Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Idiopatska generalizirana in žariščna epilepsija
Zadnji pregled: 18.10.2021
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Konvulzivna bolezen, epilepsija, sveta, lunarna - takoj, ko bolezen ni bila poklicana, se kaže v zastrašujoče nepričakovanih občasnih napadih, med katerimi bolniki nenadoma padejo na tla in se tresejo v krčih. Govorili bomo o epilepsiji, ki jo sodobna medicina obravnava kot kronično progresivno nevrološko bolezen, katere specifičen simptom so neizzvani, redno ponavljajoči se napadi, tako konvulzivni kot nekonvulzivni. Zaradi bolezni se lahko razvijejo posebne osebnostne spremembe, ki vodijo v demenco in popolno ločitev od tekočega življenja. Že starodavni rimski zdravnik Claudius Galen je razlikoval dve vrsti bolezni: idiopatsko epilepsijo, torej dedno, primarno, katere simptomi se pojavijo že v zgodnji mladosti, in sekundarno (simptomatsko), ki se razvije kasneje pod vplivom katerega koli posebni dejavniki. [1]
V posodobljeni klasifikaciji Mednarodne antiepileptične lige je ena od šestih ugotovljenih etioloških kategorij bolezni genetska - neodvisna primarna bolezen, ki kaže na prisotnost dedne nagnjenosti ali prisotnost genetskih mutacij, ki so nastale de novo. V bistvu - idiopatska epilepsija v prejšnji izdaji. V tem primeru bolnik ni imel organskih lezij možganskih struktur, ki bi lahko povzročile ponavljajoče se epileptične napade, v medsebojnem obdobju pa nevroloških simptomov ne opazimo. Med znanimi oblikami epilepsije je idiopatska prognostično najugodnejša. [2], [3], [4]
Epidemiologija
Približno 50 milijonov ljudi po vsem svetu ima epilepsijo, večina jih nima dostopa do zdravstvene oskrbe. [5], [6] Sistematičen pregled in metaanaliza študij po vsem svetu sta pokazala, da je bila točkovna razširjenost aktivne epilepsije 6,38 na 1.000 ljudi, vseživljenjska razširjenost pa 7,6 na 1.000 ljudi. Prevalenca epilepsije se ni razlikovala med spoloma in starostnimi skupinami. Najpogostejši so generalizirani napadi in epilepsija neznane etiologije. [7], [8]
V povprečju od 0,4 do 1% svetovnega prebivalstva potrebuje antiepileptično zdravljenje. Statistika obolevnosti razvitih držav letno beleži od 30 do 50 novih primerov epileptičnih sindromov na 100 tisoč prebivalcev. Predpostavlja se, da je v državah z nizko stopnjo razvoja ta številka dvakrat višja. Med vsemi oblikami epilepsije je incidenca idiopatske epilepsije 25-29%. [9]
Vzroki idiopatska epilepsija
Bolezen se v veliki večini primerov kaže pri otrocih in mladostnikih. Bolniki nimajo zgodovine predhodnih bolezni in poškodb, ki bi povzročile poškodbe možganov. Sodobne metode nevrološkega slikanja ne ugotavljajo prisotnosti morfoloških sprememb v možganskih strukturah. Vzrok za idiopatsko epilepsijo velja za genetsko podedovano nagnjenost k razvoju bolezni (epileptogenost možganov) in ne za neposredno dedovanje, le med sorodniki bolnika so primeri bolezni pogostejši kot pri populaciji. [10]
Primeri družinske idiopatske epilepsije so redki; monogen avtosomno dominanten prenos je trenutno ugotovljen pri petih epizyndromih. Ugotovljeni so bili geni, katerih mutacija povzroča benigne družinske neonatalne in infantilne napade, generalizirano epilepsijo s febrilnimi napadi, žariščno -čelno z nočnimi napadi in okvaro sluha. Z drugimi epizyndromi je nagnjenost k razvoju patološkega procesa domnevno podedovana. Na primer, za sinhronizacijo v vseh frekvenčnih območjih delovanja možganskih nevronov, imenovanih epileptični, torej z nestabilno potencialno razliko v nerazburjenem stanju na notranji in zunanji strani membrane. V stanju razburjenja akcijski potencial epileptičnega nevrona bistveno presega normo, kar vodi v razvoj epileptičnega napada, zaradi česar so celične membrane nevronov vse bolj prizadete in patološka ionska izmenjava nastane skozi uničene nevronske membrane. Izkazalo se je zaprt cikel: epileptični napadi zaradi ponavljajočih se hiperintenzivnih nevronskih izpustov vodijo do globokih presnovnih motenj v celicah možganske snovi, kar prispeva k razvoju naslednjega napada. [11]
Posebnost vsake epilepsije je agresivnost epileptičnih nevronov proti še vedno nespremenjenim celicam medule, kar prispeva k razpršenemu širjenju epileptogenosti in generalizaciji procesa.
Pri idiopatski epilepsiji pri večini bolnikov opazimo generalizirane epileptične napade, posebnega epileptičnega žarišča ne zaznamo. Trenutno je znanih več vrst žariščne idiopatske epilepsije. [12]
Študije juvenilne mioklonične epilepsije (CAE) so odkrile kromosome 20q, 8q24.3 in 1p (CAE so kasneje preimenovali v mladostniško odsotno epilepsijo). Študije pri mladostniški mioklonični epilepsiji so pokazale, da so polimorfizmi občutljivosti na BRD2 na kromosomu 6p21.3 in Cx-36 na kromosomu 15q14 povezani s povečano dovzetnostjo za JME. [13], [14], [15] Pa je genetska mutacija je redka, če je oseba diagnosticirali epilepsijo.
Dejavniki tveganja
Dejavniki tveganja za razvoj bolezni so hipotetični. Glavni je prisotnost bližnjih sorodnikov, ki so imeli epilepsijo. V tem primeru se verjetnost, da zbolimo, takoj podvoji ali celo poveča. Celotna patogeneza idiopatske epilepsije je še treba ugotoviti. [16]
Predvideva se tudi, da lahko bolnik podeduje šibkost struktur, ki ščitijo možgane pred prekomernim vzbujanjem. To so segmenti pons varoli, klinasto ali repato jedro. Poleg tega lahko razvoj bolezni pri osebi z dedno težnjo povzroči sistemsko presnovno patologijo, ki vodi v povečanje koncentracije natrijevih ali acetilholinskih ionov v nevronih možganov. Splošni napadi epilepsije se lahko razvijejo v ozadju pomanjkanja vitaminov B, zlasti B6. Epileptiki imajo nagnjenost k nevrogliozi (glede na patološke študije) - razpršeno zaraščanje glialnih elementov, ki nadomeščajo odmrle nevrone. Občasno se ugotavljajo drugi dejavniki, ki v ozadju povzročajo povečano razdražljivost in pojav konvulzivne pripravljenosti.
