajanje zdravljenja, pogostost dajanja in odmerki se določijo individualno. Zdravljenje z zdravili je priporočljivo predpisati šele po ponovnem napadu, dve leti po zadnjem pa se že lahko razmišlja o odtegnitvi zdravila.

Pri patogenezi epileptičnih napadov pogosto primanjkuje vitaminov skupine B, zlasti B1 in B6, selena in magnezija. Pri bolnikih, ki se zdravijo z antikonvulzivi, se zmanjša tudi vsebnost vitaminov in mineralnih sestavin, kot sta biotin (B7) ali vitamin E. Pri jemanju valproatov levokarnitin zmanjša aktivnost epileptičnih napadov. Lahko se razvije pomanjkanje vitamina D, kar povzroči malabsorpcijo kalcija in krhkost kosti. Pri novorojenčkih lahko epileptične napade povzroči pomanjkanje folne kisline; če je mati jemala antikonvulzive, se lahko razvije pomanjkanje vitamina K, kar vpliva na strjevanje krvi. Vitamini in minerali so lahko potrebni pri idiopatski epilepsiji, vendar o primernosti njihove uporabe odloči zdravnik. Nenadzorovana uporaba lahko povzroči neželene posledice in poslabša potek bolezni. [ 23 ]

Fizioterapija se ne uporablja pri trenutnih epileptičnih napadih. Fizioterapija, terapevtske vaje in masaža se predpisujejo po šestih mesecih od začetka remisije. V zgodnjem rehabilitacijskem obdobju (od šestih mesecev do dveh let) se uporabljajo različne vrste fizikalnih posegov, razen vseh posegov na predelu glave, hidromasaža, blatna terapija, kožna električna stimulacija mišic in projekcij perifernih živcev. Pri remisiji, daljši od 2 let, rehabilitacijski ukrepi po zdravljenju idiopatske epilepsije vključujejo celoten spekter fizioterapevtskih postopkov. V nekaterih primerih, na primer, če elektroencefalogram kaže znake epileptiformne aktivnosti, se o možnosti fizioterapije odloči individualno. Postopki se predpisujejo ob upoštevanju vodilnega patološkega simptoma.

Ljudska zdravila

Epilepsija je zelo resna bolezen in zdravljenje z ljudskimi zdravili v današnjih časih, ko so se pojavila zdravila, ki nadzorujejo napade, je vsaj nerazumno. Ljudska zdravila lahko uporabljate, vendar šele potem, ko jih odobri zdravnik. Žal ne morejo nadomestiti skrbno izbranih zdravil, poleg tega pa lahko zmanjšajo njihovo učinkovitost.

Verjetno je precej varno kopati se z decokcijo sena iz trave, ki je rasla v gozdu. Tako so v starih časih zdravili epileptike.

Še ena ljudska metoda, ki jo lahko preizkusijo poleti, na primer mestni prebivalci na dachi. Priporočljivo je, da greste ven zgodaj poleti, preden se jutranja rosa posuši, in na travo položite veliko brisačo, rjuho, odejo iz naravne tkanine - bombaža ali lana. Namočite jo v roso. Nato bolnika zavijte v krpo, ga položite ali posedite, ne odstranjujte je, dokler se ne posuši na njegovem telesu (metoda je polna hipotermije in prehladov).

Aroma smole mirinega drevesa (mire) ima zelo blagodejen učinek na živčni sistem. Veljalo je prepričanje, da bi moral epileptični bolnik vdihavati aromo mire 24 ur na dan en mesec. Če želite to narediti, lahko napolnite aromatično svetilko z mirinim oljem (nekaj kapljic) ali pa prinesete koščke smole iz cerkve in njihovo suspenzijo raztresete po bolnikovi sobi. Upoštevajte le, da lahko vsak vonj povzroči alergijsko reakcijo.

Pitje sveže stisnjenih sokov bo nadomestilo pomanjkanje vitaminov in mikroelementov med jemanjem antikonvulzivnih zdravil.

Priporočljiv je svež češnjev sok, tretjina kozarca dvakrat na dan. Ta pijača ima protivnetne in baktericidne učinke, pomirja, lajša žilne krče in deluje anestetično. Sposobna je vezati proste radikale. Izboljšuje sestavo krvi, preprečuje razvoj anemije in odstranjuje toksine. Češnjev sok je eden najbolj zdravih, vsebuje vitamine skupine B, vključno s folno in nikotinsko kislino, vitamina A in E, askorbinsko kislino, železo, magnezij, kalij, kalcij, sladkorje, pektine in številne druge dragocene snovi.

Kot splošno zdravilo lahko vzamete tudi sok iz zelenih kalčkov ovsa in njegovih klasikov v mlečni zrelosti. Ta sok, tako kot druge, se pije pred obroki, tretjino kozarca dva- ali trikrat na dan. Mladi kalčki ovsa imajo zelo dragoceno sestavo: vitamine A, B, C, E, encime, železo, magnezij. Sok bo očistil kri in obnovil njeno sestavo, dvignil imunost in normaliziral presnovo.

