Kaj povzroča kronični bronhitis?

Kajenje

Kajenje je najpomembnejši etiološki dejavnik kroničnega bronhitisa zaradi pomembnega širjenja kajenja tobaka med prebivalstvom in zaradi izrazitega agresivnega učinka na dihalni sistem in druge organe in sisteme.

Med moškimi, starejšimi od 10 let, je kajenje 35-80% (glede na različne podatke), med ženskami 10-20%. Kajenje je razširjeno med mladimi, zlasti med mladostniki.

Po sedmem svetovnem kongresu o kajenju in zdravju leta 1990 je kajenje povzročilo smrt 3 milijone ljudi.

Za tobačni dim odkrita preko 1900 komponente, ki so strupene, mutagene, kancerogen učinek (nikotin, "smola" sestoji iz policikličnih aromatskih ogljikovodikov s karcinogene učinke - benzpyrene, krezol, fenol, radioaktivne snovi - polonij, itd;. Ogljikov monoksid; dušikov oksid, uretan, vinilklorid, cianovodikova kislina, kadmij, formaldehid itd.).

Obstajajo naslednji negativni vidiki učinka kajenja na bronhopulmonalni sistem:

• nikotin medsebojno deluje z dušikovim oksidom, nastajajo se N-nitrozazamini, ki prispevajo k razvoju raka;
• uretan, benzpirin, vinil klorid - so rakotvorne snovi. Vseh snovi raziskali najbolj biotransformacija proces benzpyrene - Airway P450 se presnavlja z epoksi spojino, ki je izpostavljen nadaljnje spremembe, da se tvori in epoksi digidrodiola epoksiddiola; te snovi imajo tudi rakotvorni učinek;
• kadmij je težka kovina, ki povzroča hude poškodbe celic bronhopulmonalnega sistema;
• polonij-210 spodbuja razvoj raka; Trenutno se domneva, da je polonij adsorbiran v tobaku iz ozračja, njegova razpolovna doba presega 138 dni;
• funkcijo gibanega epitelija bronhijevega, mukocilijskega transporta, t.j. Močno zmanjšana drenažna funkcija bronhijev; po odvajanju 15 cigaret na dan je ciliarna epilialna ciliarna aktivnost popolnoma paralizirana; krvavitev mukočilnega očistka prispeva k nastanku okužbe v bronhialnem drevesu;
• pod vplivom komponent tobačnega dima se fagocitna funkcija nevtrofilcev in makrofagov zmanjša;
• kemične komponente tobačnega dima stimulirajo proteolitično aktivnost bronhialne vsebine v povezavi z zvišanjem vsebnosti nevtrofila v njem za 2-3 krat v primerjavi z normo. Nevtrofilne levkocite proizvajajo veliko količino proteolitičnega encima - nevtrofilnega elastaze, kar prispeva k uničenju elastičnih pljučnih vlaken, kar povzroča razvoj emfizemije. Poleg tega visoka proteolitična aktivnost bronhialne sluzi poškoduje navarjen epitel bronhijev;
• pod vplivom tobačnega dima pride do metaplazije celic cilirovanega epitelija in Clara celic (ne-ciliarnih epitelijskih celic), se spremenijo v skodelico sluznice. Metaplastične celice lahko postanejo predhodniki rakavih celic;
• kajenje vodi do zmanjšanja fagocitne funkcije alveolarnih makrofagov in nevtrofilcev, zmanjša aktivnost makrofagov antimikrobnih sistemov. Alveolarni makrofagi fagocitozira netopnih delcev tobačnega dima (kadmij, polonijem et al.), Njihova citoplazma pridobi značilne pesek barvila grudice bolj intenzivno obarvana rumeno. Takšne značilne morfološke spremembe alveolarnih makrofagov veljajo za biološke označevalce kadilca; zmanjšanje citotoksične aktivnosti alveolarnih makrofagov glede na tumorske celice zaradi inhibicije sinteze interferona in citokina proti trovanju;
• Kajenje moti sintezo in delovanje surfaktanta;
• zmanjša se zaščitna funkcija imunskega sistema (vključno z lokalnim bronhopulmonalnim imunskim sistemom); količina in funkcija T-limfocitov morilca, ki običajno ubijejo tumorske celice v obtoku in preprečujejo njihovo metastazo, so znatno zmanjšane. Zaradi teh sprememb se verjetnost razvoja bronhialnega karcinoma dramatično poveča. Trenutno obstaja dokaz o pojavu kadilcev protitelesa za nekatere sestavine tobačnega dima in tvorbe imunskih kompleksov, ki lahko povzroči supresijo imunskega odziva T in B-odvisne antigene, poškodovanje citotoksičnih limfocitov in naravne celice ubijalke;
• Znano je, da v alveolarnih makrofagih obstaja encim, ki pretvarja angiotenzin, ki pretvori angiotenzin I v angiotenzin II. Pod vplivom encima kajenje aktivnosti v alveolarnih makrofagov povečuje, kar vodi do povečanja sinteze angiotenzina II, ki imajo močan vazokonstrikcijskega učinek in prispeva k nastanku pljučne hipertenzije;
• nikotin spodbuja razvoj alergijskih reakcij. Tobačni dim se trenutno šteje za alergena, ki povzroča povečano sintezo imunoglobulina E, ki je odgovoren za razvoj atoničnih reakcij. V serumu kadilcev se poveča vsebnost IgE, kar je povezano s preobčutljivostjo na eksoallergene. Ugotovljeno je bilo, da je vsebnost histamina v kadilcih v obliki sputuma znatno povečana, kar je povezano s povečanjem števila mastocitov v epiteliju. Postopek degranulacije mastocitov med kajenjem znatno narašča, kar vodi k nastanku histamina in drugih mediatorjev alergije in vnetja ter povzroča razvoj bronhospazma.