Dejavnik tveganja za razvoj genetske, kot se bo zdaj imenovala, epilepsije je prisotnost mutiranih genov, ki so izzvali patologijo. Poleg tega genske mutacije ni treba podedovati, lahko se prvič pojavi pri določenem bolniku in verjame se, da število takih primerov narašča.
Patogeneza
Mehanizem razvoja idiopatske epilepsije temelji na genetsko določeni paroksizmalni reaktivnosti, to je prisotnosti skupnosti nevronov z okvarjeno elektrogenezo. Nobeni zunanji škodljivi vplivi niso zaznani, pa tudi dogodki, ki so sprožili pojav epileptičnih napadov. Kljub temu se manifestacija bolezni pojavlja v različnih starostnih obdobjih: pri nekaterih - od rojstva, pri drugih - v zgodnjem otroštvu, pri drugih - v adolescenci in adolescenci, zato nekateri vidiki patogeneze na sedanji stopnji očitno še vedno niso znani.
Simptomi idiopatska epilepsija
Glavni diagnostični znak bolezni je prisotnost epileptičnih napadov, tako konvulzivnih kot nekonvulzivnih. Brez njih vsi drugi simptomi, na primer značilen elektroencefalogram, zgodovina, kognitivne in psihološke značilnosti pacienta ne zadoščajo za postavitev diagnoze epilepsije. Manifestacija bolezni je običajno povezana s prvim napadom, ko gre za epilepsijo, je to najbolj natančna opredelitev. Napad je bolj splošno ime, ki pomeni nepričakovano močno poslabšanje zdravstvenega stanja katerega koli izvora, napad je poseben primer napada, ki ga povzroči prehodna disfunkcija možganov ali njihovega dela.
Pri epileptikih se lahko pojavijo različne motnje nevropsihične aktivnosti - veliki in majhni napadi, akutne in kronične duševne motnje (depresija, depersonalizacija, halucinacije, delirij), stabilne osebnostne transformacije (letargija, odmik).
Kljub temu ponavljam, prvi znaki, ki omogočajo diagnozo epilepsije, so napadi. Najbolj impresiven in nemogoče zgrešiti napad idiopatske epilepsije je njegova splošna manifestacija - velik konvulzivni napad. Takoj bom rezerviral, da vse komponente kompleksa simptomov, ki bodo opisane spodaj, niso potrebne niti za posplošeno obliko. Pri določenem bolniku je mogoče opaziti le del manifestacij.
Poleg tega se običajno na predvečer napada pojavijo njeni znanilci. Bolnik se začne slabše počutiti, na primer povečuje se srčni utrip, boli ga glava, razvije se nemotivirana tesnoba, lahko postane jezen in razdražljiv, vznemirjen ali depresiven, mračen in tih. Na predvečer napada nekateri bolniki preživijo noč budni. Običajno sčasoma lahko bolnik že ugiba o približevanju napada v svojem stanju.
Nastanek epileptičnega napada je neposredno razdeljen na naslednje stopnje: avra, tonično-klonični napadi, zmedenost.
Aura se že nanaša na začetek napada in se lahko kaže s pojavom najrazličnejših občutkov - mravljinčenje, bolečina, topli ali hladni dotiki, rahel vetrič v različnih delih telesa (senzorično); bliski, bleščanje, strele, ogenj pred očmi (halucinacijske); znojenje, mrzlica, vročinski oblivi, omotica, suha usta, migrena, kašelj, zasoplost itd. (vegetativno). Avro se lahko kaže z motoričnimi avtomatizmi (motoričnimi) - bolnik se prekine, da bi nekam tekel, se začne vrteti okoli svoje osi, mahati z rokami, kričati. Včasih se izvajajo enosmerni gibi (leva roka, noga, polovica telesa). Psihična aura se lahko kaže v napadih tesnobe, derealizacije, bolj zapletenih kot v halucinacijskih, slušnih, senzoričnih ali vizualnih halucinacijah. Morda sploh ni aure.
Nato se takoj razvije druga stopnja - sam zaseg. Bolnik izgubi zavest, njegova telesna muskulatura se popolnoma sprosti (atonija), pade. Padec se nepričakovano zgodi za druge (avra jim pogosto ostane nevidna). Najpogosteje človek pade naprej, nekoliko manj pogosto - nazaj ali na stran. Po padcu se začne faza tonične napetosti - mišice celega telesa ali njegovega dela se napenjajo, zasužnjijo, bolnik se razteza, zvišuje krvni tlak, srčni utrip, ustnice postanejo modre. Stadij mišičnega tonusa traja približno pol minute, nato se pojavijo ritmične neprekinjene kontrakcije - tonično fazo nadomesti klonična faza - intenzivirajo se občasni kaotični gibi okončin (vse bolj nenadno upogibanje -podaljšanje), glave, obraznih mišic in včasih oči (rotacija, nistagmus). Krči čeljusti pogosto povzročijo grizenje jezika med napadom, klasično epilepsijo, ki je znana skoraj vsem. Prekomerno slinjenje se kaže s peno v ustih, pogosto obarvano s krvjo pri grizenju jezika. Klonični krči mišic grla povzročajo zvočne pojave med napadom - mukanje, stokanje. Med napadom se mišice sfinkterja mehurja in anusa pogosto sprostijo, kar povzroči neprostovoljno uriniranje in gibanje črevesja. Klonični napadi trajajo eno ali dve minuti. V času napadov ima bolnik pomanjkanje kožnih in tetivnih refleksov. Tonično-klonična stopnja napada se konča s postopno sprostitvijo mišic in prenehanjem napadov. Sprva je bolnik v zatemnjeni zavesti - nekaj dezorientacije, težave pri komunikaciji (težko govori, pozablja besede). Še vedno ima tremor, nekaj mišic se trza, vendar se postopoma vse vrne v normalno stanje. Po napadu se bolnik počuti popolnoma preobremenjenega in običajno več ur zaspi, ob prebujanju ostanejo tudi astenične manifestacije - šibkost, slabo počutje, slabo razpoloženje, težave z vidom.
Idiopatska epilepsija se lahko pojavi tudi pri manjših napadih. Sem spadajo odsotnosti, preproste ali tipične. Kompleksne atipične odsotnosti pri idiopatski epilepsiji niso pogoste. Tipični - generalizirani kratkotrajni napadi, med katerimi bolnik zmrzne s fiksnim pogledom. Odsotnost običajno ne traja več kot minuto, v tem času se zavest bolnika izklopi, ne pade, ampak spusti vse, kar drži v rokah. Ne spomni se napada, pogosto nadaljuje prekinjeno lekcijo. Enostavne odsotnosti se pojavijo brez aure in zameglitve zavesti po napadu, ki jih običajno spremljajo krči obraznih mišic, ki vključujejo predvsem veke in usta ter / ali ustne avtomatizme - špikanje, žvečenje, lizanje ustnic. Včasih pride do tako kratkotrajne nekonvulzivne odsotnosti, da jih pacient niti ne opazi. Pritožuje se, da so mu oči nenadoma zatemnile. V tem primeru je lahko predmet, ki je padel iz rok, edini dokaz epileptičnega napada.
