Medicinski strokovnjak članka

Hematolog, onkohematolog

Nove publikacije

Indirektni bilirubin v krvi

Alexey Kryvenko , Medicinski urednik
Zadnji pregled: 06.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Referenčne vrednosti (norma) za vsebnost indirektnega bilirubina v krvnem serumu so 0,2-0,8 mg/dl oziroma 3,4-13,7 μmol/l.

Študija indirektnega bilirubina ima ključno vlogo pri diagnozi hemolitične anemije. Običajno je 75 % celotnega bilirubina v krvi indirektni (prosti) bilirubin in 25 % direktni (vezani) bilirubin.

Vsebnost indirektnega bilirubina se poveča pri hemolitični anemiji, perniciozni anemiji, neonatalni zlatenici, Gilbertovem, Crigler-Najjarjevem in Rotorjevem sindromu. Povečanje koncentracije indirektnega bilirubina pri hemolitični anemiji je posledica njegove intenzivne tvorbe kot posledice hemolize eritrocitov, jetra pa ne morejo tvoriti tako velike količine bilirubin glukuronidov. Pri zgoraj omenjenih sindromih je konjugacija indirektnega bilirubina z glukuronsko kislino motena.

Patogenetska klasifikacija zlatenice

Spodaj je patogenetska klasifikacija zlatenice, ki olajša ugotavljanje etiologije hiperbilirubinemije.

Predvsemposrednohiperbilirubinemija

I. Prekomerno nastajanje bilirubina.
- A. Hemoliza (intra- in ekstravaskularna).
- B. Neučinkovita eritropoeza.
II. Zmanjšan privzem bilirubina v jetrih.
- A. Dolgotrajno postenje.
- B. Sepsa.
III. Motena konjugacija bilirubina.
- A. Dedna insuficienca glukuronil transferaze
  - Gilbertov sindrom (blaga oblika pomanjkanja glukuronil transferaze).
  - Crigler-Najjarjev sindrom tipa II (zmerna pomanjkljivost glukuronil transferaze).
  - Crigler-Najjarjev sindrom tipa I (odsotnost aktivnosti glukuronil transferaze)
- B. Fiziološka zlatenica novorojenčkov (prehodna insuficienca glukuronil transferaze; povečana tvorba indirektnega bilirubina).
- B. Pridobljena insuficienca glukuronil transferaze.
  - Jemanje določenih zdravil (npr. kloramfenikol).
  - Zlatenica zaradi materinega mleka (zaviranje aktivnosti glukuronil transferaze s pregnandiolom in maščobnimi kislinami, ki jih vsebuje materino mleko).
  - Poškodba jetrnega parenhima (hepatitis, ciroza).

Predvsemnaravnosthiperbilirubinemija

I. Kršitev izločanja bilirubina v žolč.
- A. Dedne motnje.
  - Dubin-Johnsonov sindrom.
  - Rotorjev sindrom.
  - Benigna ponavljajoča se intrahepatična holestaza.
  - Holestaza nosečnosti.
- B. Pridobljene motnje.
  - Poškodba jetrnega parenhima (na primer pri virusnem ali z zdravili povzročenem hepatitisu, cirozi jeter).
  - Jemanje določenih zdravil (peroralni kontraceptivi, androgeni, klorpromazin).
  - Alkoholna bolezen jeter.
  - Sepsa.
  - Pooperativno obdobje.
  - Parenteralna prehrana.
  - Biliarna ciroza jeter (primarna ali sekundarna).
II. Obstrukcija ekstrahepatičnih žolčnih vodov.
- A. Obturacija.
  - Holedoholitiaza.
  - Malformacije žolčnih vodov (strikture, atrezije, ciste žolčnih vodov).
  - Helmintijaza (klonorhijaza in druge jetrne trematode, askariaza).
  - Maligne neoplazme (holangiokarcinom, karcinom Vaterjeve ampule).
  - Hemobilija (travma, tumorji).
  - Primarni sklerozirajoči holangitis.
- B. Stiskanje.
  - Maligne neoplazme (rak trebušne slinavke, limfomi, limfogranulomatoza, metastaze v bezgavkah jetrnih vrat).
  - Vnetje (pankreatitis).

trusted-source [ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]