Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kronični frontitis - vzroki in patogeneza
Zadnji pregled: 06.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki kroničnega frontalnega sinusitisa
Povzročitelji bolezni so najpogosteje predstavniki kokne mikroflore, zlasti stafilokoki. V zadnjih letih so poročali o izolaciji in kakovosti povzročiteljev v povezavi s tremi oportunističnimi mikroorganizmi: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae in Maxarelae catharrhalis. Nekateri zdravniki s tega seznama ne izključujejo anaerobov in gliv.
Patogeneza kroničnega frontalnega sinusitisa
Pomembno vlogo pri nastanku vnetnega procesa igra anatomska zožitev čelne vdolbine, ki ustvarja predpogoje za blokado izhoda sinusa in razvoj bolezni. Ob prisotnosti obstrukcije v zadnjih delih nosne votline (adenoidi, hipertrofija zadnjih koncev spodnje in srednje nosne školjke) postane pretok zraka turbulenten in ob spremembi tlaka v nosni votlini poškoduje sluznico sinusa. To vodi do razvoja lokalnega distrofičnega procesa v obliki edema in mukoidnega otekanja, zlasti v nosni odprtini frontonazalnega kanala. Aerodinamika v sinusu se spremeni, kar ustvarja predpogoje za nastanek akutnega frontalnega sinusitisa in vzdrževanje kroničnega vnetja v sinusu.
Na možnost razvoja vnetnega procesa v čelnem sinusu vpliva veliko dejavnikov, najpomembnejši pa je stanje ustja frontonazalnega kanala, katerega normalna prehodnost zagotavlja ustrezno drenažo in prezračevanje njegovega lumna. Skozi njega v sinus prodirajo krvne žile, največje število vrčastih celic pa je skoncentriranih v predelu ust. Sluznica ustja čelnih sinusov najpogosteje občuti neželene učinke, ko je aerodinamika v nosni votlini motena zaradi najbližje lege sprednjim delom srednjega nosnega prehoda. Nasprotni površini sluznice ostiomeatalnega kompleksa prideta v tesen stik, gibanje cilij je popolnoma blokirano in transport izločka se ustavi. Vnetni proces v katerem koli od "ozkih mest" se zlahka razširi proti bližnjim paranazalnim sinusom, kar vodi do zoženja ali zaprtja njihovih anastomoz. Blokada nosne odprtine frontonazalnega kanala z edematozno sluznico ali lokalnim distrofičnim procesom (polipozo) vodi do stiskanja žil in prenehanja pretoka zraka v lumen sinusov. To vodi do hipoksije in destabilizacije izmenjave plinov v njem. Zmanjšanje parcialnega tlaka kisika samo po sebi zavira utripanje cilij in prenos sluzi. Zaradi venske kongestije, naraščajočega edema in odebelitve sluznice se poveča razdalja od arterijskih žil ustrezne plasti do epitelijskih celic, kar vodi do motene dostave kisika do njih. V hipoksičnih pogojih sluznica čelnega sinusa preide na aerobno glikolizo s kopičenjem premalo oksidiranih presnovnih produktov. Zaradi patološkega procesa se v izločku tvori kislo okolje, kar vodi do nadaljnje motnje mukociliarnega očistka. Posledično se razvije stagnacija izločka in premik kislinsko-baznega ravnovesja. Presnovna acidoza ohromi tudi delovanje lizocima. Vnetni proces se razvija v zaprti votlini, v atmosferi, revni s kisikom, kar zagotavlja ugodno rast anaerobov, z zatiranjem mikroflore, prilagojene v zgornjih dihalnih poteh, pa tudi zaradi uničenja imunoglobulina in proizvodnje proteolitičnih encimov.