Propulzivni napadi - prikimavanje, kljuvanje, »salam -napadi« in drugi premiki glave ali celega telesa naprej so posledica oslabitve mišičnega tonusa pozotonov. Hkrati pacienti ne padejo. V bistvu jih najdemo pri dojenčkih do štirih let, pogosteje pri dečkih. Značilno za nočne napade bolezni. V poznejši starosti jih nadomestijo veliki epileptični napadi.
Mioklonus - hitro refleksno krčenje mišic, ki se kaže s trzanjem. Krči se lahko pojavijo po vsem telesu ali prizadenejo le določeno mišično skupino. Elektroencefalogram, posnet v času miokloničnega napada, kaže prisotnost epileptičnih izcedkov.
Tonik - dolgotrajno krčenje mišične skupine ali celotne mišične mase telesa, pri kateri se določen položaj ohrani dlje časa.
Atonično - fragmentarna ali popolna izguba mišičnega tonusa. Splošna atonija s padcem in izgubo zavesti je včasih edini simptom epileptičnega napada.
Napadi so pogosto mešane narave - odsotnosti so združene z generaliziranimi tonično -kloničnimi napadi, mioklonične z atoničnimi napadi itd. Lahko se pojavijo nekonvulzivne oblike napadov - mračna zavest s halucinacijami in zablodami, različni avtomatizmi in transa.
Obrazci
Velika večina primerov, povezanih z idiopatsko epilepsijo, se kaže v otroštvu in mladosti. V to skupino spadajo epileptični sindromi, večinoma razmeroma benigni, torej dobro podložni terapiji ali pa jih sploh ne potrebujejo in prehajajo brez posledic za nevrološki status, ki je normalen zunaj napadov. Tudi otroci po svojem intelektualnem razvoju ne zaostajajo za zdravimi vrstniki. Ohranjanje osnovnega ritma beležijo na elektroencefalogramu, sodobne nevroslikavne metode pa ne zaznajo strukturnih nepravilnosti možganov, čeprav to ne pomeni, da v resnici ne obstajajo. Včasih pridejo na dan kasneje in še ni jasno, ali so bili "spregledani", ali pa so povzročili pojav napadov.
Idiopatska epilepsija ima starostno odvisen začetek in na splošno ugodno prognozo. Včasih pa se ena oblika bolezni preoblikuje v drugo, na primer epilepsijo odsotnosti pri otrocih v juvenilno mioklonično epilepsijo. Verjetnost takšne preobrazbe in napadov v poznejši starosti se poveča pri tistih otrocih, katerih bližnji sorodniki so trpeli tudi v otroštvu in odraslosti.
Vrste idiopatskih epilepsij niso jasno označene, obstajajo razhajanja v klasifikatorjih, nekatere oblike nimajo strogih diagnostičnih meril, kot je na primer odsotnost epilepsije pri otrocih.
Idiopatska generalizirana epilepsija
Najzgodnejša oblika bolezni - benigni družinski in nedružinski epileptični napadi pri novorojenčkih / dojenčkih - se pojavlja pri nedonošenčkih dobesedno že drugi ali tretji dan po rojstvu. Poleg tega so otroke v glavnem rodile ženske, ki so povsem varno prenašale in rodile brez pomembnih zapletov. Povprečna starost razvoja družinskih oblik je 6,5 mesecev, nedružinskih oblik - devet. Trenutno so identificirani geni (dolga roka kromosomov 8 in 20), katerih mutacija je povezana z razvojem družinske oblike bolezni. Poleg družinske anamneze napadov ni drugih provokativnih dejavnikov. Pri dojenčku s to obliko bolezni so zelo pogosti (do 30 na dan) kratki, eno do dvominutni napadi, generalizirani, žariščni ali z dodatkom žariščnih tonično-kloničnih napadov, ki jih spremljajo epizode apneje. [17]
Idiopatska mioklonična epilepsija v otroštvu se kaže pri večini bolnikov, starih od štirih mesecev do treh let. Zanj je značilen le mioklonus z ohranitvijo zavesti, ki se kaže v vrsti pogonov - hitrih kimajočih gibov glave z ugrabitvijo zrkla. V nekaterih primerih se krči razširijo na mišice ramenskega obroča. Če se pogonski napad začne med hojo, povzroči padec strele. Začetek napada lahko povzroči oster zvok, nepričakovan in neprijeten dotik, prekinitev spanja ali prebujenja, v redkih primerih - ritmična fotostimulacija (gledanje televizije, vklop / izklop luči).
Otroška epilepsija z mioklonsko-atoničnimi napadi je še ena oblika generalizirane idiopatske (genetske) bolezni. Starost manifestacije od deset mesecev do pet let. Pri večini se generalizirani napadi razvijejo takoj, trajajo 30-120 sekund. Poseben simptom je tako imenovani "udarec v koleno", posledica mioklonusa okončin, pogonskih odmikajočih gibov trupa. Običajno se med napadom ohrani zavest. Mioklonus z atonično komponento pogosto spremljajo značilne odsotnosti, med katerimi se zavest izklopi. Odsotnosti opazimo zjutraj po prebujanju, so zelo pogoste in jih včasih dopolnjuje mioklonična komponenta. Poleg tega se pri približno tretjini otrok s generalizirano mioklonsko-atonično epilepsijo razvijejo tudi delni motorični napadi. V tem primeru se napoved poslabša, zlasti v primerih, ko jih opazimo zelo pogosto. To je lahko znak razvoja Lennox-Gastautovega sindroma.
Splošna idiopatska epilepsija pri otrocih vključuje tudi odsotne oblike bolezni.
Epilepsija abscesa v zgodnjem otroštvu se kaže v prvih štirih letih življenja in je pogostejša pri moških otrocih. Kaže se predvsem v preprostih odsotnostih. V približno 2/5 primerih so odsotnosti združene z mioklonskimi in / ali astatičnimi komponentami. V 2/3 primerov se bolezen začne z generaliziranimi tonično-kloničnimi napadi. Otroci imajo lahko nekatere razvojne zamude.
Piknolepsija (odsotnost epilepsije pri otrocih) se prvič najpogosteje pojavi pri petih do sedemletnih otrocih, dekleta so bolj dovzetna. Zanj je značilen nenaden izklop zavesti ali znatna zmedenost za čas od dveh do 30 sekund in zelo pogosto ponavljanje napadov - morda približno sto na dan. Motorne manifestacije epileptičnih napadov so minimalne ali pa jih sploh ni, če pa je pred tipičnimi odsotnostmi avra in je po zamiku zamegljen zavest, se takšni napadi imenujejo psevdoabsanse.