Iz zdravilnih rastlin lahko pripravite tudi decokcije, poparke, čaje in jih uporabite za krepitev imunskega sistema, živčnega sistema in telesa kot celote. Zeliščno zdravljenje ne more nadomestiti antikonvulzivov, lahko pa dopolni njihov učinek. Uporabljajo se rastline s pomirjujočimi lastnostmi - potonika, maternica, baldrijan. Šentjanževka lahko po mnenju tradicionalnih zdravilcev zmanjša pogostost napadov in zmanjša tesnobo. Je naravni anksiolitik, vendar ni združljiv z valproati.

Poparek cvetov gorske arnike se jemlje v enkratnem odmerku 2-3 žlice pred obroki tri do petkrat na dan. Žlico suhih cvetov, prelijte s kozarcem vrele vode, namakajte eno ali dve uri. Nato precedite.

Korenine angelike posušimo, zdrobimo in jemljemo kot poparek pol kozarca pred obroki tri do štirikrat na dan. Dnevni odmerek pripravimo na naslednji način: dve žlici rastlinske snovi prelijemo s 400 ml vrele vode. Po dveh do treh urah poparek precedimo in ga popijemo toplega, vsakič ga pred zaužitjem nekoliko pogrejemo.

Homeopatija

Homeopatsko zdravljenje idiopatske epilepsije mora nadzorovati zdravnik homeopat. Za zdravljenje te bolezni obstaja dovolj zdravil: Belladonna

Belladonna se uporablja pri atoničnih napadih, konvulzijah, zdravilo pa je lahko učinkovito tudi pri delni epilepsiji s slušnimi simptomi.

Bufo rana je dobra za zaustavitev nočnih napadov, ne glede na to, ali se bolnik zbudi ali ne, Cocculus indicus pa je dobra za zaustavitev napadov, ki se pojavijo zjutraj, ko se bolnik zbudi.
Mercurius in Laurocerasus se uporabljata za napade z atonično komponento in tonično-kloničnimi krči.

Pri zdravljenju epileptičnih sindromov se uporablja še veliko drugih zdravil. Pri predpisovanju homeopatskih zdravil se ne upoštevajo le vodilni simptomi bolezni, temveč tudi bolnikov konstitucijski tip, navade, značajske lastnosti in preference.

Poleg tega lahko homeopatija pomaga pri hitrem in učinkovitem okrevanju po zdravljenju z antikonvulzivi.

Kirurško zdravljenje

Radikalna metoda zdravljenja epilepsije je kirurški poseg. Izvaja se v primerih odpornosti na zdravljenje z zdravili, pogostih in hudih fokalnih napadov, ki povzročajo nepopravljivo škodo zdravju bolnikov in znatno otežujejo njihovo življenje v družbi. Pri idiopatski epilepsiji se kirurško zdravljenje izvaja v redkih primerih, saj se dobro odziva na konzervativno terapijo.

Kirurški posegi so zelo učinkoviti. Včasih se kirurško zdravljenje izvaja v zgodnjem otroštvu in omogoča preprečevanje kognitivnih motenj.

Predoperativni pregled je zelo pomemben za ugotavljanje prave odpornosti na zdravila. Nato se čim bolj natančno določi lokacija epileptogenega žarišča in obseg kirurškega posega. Epileptogena področja možganske skorje pri fokalni epilepsiji se odstranijo ali prekinejo z uporabo več rezov. Pri generalizirani epilepsiji se priporoča hemisferotomija - kirurški poseg, ki povzroči prenehanje patoloških impulzov, ki povzročajo epileptične napade med možganskimi hemisferami.

V predel ključnice se vsadi tudi stimulator, ki deluje na vagusni živec in pomaga zmanjšati patološko aktivnost možganov in pogostost napadov. [ 24 ]

Preprečevanje

Razvoj idiopatske epilepsije je skoraj nemogoče preprečiti, vendar imajo tudi ženske z epilepsijo 97-odstotno možnost, da rodijo zdravega otroka. To možnost povečajo zdrav življenjski slog obeh staršev, uspešno izpeljana nosečnost in naravni porod.

Napoved

Velika večina primerov idiopatske epilepsije je benignih in ima ugodno prognozo. Popolna terapevtska remisija se v povprečju doseže pri več kot 80 % bolnikov, čeprav nekatere oblike bolezni, zlasti tiste, ki se razvijejo pri mladostnikih, zahtevajo dolgotrajno antiepileptično zdravljenje. Včasih je to doživljenjsko. [ 25 ] Vendar pa sodobna zdravila na splošno omogočajo nadzor nad napadi in bolnikom zagotavljajo normalno kakovost življenja.