Trenutno tudi ugotovljeno, da kajenje vodi do razvoja različnih bronhopulmonalnih bolezni: kronični bronhitis (vključno obstrukcijske), obliterantni bronhiolitis, pljučni emfizem, astma, pljučni rak in pljučni nenormalnosti pri otrocih.

Glede na epidemiološke študije značilnosti kroničnega bronhitisa prikazani na izkušnje kajenja 15-20 let, in z dolžino več kot 20-25 let kajenja pojavijo zapleti kroničnega obstruktivnega bronhitisa - pljučna srca in odpovedi dihanja. Pri kadilcih se kronični bronhitis pojavlja 2-5 krat pogosteje kot med nekadilci. Kajenje ima ogromen negativen vpliv na kardiovaskularni sistem. Vsaka dimljena cigareta skrajša življenjsko dobo osebe za 5,5 minut, povprečna pričakovana življenjska doba osebe, ki kadi, je 15 let krajša od nekadilcev.

Negativni učinek tobačnega dima se kaže ne le z aktivnim, ampak tudi z pasivnim kajenjem (tj. Ko je v dimni sobi in pasivno vdihavanje tobačnega dima).

Vdihavanje kontaminiranega zraka

Ugotovljeno je, da je incidenca kroničnega bronhitisa med ljudmi, ki živijo v regijah z visokim onesnaženostjo zraka, višja kot pri tistih, ki živijo na ekološko čistih območjih. To je posledica dejstva, da vdihavanje onesnaženega zraka, oseba vdihne različne onesnaževala - agresivne snovi drugačne narave in kemične strukture, kar povzroča draženje in poškodbe bronhopulmonalnega sistema. Onesnaževanje zraka običajno nastane zaradi vstopa v atmosfero odpadkov iz sodobne industrijske proizvodnje, produktov zgorevanja različnih goriv, "izpušnih" plinov.

Glavni kazalci onesnaženosti zraka so visoke koncentracije žveplovega dioksida in dušika (SO2, NO2) in dima v njih. Poleg tega lahko onesnažen zrak vsebuje ogljikovodike, dušikove okside, aldehide, nitrate in druga onesnaževala. Akutno masivno onesnaževanje zraka - smog - lahko povzroči hudo poslabšanje kroničnega bronhitisa. Smog je nastal kot posledica hitrega onesnaženja zraka s produkti zgorevanja goriv, v brezvarnem vremenu, ki se kopiči pod plastjo toplega zraka, ki se na nižjih mestih nahaja nad plastjo hladnega zraka. Dušikovi in žveplovi oksidi v zraku se kombinirajo z vodo in vodijo do nastajanja hlapov žveplove in dušikove kisline, katerih vdihavanje bistveno škoduje bronhopulmonalnemu sistemu.

Vpliv poklicnih nevarnosti

Profesionalne nevarnosti, ki povzročajo razvoj kroničnega bronhitisa, vključujejo:

• vpliv različnih vrst prahu (bombaž, moka, premog, cement, kremen, les itd.) - razviti tako imenovani "prah" bronhitis;
• učinek toksičnih hlapov in plinov (amoniak, klor, kisline, žveplov dioksid, ogljikov monoksid, fosgen, ozon, hlapi in plini, ki nastanejo pri plinskem in električnem varjenju);
• visoka ali, nasprotno, nizka temperatura zraka, osnutki in druge negativne mikroklime v proizvodnih obratih in trgovinah.