Pri piknolepsiji se lahko razvijejo atipične odsotnosti z različnimi sestavinami - mioklonus, tonični krči, atonična stanja, včasih opazimo avtomatizme. Različni dogodki lahko spodbudijo povečanje pogostosti napadov - nepričakovano prebujanje, intenzivno dihanje, ostra sprememba osvetlitve. Pri tretjini bolnikov v drugem ali tretjem letu bolezni se lahko pridružijo generalizirani konvulzivni napadi.
Mladoletna odsotna epilepsija se razvije v adolescenci in adolescenci (od devetih let do 21 let), v približno polovici primerov se začne z odsotnostjo in lahko nastopi z generaliziranimi napadi, ki se pogosto pojavijo v času prekinitve spanja, prebujanja ali spanja. Pogostost napadov je enkrat na dva ali tri dni. Hiperventilacija je spodbudni dejavnik za razvoj odsotnosti. Absorpcijska stanja spremlja trzanje obraznih mišic ali faringealni in ustni avtomatizem. Pri 15% bolnikov so juvenilni epilepsiji odsotni tudi bližnji sorodniki.
Ločeno ločimo epilepsijo z mioklonično odsotnostjo (Tassinarijev sindrom). Za manifestacije od enega do sedmih let so značilne pogoste odsotnosti, zlasti zjutraj, v kombinaciji z velikimi mišičnimi krči v ramenskem obroču in zgornjih okončinah (mioklonus). Fotosenzitivnost za to obliko ni značilna; hiperventilacija je provokacija začetka napada. Pri polovici bolnih otrok opazimo nevrološke motnje v ozadju hiperaktivnega vedenja in zmanjšanja inteligence.
Idiopatska generalizirana epilepsija pri odraslih predstavlja približno 10% vseh epilepsij pri odraslih. Strokovnjaki menijo, da so takšne diagnostične ugotovitve pri bolnikih, starejših od 20 in celo 30 let, posledica pozne diagnoze zaradi zanemarjanja odsotnosti in miokloničnih napadov v otroštvu pri bolnikih in njihovih svojcih, do katerih je prišlo do recidiva dlje časa (več več kot 5 let). Prav tako se domneva, da lahko zelo redko pride do nenavadno pozne manifestacije bolezni.
Napačna diagnoza in s tem povezana neustrezna terapija, odpornost na ustrezno terapijo za epileptične napade, recidivi idiopatske epilepsije po prekinitvi zdravljenja so bili navedeni tudi kot vzroki za pozne manifestacije bolezni.
Idiopatska žariščna epilepsija
V tem primeru so glavni in pogosto edini simptom bolezni delni (lokalizirani, žariščni) epileptični napadi. Pri nekaterih oblikah bolezni se kartirajo geni, s katerimi je vsak povezan. To so idiopatska okcipitalna epilepsija, delna z afektivnimi napadi, družinski časovni rež in bistvena bralna epilepsija.
V drugih primerih je znano le, da se lokalizirana idiopatska epilepsija pojavi kot posledica genskih mutacij, vendar natančni odgovorni geni niso bili ugotovljeni. To sta avtosomno dominantna nočna fronto-režnja epilepsija in žariščna epilepsija s slušnimi simptomi.
Najpogostejša lokalizirana bolezen se pojavi v obliki rolandične epilepsije (15% vseh primerov epilepsije, ki se kaže pred 15. Letom starosti). Bolezen se kaže pri otrocih od treh do 14 let, njen vrhunec pade na 5-8 let. Značilen diagnostični znak - tako imenovani "Rolandovi vrhovi" - kompleksi na elektroencefalogramu, zabeleženi v intraiktalskem (interiktalnem) obdobju. Imenujejo jih tudi benigni epileptični paroksizmi v otroštvu. Lokalizacija epileptičnih žarišč pri tej obliki epilepsije v perirolandični regiji možganov in njenih spodnjih delih. Rolandična epilepsija se v večini primerov razvije pri otrocih z normalnim nevrološkim statusom (idiopatsko), vendar simptomatski primeri niso izključeni, ko se odkrijejo organske lezije centralnega živčnega sistema.
Pri veliki večini bolnikov (do 80%) se bolezen kaže predvsem v redkih (dvakrat ali trikrat na mesec) enostavnih žariščnih napadih, ki se začnejo v sanjah. Ko se bolniki podnevi zbudijo ali imajo epileptični napad, opazijo, da se začne s somatosenzorično avro - enostranskimi parestezijami, ki pokrivajo ustno votlino (jezik, dlesni) ali žrelo. Nato se razvije žariščni napad. Konvulzivne kontrakcije obraznih mišic se pojavijo v 37% primerov, mišic ust in žrela - v 53%, ki jih spremlja huda hipersalivacija. V sanjah imajo bolniki vokalizacije - žuborenje, ropotanje. Pri petini bolnikov mišične kontrakcije vključujejo mišice rame in roke (brahiofascialni napadi), celo polovico pogosteje se lahko razširijo na spodnje okončine (enostransko). Sčasoma se lahko lokalizacija krčenja mišic spremeni - premakne na drugo stran telesa. Včasih se v približno četrtini primerov, pogosteje pri majhnih otrocih, med spanjem razvijejo sekundarni generalizirani napadi. Do 15. Leta starosti 97% bolnikov doživi popolno terapevtsko remisijo.
Idiopatska okcipitalna epilepsija s poznim nastopom (tip Gastaut) je veliko manj pogosta. Gre za ločeno bolezen, ki se kaže med tretjim in petnajstim letom starosti, vrhunec pa je pri osmih letih. Pogosto se pojavijo nekonvulzivni napadi, izraženi v elementarnih vidnih halucinacijah, ki se hitro razvijejo in trajajo od nekaj sekund do treh minut, pogosteje podnevi ali po prebujanju. V povprečju je pogostost napadov enkrat na teden. Bolnik v veliki večini primerov ne pride v stik v paroksizmalnem stanju. Napadi lahko napredujejo s pojavom simptomov, kot so utripanje, iluzija bolečine, slepota. Bruhanje je redko. Lahko ga spremlja glavobol. Nekateri razvijejo zapletene vizualne halucinacije, drugi simptomi in sekundarni generalizirani napad. Do 15. Leta starosti 82% bolnikov z diagnozo Gastautovega sindroma doživi terapevtsko remisijo.
