Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Indirektni bilirubin v krvi
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Referenčne vrednosti (norma) posredne vsebnosti bilirubina v serumu so 0,2-0,8 mg / dl ali 3,4-13,7 μmol / l.
Študija indirektnega bilirubina ima ključno vlogo pri diagnozi hemolitične anemije. Običajno v krvi 75% celotnega bilirubina pade na delež posrednega (prostega) bilirubina in 25% na delež neposrednega (vezanega) bilirubina.
Vsebina posrednega bilirubina je v hemolitična anemija, perniciozna anemija, zlatenica novorojenčkih, Gilbert sindrom, Crigler-Najjar, Rotor povečala. Povečanje koncentracije posrednega bilirubina in hemolitične anemije zaradi intenzivnega nastajanja zaradi hemolize eritrocitov in jetra ne more oblikovati tako velike količine bilirubina glukoronidov. S temi sindroma se konvergira indirektni bilirubin z glukuronsko kislino.
Patogenetska razvrstitev zlatenice
Spodaj je patogenetska klasifikacija zlatenice, kar olajša ugotavljanje etiologije hiperbilirubinemije.
S pridom posredno hiperbilirubinemija
- I. Prekomerno tvorjenje bilirubina.
- A. Hemoliza (intra- in ekstravaskularna).
- B. Neučinkovita eritropoeza.
- II. Zmanjšan zaseg bilirubina v jetrih.
- A. Dolgotrajno post.
- B. Sepsis.
- III. Kršitev konjugacije bilirubina.
- A. Dedna insuficienca glukuroniltransferaze
- Gilbertov sindrom (blago insuficienco glukuroniltransferaze).
- Sindrom Kriegler-Nayyar tipa II (zmerna insuficienca glukuronil transferaze).
- Sindrom Krigler-Nayar tipa I (pomanjkanje aktivnosti glukuronil transferaze)
- B. Fiziološka zlatenica novorojenčkov (prehodna insuficienca glukuroniltransferaze, povečana produkcija posrednega bilirubina).
- B. Pridobljen pomanjkanje glukuronil transferaze.
- Sprejem nekaterih zdravil (npr. Kloramfenikol).
- Žolč z materinega mleka (zatiranje glukan-roniltransferazne aktivnosti s strani pregnanediola in maščobnih kislin v materinem mleku).
- Poraz jetrnega parenhima (hepatitis, ciroza).
- A. Dedna insuficienca glukuroniltransferaze
Predvsem neposredna hiperbilirubinemija
- I. Kršitev izločanja bilirubina v žolču.
- A. Dedne motnje.
- Dabin-Johnsonov sindrom.
- Rotorski sindrom.
- Benigna, ponavljajoča se intrahepatična holestaza.
- Holestaza nosečnic.
- B. Pridobljene kršitve.
- Poraz jetrnega parenhima (na primer z virusom ali zdravilom povzročenim hepatitisom, jetrno cirozo).
- Sprejem nekaterih zdravil (peroralni kontraceptivi, androgeni, klorpromazin).
- Alkoholna poškodba jeter.
- Sepsis
- Postoperativno obdobje.
- Parenteralna prehrana.
- Biliarna ciroza jeter (primarno ali sekundarno).
- A. Dedne motnje.
- II. Omejevanje ekstrahepatičnih žolčnih kanalov.
- A. Obturacija.
- Holedoholitiaz.
- Malformacije razvoja žolčnega trakta (strikture, atrezija, ciste žolčnega kanala).
- Helminthiases (klonorhijaza in druge jetrne trematode, ascariasis).
- Maligne neoplazme (holangiokarcinom, rak bradavice).
- Hemobiologija (travma, tumorji).
- Primarni sklerozirajoči holangitis.
- B. Stiskanje.
- Maligne neoplazme (rak trebušne slinavke, limfomi, limfogranulomatoza, metastaze do limfnih vozlov jetrnih vrat).
- Vnetje (pankreatitis).
- A. Obturacija.
[