Podnebni dejavniki

Razvoj in poslabšanje kroničnega bronhitisa spodbuja vlažna in hladna klima. Obtežbe se ponavadi pojavijo jeseni, pozimi, zgodaj spomladi.

Okužba

Večina pulmonologov meni, da je infekcijski faktor sekundaren, da se je pridružil kasneje, ko so bili pod vplivom omenjenih etioloških dejavnikov že nastali pogoji za okužbo bronhialnega drevesa. Tako okužba prispeva k poslabšanju in vztrajnosti kroničnega bronhitisa in je veliko manj verjetno, da bi bila vzrok za njen razvoj.

Yu. B. Belousov et al. (1996), dobimo naslednje podatke o etiologiji in akutno poslabšanje kroničnega bronhitisa (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria ali Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Drugo - 3% primerov.

Po mnenju Yu Novikov (1995) so glavni patogeni z poslabšanjem kroničnega bronhitisa:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mikoplazma - 4,9%;
• Neobdelani patogen - 14% primerov

Iz danih podatkov je razvidno, da vodilno vlogo pri poslabšanju kroničnega bronhitisa igrajo pnevmokoki in hemofilični palici. Po 3. V. Bulatovi (1980) vzroki poslabšanja kroničnega bronhitisa so:

• monovirusna okužba - v 15%;
• mešana virusna okužba - 7%;
• mikoplazma v 35%;
• virusi + mikoplazma - v 13%;
• bakterije - v 30% primerov

Posledično je glavna vloga virusna ali mikoplazemska okužba. Z poslabšanjem gnojnega bronhitisa pomembno vlogo igrajo mikrobna združenja. Po virusnem bronhitisu se število kolonij hemofilne kolonije pri bronhialni sekreciji bolnikov drastično poveča.

Infekcijam s številko toksinov, ki škodijo ciliarnih epitel bronhijev. Na primer, hemofilusu proizvaja nizkomolekularne Peptidoglikani zavlačevanja nihanje poškodovana in lipooligosaharvdy spodbujanje luščenje ciliarnih epitelija. Streptococcus pneumoniae pnevmolizin razporeja da upočasni ciliarni vibracije povzroča celično nekrozo in ustvarja luknje v celično membrano. Pseudomonas aeruginosa proizvaja pyocyanin (L-gidroksifenazin), ki zavira ciliarni nihanja in povzroči smrt celic za proizvodnjo aktivne gidroksianinov ter ustvarja okvirjem lipide, uničuje celične membrane in povzroči smrt celice.

Odloženi akutni bronhitis

Nezdravljeni akutni in ponavljajoči se bronhitis lahko vodijo k nadaljnjemu razvoju kroničnega bronhitisa, zlasti pri osebah, ki so pred njo in v prisotnosti sodelujočih dejavnikov.

Genetski dejavniki, ustavna nagnjenost

Pri razvoju kroničnega bronhitisa pomembno vlogo igrajo dedni dejavniki in ustavna nagnjenost. Prispevajo k nastanku bolezni, kadar so izpostavljeni zgoraj omenjenim etiološkim dejavnikom, pa tudi v pogojih spremenjene alergijske reaktivnosti organizma. Zaradi tehtane dednosti pri kroničnem bronhitisu je tveganje za nastanek te bolezni pri potomcih (zlasti pri ženskah) znatno povečano, še posebej, če mati trpi zaradi kroničnega bronhitisa. Obstajajo poročila, da se kronični bronhitis pogosto razvije pri posameznikih, ki imajo haptoglobin tipa I, krvno skupino B (III), Rh-faktor.

Dejavniki, ki povzročajo razvoj kroničnega bronhitisa

Razvoj kroničnega bronhitisa predispozicija:

• kronični tonzilitis, rinitis, sinusitis, faringitis, kariozne zobe;
• kršitev nosnega dihanja katere koli narave (na primer prisotnost polipoze nosu itd.);
• stagnacija v pljučih katere koli geneze;
• zloraba alkohola (alkohol, vzet iz notranjosti, izločen iz bronhialne sluznice in ima škodljiv vpliv na njega);
• kronična ledvična odpoved (bronhialna sluznica, ki jo izločijo produkti presnove dušika, povzročajo škodo).