Izstopa tudi kot varianta prejšnje oblike Panayotopoulosovega sindroma. Pojavlja se desetkrat pogosteje kot klasični Gastautov sindrom. Idiopatska okcipitalna epilepsija te vrste je lahko zgodnja. Vrh manifestacije pade v starosti 3-6 let, vendar se sindrom lahko razvije tako pri enoletnem otroku kot pri osemletnem otroku. Poleg tega je največje tveganje za ponavljajoče se napade povezano s prejšnjim prvencem. Predpostavlja se, da nekateri primeri niso diagnosticirani, saj so napadi večinoma vegetativni, pri čemer je prevladujoč simptom bruhanje. Otrokova zavest ni motena, pritožuje se zaradi slabega zdravja in hude slabosti, ki se reši z močnim bruhanjem z drugimi manifestacijami vse do zamegljenosti zavesti in krčev. Druga oblika napadov Panayotopoulosovega sindroma je sinkopa ali omedlevica. Omedlevica se nadaljuje s tonično ali mioklonično komponento, včasih z urinsko in fekalno inkontinenco, ki se konča v stanju astenije in spanja. Napadi trajajo od pol ure do sedem ur, običajno se začnejo ponoči. Pogostost je majhna. Včasih se v celotnem času bolezni pojavi le en napad. Pri 92% bolnikov je remisija Panayopulosovega sindroma opažena do 9 let.
Benigna otroška epilepsija z afektivnimi napadi (Dall-Bernardinov sindrom) naj bi bila tudi varianta okcipitalne ali rolandične epilepsije. Prvenec je registriran od dveh do devetih let. Napadi so videti kot napadi groze, jok, kričanje z manifestacijami bledice, povečanega znojenja, slinjenja, bolečine v trebuhu, avtomatizmov, zmedenosti. Napadi se pogosto razvijejo med spanjem, takoj po zaspanju, lahko pa se pojavijo čez dan. Nastanejo spontano, med pogovorom ali katero koli dejavnostjo brez vidne stimulacije. V večini primerov se remisija pojavi pred 18. Letom starosti.
Zgornje oblike delne idiopatske epilepsije se pojavijo šele v otroštvu. Ostalo se lahko razvije kadar koli.
Fotoobčutljiva lokalizirana idiopatska epilepsija je manifestacija okcipitalne epilepsije. Napadi so enaki spontanim, lahko jih dopolnijo avtonomni simptomi in se včasih razvijejo v sekundarne generalizirane tonično-klonične napade. Dejavnik, ki izzove njihov nastanek, je pogosto utripanje svetlobe, zlasti napadi se pogosto pojavljajo med video igrami ali gledanjem televizije. Manifest od 15 mesecev do 19 let.
Idiopatska delna epilepsija s slušnimi simptomi (stranski temporalni rež, družinski) se začne s pojavom aure z avdiofenomenom. Pacient sliši udarce, šumenje, sikanje, zvonjenje, druge obsesivne zvoke, zapletene slušne halucinacije (glasba, petje), proti katerim se lahko razvije sekundarni generalizirani napad. Manifestacija se pojavi med tretjim in 51. Letom starosti. Značilnost te oblike niso pogosti napadi in ugodna prognoza.
Idiopatska delna epilepsija s psevdo generaliziranimi napadi, ki so atipične odsotnosti, atonični napadi in mioklonus vek v kombinaciji z delnimi motoričnimi napadi, je lahko na elektroencefalogramu podobna epileptični encefalopatiji. Toda pri otrocih ni nevrološkega primanjkljaja, metode nevrološkega slikanja pa ne odkrijejo strukturnih napak.
Obstaja tudi genetsko določena družinsko avtosomno dominantna čelna epilepsija z nočnimi paroksizmi. Razpon začetnega časa je zelo velik, napadi se lahko razvijejo od dveh do 56 let, njegova natančna razširjenost ni znana, vendar število družin po vsem svetu narašča. Hipermotorni napadi se pojavljajo skoraj vsako noč. Njihovo trajanje se giblje od pol ure do 50 minut. Pogosto se pridružijo klonični krči, bolniki, ko pridejo k sebi, ugotovijo, da ležijo na tleh ali v nenavadnem položaju ali mestu. V času napada se pojavi močno prebujanje, zavest je ohranjena, po napadu pacient spet potopi v spanec. Začetek napada je vedno povezan s spanjem - pred, med ali po njem. Napadi so običajno vseživljenjski in v starosti postanejo manj izraziti.
Bralna epilepsija (grafogena, govorno inducirana), redka vrsta idiopatske. Prvenec bo v pozni adolescenci (12-19 let), med mladostniki je veliko pogostejši. Napad se začne kmalu po začetku branja, pisanja, govorjenja - govor, ne le pisni, ampak tudi ustni, je provokativen dražljaj. Pojavi se kratek mioklonus, pri katerem sodelujejo mišice ust in grla. Če bolnik še naprej bere, se napad pogosto razvije v generalizirane tonično-klonične napade. V redkih primerih se lahko pridružijo vizualne halucinacije. Lahko pride do dolgotrajnih napadov z okvarjeno govorno funkcijo. Če je bolnikovo vedenje pravilno strukturirano, se hudi napadi ne razvijejo. Prognostično ugodna oblika.
Zapleti in posledice
Idiopatska starostna epilepsija se na splošno dobro odziva na zdravljenje, včasih pa sploh ne zahteva in mine brez posledic. Ignoriranje njegovih simptomov in upanje, da se bo bolezen sama ustavila, ni vredno. Epileptiformna aktivnost, zlasti v otroštvu in adolescenci, ko pride do zorenja možganov in oblikovanja osebnosti, je eden od razlogov za razvoj nekega nevrološkega primanjkljaja, ki vodi v poslabšanje kognitivnih sposobnosti in otežuje socialno prilagoditev v prihodnosti. Poleg tega se pri več bolnikih epileptični napadi spremenijo in opazijo že v odrasli dobi, kar bistveno zmanjša njihovo kakovost življenja. Takšni primeri so povezani z dedno nagnjenostjo in zgodnjo prekinitvijo zdravljenja ali njegovo odsotnostjo.
Poleg tega se lahko v otroštvu pojavi tudi epileptična encefalopatija, katere simptomi so v začetni fazi pogosto podobni benignim idiopatskim oblikam. Zato je nujen temeljit pregled bolnika in nadaljnje zdravljenje.
Diagnostika idiopatska epilepsija
Diagnostično merilo za to bolezen je prisotnost epileptičnih napadov. V tem primeru je treba bolnika celovito pregledati. Poleg temeljitega zbiranja anamneze se izvajajo ne le bolnik sam, ampak tudi družina, laboratorijske in instrumentalne študije. Trenutno ni mogoče diagnosticirati epilepsije z laboratorijskimi metodami, vendar so potrebni klinični testi za pojasnitev splošnega zdravstvenega stanja pacienta.
Da bi ugotovili izvor napadov, je predpisana instrumentalna diagnostika. Glavna strojna metoda je elektroencefalografija med interktikalnim obdobjem in, če je mogoče, v času napadov. Dekodiranje elektroencefalograma se izvede po merilih ILAE (Mednarodna antiepileptična liga).
Uporablja se tudi video nadzor, ki omogoča opazovanje kratkih napadov, ki jih je zelo težko predvideti ali spodbuditi.
Idiopatsko epilepsijo diagnosticiramo v primerih odsotnosti organskih poškodb možganskih struktur, za katere se uporabljajo sodobne metode nevrološke slike - računalniška in magnetna resonanca. Za oceno delovanja srca sta predpisana elektrokardiografija in ECHO-kardiografija, pogosto v dinamiki in pod stresom. Redno spremljamo krvni tlak. [18]
Pacientu so predpisani tudi nevropsihološki, otonevrološki in nevro-oftalmološki pregledi, glede na indikacije se lahko predpišejo tudi drugi pregledi.
Diferencialna diagnoza
Diferencialna diagnoza idiopatske epilepsije je težka. Prvič, v tem primeru strukturne transformacije možganske snovi niso zaznane, drugič, starost manifestacije pogosto ne omogoča pogovora z bolnikom, tretjič, epileptični napadi so pogosto prikriti kot omedlevica, psihogeni napadi, motnje spanja in drugi ki jih povzročajo nevrološke in somatske bolezni.
Epileptični napadi se razlikujejo po številnih pogojih: vegetativni in psihogeni napadi, miodistonija, paroksizmalna mioplegija, sinkopa, epileptiformni napadi pri akutnih motnjah možganske cirkulacije, motnjah spanja itd. Naj vas opozori prisotnost dejavnika, ki izzove napad, kot so stoje, prenajedanje, vroče kopeli, zamašenost; izrazita čustvena komponenta; neznačilna klinična slika in trajanje; pomanjkanje nekaterih simptomov, na primer zmedenost in spanje v obdobju po napadu, odsotnost bližnjih sorodnikov z epilepsijo in druge nedoslednosti. Glede na resnost bolezni in toksičnost antikonvulzivov je pravilna diagnoza pogosto odvisna ne le od napovedi okrevanja, ampak tudi od bolnikovega življenja. [19]
Koga se lahko obrnete?
Zdravljenje idiopatska epilepsija
V bistvu različne oblike idiopatske epilepsije za dosego dolgotrajne remisije in odsotnosti recidivov zahtevajo dolgotrajno zdravljenje z zdravili , zlasti v primerih mladoletne odsotnosti in mioklonične epilepsije. V nekaterih primerih obstaja potreba po zdravljenju vse življenje. Čeprav so na primer benigni družinski neonatalni napadi v večini primerov samoomejujoči, se antikonvulzivno zdravljenje ne šteje vedno za upravičeno, kljub temu pa je včasih predpisano kratkotrajno zdravljenje z zdravili. V vsakem primeru mora zdravnik po temeljitem pregledu bolnika individualno odločiti o vprašanju njegove smotrnosti, izbire zdravila in trajanja dajanja.
Pri idiopatski generalizirani epilepsiji (različne oblike, vključno z infantilnimi napadi), pa tudi pri žariščnih napadih so se valproati izkazali za najučinkovitejše. Z monoterapijo z zdravilom je učinek zdravljenja dosežen v 75% primerov. Uporablja se lahko v kombinaciji z drugimi antikonvulzivi. [20]
Pripravki z zdravilno učinkovino natrijev valproat (valprojska kislina), na primer Depakin ali Konvuleks, preprečujejo nastanek tipičnih napadov odsotnosti, pa tudi mioklonskih, tonično-kloničnih, atoničnih napadov. Odpravite fotostimulacijo in popravite vedenjske in kognitivne nepravilnosti pri bolnikih z epilepsijo. Antikonvulzivno delovanje valproata naj bi bilo posredovano na dva načina. Glavni, od odmerka odvisen, je neposredno povečanje koncentracije aktivne sestavine v krvi in posledično v možganski snovi prispeva k povečanju vsebnosti γ-aminomaslene kisline, ki aktivira procese zaviranja. Drugi, dodatni mehanizem delovanja je lahko hipotetično povezan s kopičenjem presnovkov natrijevega valproata v možganskih tkivih ali s spremembami nevrotransmiterjev. Možno je, da ima zdravilo neposreden učinek na membrane nevronov. Kontraindicirano pri preobčutljivosti na derivate valprojske kisline, bolnikih s kroničnim hepatitisom, tudi v družinski anamnezi in jetrni porfiriji, s pomanjkanjem encimov, ki sodelujejo pri razgradnji pomožnih sestavin zdravila. Razvoj številnih stranskih učinkov je odvisen tudi od odmerka. Neželeni učinki se lahko pojavijo iz hematopoeze, centralnega živčnega sistema, prebavnih in izločilnih organov ter imunskega sistema. Valprojska kislina ima teratogene lastnosti. Kombinirano zdravljenje z lamotriginom ni priporočljivo zaradi velikega tveganja za razvoj alergijskega dermatitisa do Lyellovega sindroma. Kombinacija valproata z zeliščnimi zdravili, ki vsebujejo zelišče šentjanževke, je kontraindicirana. Paziti je treba, da se ta sredstva kombinirajo z nevropsihotropnimi zdravili, po potrebi se odmerek prilagodi. [21]
Klonazepam, ki povečuje zaviralne učinke γ-aminomaslene kisline, je učinkovit pri generaliziranih napadih vseh vrst. Uporablja se za kratke terapije in v nizkih terapevtsko učinkovitih odmerkih. Dolgotrajni tečaji idiopatske epilepsije so nezaželeni, uporaba zdravila je omejena s stranskimi učinki (vključno s paradoksalnimi - povečanimi napadi in napadi), pa tudi s precej hitrim razvojem zasvojenosti. Kontraindicirano pri bolnikih, ki so med spanjem nagnjeni k zastoju dihanja, mišični oslabelosti in zmedenosti. Prav tako ni predpisan za preobčutljive posameznike in bolnike s hudo odpovedjo jeter / ledvic. Ima teratogene lastnosti.
Lamotrigin nadzoruje splošne odsotne napade in tonično-klonične napade. Za obvladovanje miokloničnih napadov zdravilo običajno ni predpisano zaradi nepredvidljivosti delovanja. Glavni antikonvulzivni učinek zdravila je povezan z zmožnostjo blokiranja pretoka natrijevih ionov skozi kanale presinaptičnih membran nevronov, s čimer se upočasni prekomerno sproščanje ekscitatornih nevrotransmiterjev, predvsem glutaminske kisline, kot najpogostejšega in najpomembnejšega pri razvoj epileptičnih napadov. Dodatni učinki so povezani z učinki na kalcijeve kanale, GABA- in serotonergične mehanizme.
Lamotrigin ima manj pomembne stranske učinke kot klasični antikonvulzivi. Po potrebi je dovoljena tudi pri nosečnicah. Imenuje se zdravilo izbire za generalizirano in žariščno idiopatsko epilepsijo.
Etosuksimid je zdravilo izbire za preproste odsotnosti (odsotnost epilepsije pri otrocih). Vendar je pri mioklonusu manj učinkovit in praktično ne obvladuje generaliziranih tonično-kloničnih napadov. Zato pri mladostniški odsotnosti epilepsije z visokim tveganjem za razvoj generaliziranih tonično-kloničnih napadov ni več predpisan. Najpogostejši neželeni učinki so omejeni na dispeptične simptome, kožni izpuščaj, glavobol, včasih pa se lahko pojavi sprememba krvne slike, tresenje okončin. V redkih primerih se razvijejo paradoksalni učinki - veliki epileptični napadi.
Novi antikonvulzivni topiramat, derivat fruktoze, se priporoča tudi za obvladovanje generaliziranih in lokaliziranih napadov idiopatske epilepsije. Za razliko od lamotrigina in klasičnih antikonvulzivov ne more ustaviti afektivnih simptomov. Zdravilo je še v preiskavi, vendar je bil nadzor zasegov dokazan. Njegov mehanizem delovanja temelji na blokadi napetostno odvisnih natrijevih kanalov, kar zavira pojav ponavljajočih se potencialov vzbujanja. Prav tako spodbuja aktivacijo mediatorja inhibicije γ-aminomaslene kisline. Še vedno ni podatkov o pojavu odvisnosti pri jemanju topiramata. Kontraindicirano pri otrocih, mlajših od šest let, nosečnicah in doječih ženskah, pa tudi pri osebah, ki so preobčutljive za sestavine zdravila. Topiramat ima veliko stranskih učinkov, tako kot druga zdravila osrednjega antikonvulzivnega delovanja.
Drugo zdravilo, ki se uporablja pri zdravljenju idiopatske epilepsije, je levetiracetam. Njegov mehanizem delovanja je slabo razumljen, vendar zdravilo ne blokira natrijevih in T-kalcijevih kanalov in ne poveča prenosa GABAergičnega. Predpostavlja se, da se antikonvulzivni učinek doseže, ko je zdravilna snov pritrjena na sinaptični vezikularni protein SV2A. Levetiracetam ima tudi blage anksiolitične in antimanične učinke.
V tekočih kliničnih študijah se je zdravilo izkazalo kot učinkovito sredstvo za obvladovanje parcialnih napadov in kot dodatno zdravilo v kompleksni terapiji generaliziranih miokloničnih in tonično-kloničnih napadov. Vendar pa raziskave o antiepileptičnem učinku levetiracetama še potekajo.
Do danes se zdravila izbire za zdravljenje idiopatske generalizirane epilepsije z odsotnimi napadi uporabljajo v prvi vrsti monoterapije z valproatom, etosuksimidom, lamotriginom ali kompleksom valproata z etosuksimidom. Druga zdravila za monoterapijo so topiramat, klonazepam, levetiracetam. V odpornih primerih se izvaja politerapija. [22]
Idiopatsko generalizirano epilepsijo z miokloničnimi napadi je priporočljivo zdraviti na naslednji način: prva linija - valproat ali levetiracetam; drugi je topiramat ali klonazepam; tretji je piracetam ali politerapija.
Splošni tonično-klonični napadi se nadzirajo z monoterapijo z valproatom, topiramatom, lamotriginom; zdravila druge linije - barbiturati, klonazepam, karbomazepin; politerapija.
Pri generalizirani idiopatski epilepsiji se je bolje izogibati predpisovanju klasičnih antikonvulzivov - karbamazepina, hapabentina, fenitoina in drugih, ki lahko povečajo pogostost napadov do razvoja epileptikusa.
Fokalne napade je še vedno priporočljivo nadzorovati s klasičnimi zdravili z zdravilno učinkovino karbamazepinom ali fenitoinom ali valproatom. Pri Rolandovi epilepsiji se uporablja monoterapija, antikonvulzivi so predpisani v minimalnem učinkovitem odmerku (valproati, karbamazepini, difenin). Kompleksna terapija in barbiturati se ne uporabljajo.
Pri idiopatskih delnih epilepsijah intelektualno-mnestične motnje običajno niso prisotne, zato strokovnjaki menijo, da agresivna antiepileptična politerapija ni upravičena. Monoterapija se uporablja s klasičnimi antikonvulzivi.
Trajanje terapije, pogostost dajanja in odmerek se določijo posamično. Priporočljivo je, da se zdravljenje z zdravili predpiše šele po drugem napadu, dve leti po zadnjem pa se lahko že obravnava vprašanje odtegnitve zdravila.
V patogenezi razvoja napadov je pogosto pomanjkanje vitaminov B, zlasti B1 in B6, selena in magnezija. Pri bolnikih na antikonvulzivnem zdravljenju se zmanjša tudi vsebnost vitaminov in mineralov, na primer biotina (B7) ali vitamina E. Pri jemanju valproatov levokarnitin zmanjša napad epileptičnih napadov. Lahko pride do pomanjkanja vitamina D, kar povzroči izgubo kalcija in krhkost kosti. Pri novorojenčkih lahko epileptične napade povzroči pomanjkanje folne kisline, če je mama jemala antikonvulzive, potem lahko nastane pomanjkanje vitamina K, ki vpliva na strjevanje krvi. Za idiopatsko epilepsijo so morda potrebni vitamini in minerali, vendar ustreznost njihovega vnosa določi zdravnik. Nenadzorovan vnos lahko povzroči neželene posledice in poslabša potek bolezni. [23]
Za trenutne napade ni potrebna nobena fizikalna terapija. Fizioterapija, terapevtske vaje, masaža so predpisane po šestih mesecih od začetka remisije. V zgodnjem obdobju rehabilitacije (od šestih mesecev do dveh let) se uporabljajo različne vrste fizičnih učinkov, razen vseh učinkov na predel glave, hidro masaže, blatne terapije, kožne stimulacije mišic in štrlečih perifernih živcev. V primeru remisije več kot 2 leti rehabilitacijski ukrepi po zdravljenju idiopatske epilepsije vključujejo celoten spekter fizioterapevtskih postopkov. V nekaterih primerih, na primer, če so na elektroencefalogramu znaki epileptiformne aktivnosti, se o vprašanju možnosti izvajanja fizioterapevtskega zdravljenja odloča posamično. Postopki so predpisani ob upoštevanju vodilnega patološkega simptoma.
Alternativno zdravljenje
Epilepsija je prehuda bolezen, da bi jo danes, ko so se pojavila zdravila za zatiranje krčev, vsaj nerazumno, zdravili z alternativnimi zdravili. Uporabljajo se lahko zdravilne metode, vendar le, če jih odobri zdravnik. Na žalost ne morejo nadomestiti skrbno izbranih zdravil, poleg tega pa lahko zmanjšajo njihovo učinkovitost.
Morda bi bilo povsem varno kopati se z decokcijo sena iz trave, gojene v gozdu. Tako so se v starih časih zdravili epileptiki.
Še ena priljubljena metoda, ki jo je mogoče poskusiti poleti, na primer za meščane v državi. Priporočljivo je, da greste zunaj v zgodnjih poletnih jutranjih urah, preden se jutranja rosa posuši, in na travo razprostrete veliko brisačo, rjuho, pregrinjalo iz naravnega blaga - bombaža ali lanu. Moral bi biti nasičen z roso. Nato bolnika ovijemo s krpo, ležemo ali sedimo, ne odstranjujemo, dokler se ne posuši na njegovem telesu (metoda je polna podhladitve in prehlada).
Aroma smole smirne (smirna) zelo ugodno vpliva na živčni sistem. Veljalo je, da bi moral bolnik z epilepsijo en mesec ves dan vdihavati vonj mire. Če želite to narediti, lahko aromatično svetilko napolnite z mirovo olje (nekaj kapljic) ali prinesete koščke smole iz cerkve in razpršite suspenzijo iz njih v bolnikovi sobi. Ne pozabite, da lahko vsak vonj povzroči alergijsko reakcijo.
Uporaba sveže stisnjenih sokov bo nadomestila pomanjkanje vitaminov in elementov v sledovih v času jemanja zdravilnih antikonvulzivov.
Priporočen sok iz svežih češenj, tretjina kozarca dvakrat na dan. Ta pijača deluje protivnetno in baktericidno, pomirja, lajša vaskularne krče, lajša bolečine. Sposoben vezati proste radikale. Izboljša sestavo krvi, preprečuje razvoj anemije, odstranjuje toksine. Češnjev sok je eden najbolj zdravih, vsebuje vitamine B, vključno s folno kislino in niacinom, vitamine A in E, askorbinsko kislino, železo, magnezij, kalij, kalcij, sladkor, pektine in številne druge dragocene snovi.
Kot krepilno sredstvo lahko v fazi zrelosti mleka vzamete sok iz zelenih poganjkov ovsa in njegovih konic. Ta sok, tako kot drugi, pijemo pred obroki, tretjino kozarca, dva ali trikrat na dan. Mladi kalčki ovsa imajo zelo dragoceno sestavo: vitamini A, B, C, E, fermentirajo železo, magnezij. Sok bo očistil kri in obnovil njeno sestavo, dvignil imuniteto in normaliziral metabolizem.
Iz zdravilnih rastlin je mogoče pripraviti tudi decokcije, poparke, čaje in jih uporabiti za krepitev imunskega sistema, živčnega sistema in telesa kot celote. Zdravljenje z zelišči ne more nadomestiti antikonvulzivov, lahko pa dopolni njihove učinke. Uporabljajo se rastline s pomirjujočimi lastnostmi - potonika, maternica, baldrijan. Šentjanževka po mnenju alternativnih zdravilcev lahko zmanjša pogostost napadov in zmanjša tesnobo. Je naravni anksiolitik, vendar ni združljiv z valproatom.
Infuzijo cvetov gorske arnike vzamemo v enkratnem odmerku 2-3 žlice pred obroki tri do petkrat na dan. Žlico posušenih cvetov, napolnjeno s kozarcem vrele vode, vztrajajte eno uro ali dve. Nato filtrirajte.
Korenike angelike posušimo, zdrobimo in vzamemo v obliki infuzije, pol kozarca pred obroki tri do štirikrat na dan. Dnevno količino pripravimo na naslednji način: 400 ml vrele vode prelijemo z dvema žlicama rastlinskih surovin. Po dveh do treh urah infuzijo filtriramo in pijemo toplo, vsakič se pred jemanjem rahlo segrejemo.
Homeopatija
Homeopatsko zdravljenje idiopatske epilepsije mora nadzorovati homeopatski zdravnik. Za zdravljenje te bolezni je dovolj sredstev: Belladonna
Belladonna (Belladonna) se uporablja za atonične napade, konvulzije, zdravilo pa je lahko učinkovito pri delni epilepsiji s slušnimi simptomi.
Bufo rana dobro lajša nočne napade, ni pomembno, ali se bolnik zbudi ali ne, in Cocculus indicus - napade, ki se pojavijo zjutraj, ko se bolnik zbudi.
Živo srebro (Mercurius), Laurocerasus (Laurocerasus) se uporablja za epileptične napade z atonično komponento in tonično-klonične napade.
Za zdravljenje epileptičnih sindromov se uporablja veliko drugih zdravil. Pri predpisovanju homeopatskih zdravil se ne upoštevajo le vodilni simptomi bolezni, temveč tudi konstitucijski tip bolnika, njegove navade, lastnosti značaja in preference.
Poleg tega vam lahko homeopatija pomaga hitro in učinkovito okrevati po zdravljenju z antikonvulzivi.
Operacija
Kirurgija je radikalno zdravljenje epilepsije. Izvaja se z imuniteto na terapijo z zdravili, pogostimi in hudimi žariščnimi napadi, ki nepopravljivo škodujejo zdravju pacientov in znatno otežujejo njihovo življenje v družbi. Pri idiopatski epilepsiji je operacija redka, ker se dobro odziva na konzervativno terapijo.
Kirurški posegi so zelo učinkoviti. Včasih se kirurško zdravljenje izvaja v zgodnjem otroštvu in se izogne kognitivnim motnjam.
Predoperativni pregled je zelo pomemben za ugotavljanje resnične farmakoodpornosti. Nato se čim natančneje določi lokacija epileptogenega žarišča in obseg operacije. Epileptogena območja možganske skorje se odstranijo ali onemogočijo z uporabo več zarez pri žariščni epilepsiji. Pri generalizirani epilepsiji se priporoča hemisferotomija - kirurški poseg, ki povzroči prekinitev patoloških impulzov, ki povzročajo epileptične napade med možganskimi poloblami.
V predelu klavikule je vstavljen tudi stimulator, ki deluje na vagusni živec in pomaga zmanjšati patološko aktivnost možganov in pogostost napadov. [24]
Preprečevanje
Skoraj nemogoče je preprečiti razvoj idiopatske epilepsije, vendar imajo celo ženske z epilepsijo 97% možnosti za zdravega otroka. Krepijo ga zdrav način življenja obeh staršev, varno noseča nosečnost, naravni porod.
Napoved
Velika večina primerov idiopatske epilepsije je benigna in ima dobro prognozo. Popolna terapevtska remisija je v povprečju dosežena pri več kot 80% bolnikov, čeprav nekatere oblike bolezni, zlasti tiste pri mladostnikih, zahtevajo dolgotrajno antiepileptično zdravljenje. Včasih je vseživljenjsko. [25] Sodobna zdravila pa se večinoma uporabljajo za obvladovanje napadov in bolnikom zagotavljajo normalno kakovost življenja.