Kronični obstruktivni bronhitis - Simptomi

Klinično sliko KOPB sestavljajo različne kombinacije več medsebojno povezanih patoloških sindromov.

Za KOPB je značilno počasno, postopno napredovanje bolezni, zato večina bolnikov poišče zdravniško pomoč pozno, v starosti 40–50 let, ko so že precej izraziti klinični znaki kroničnega vnetja prsnega koša in bronhoobstruktivnega sindroma v obliki kašlja, težav z dihanjem in zmanjšane tolerance za vsakodnevno telesno aktivnost.

Zaslišanje

Pri spraševanju je običajno mogoče ugotoviti, da se pojav teh simptomov pojavi po vsaj 15-20 letih kajenja cigaret in/ali bolj ali manj dolgotrajni izpostavljenosti ustreznim poklicnim nevarnostim. Pogosto bolnik opazi pogoste bronhopulmonalne okužbe ("prehladi", virusne okužbe, "akutni bronhitis" itd.), pa tudi kronične bolezni ORL organov ali poslabšano dednost.

V večini primerov je pomembno izvesti semikvantitativno oceno enega najpomembnejših dejavnikov tveganja za KOPB – kajenja. V ta namen je priporočljivo izračunati tako imenovani kadilski indeks. Za to se povprečno število pokajenih cigaret na dan pomnoži s številom mesecev v letu, torej z 12. Če indeks presega 160, potem kajenje pri tem bolniku velja za resen dejavnik tveganja za razvoj KOPB. Če indeks presega 200, je treba takega bolnika uvrstiti med "težke" kadilce.

Predlagane so bile tudi druge metode kvantitativne ocene kajenja. Na primer, za določitev skupnega števila tako imenovanih "škatličnih let" kajenja se povprečno število pokajenih cigaret na dan pomnoži s številom let, v katerih bolnik še naprej kadi, rezultat pa se deli z 20 (število cigaret v standardni škatlici). Če število "škatličnih let" doseže 10, se bolnik šteje za "absolutnega" kadilca. Če ta številka preseže 25 "škatličnih let", se bolnik uvrsti med "trde" kadilce.

Zelo pomembno je podrobno ugotoviti morebiten vpliv različnih neugodnih okoljskih dejavnikov in industrijskih nevarnosti na pacienta, zlasti dolgotrajnega bivanja na ekološko neugodnem območju, dela v nevarni industriji, stika s hlapnimi onesnaževalci itd.

Nenazadnje so nič manj pomembne informacije o pogostih "prehladnih" boleznih, predvsem o respiratornih virusnih okužbah, ki imajo močan škodljiv učinek na sluznico dihalnih poti in parenhim pljuč.

Pritožbe

Najzgodnejši simptom, ki se pojavi pri bolnikih s KOPB v mladosti, veliko preden poiščejo zdravniško pomoč, je kašelj z majhno količino sluzastega ali mukopurulentnega sputuma, ki se dolgo časa pojavlja le zjutraj ("kadilčev jutranji kašelj"). Tako kot pri bolnikih s kroničnim neobstruktivnim bronhitisom je kašelj pomemben mehanizem za čiščenje bronhijev od odvečnih bronhialnih izločkov, ki nastanejo zaradi pomanjkanja mukociliarnega transporta, kar se sprva kaže le ponoči. Neposredni vzrok kašlja je draženje refleksogenih con kašlja, ki se nahajajo na mestih delitve velikih bronhijev in v območju bifurkacije sapnika.

Sčasoma kašelj postane "navaden" in moti bolnika podnevi in še posebej ponoči, ko leži v postelji. Kašelj se običajno okrepi v hladnih in vlažnih letnih časih, ko se najpogosteje pojavljajo poslabšanja KOPB. Praviloma so takšna poslabšanja značilna po relativno redkih simptomih in se pojavljajo pri normalni ali rahlo povišani subfebrilni telesni temperaturi. Vendar pa bolniki že v tem obdobju opazijo težave z dihanjem, kratko sapo, pa tudi slabo počutje, splošno šibkost, hitro utrujenost mišic in zmanjšano zmogljivost. Kašelj se okrepi in postane bolj stalen. Izpljunek postane gnojen, njegova količina se poveča. Trajanje takšnih poslabšanj se podaljša in doseže 3-4 tedne, zlasti če se razvijejo v ozadju respiratornih virusnih okužb.

Poslabšanja kroničnega gnojnega bronhitisa so še posebej huda, zanje so značilne vročična telesna temperatura, huda zastrupitev in vnetni laboratoriji (levkocitoza, premik krvne slike v levo, povečana sedimentacija eritrocita, povečane ravni beljakovin akutne faze vnetja v krvi itd.).

Neposredni vzroki za poslabšanje kroničnega bronhitisa so hipotermija, virusne okužbe, množična izpostavljenost hlapnim dražilnim snovem (na primer prekomerno kajenje ali izpostavljenost industrijskim ali gospodinjskim onesnaževalcem), pa tudi hude sočasne bolezni, fizična utrujenost itd.

Drugi obvezni simptom, značilen za skoraj vse bolnike s KOPB, je kratka sapa, ki kaže na nastanek bronhoobstruktivnega sindroma in poškodbo dihalnih delov pljuč.

V večini primerov se pri bolnikih s KOPB pojavi zasoplost več let po pojavu bolezni, torej bistveno pozneje kot pojav kašlja z izmečkom. Pogosto bolniki začetne manifestacije obstruktivnega sindroma in respiratorne odpovedi zaznavajo le kot rahlo oteženo dihanje, dihalno udobje, ki se pojavi med telesnim naporom. Poleg tega se bolniki v tem obdobju morda ne pritožujejo samostojno nad zasoplostjo ali težavami z dihanjem, in le skrbna analiza vseh subjektivnih občutkov bolnika zdravniku omogoča, da prepozna začetne manifestacije respiratorne odpovedi.

V teh primerih lahko bolniki s KOPB opazijo progresivno zmanjšanje tolerance za vadbo, kar se kaže v intuitivnem zmanjšanju tempa hoje, potrebi po počitku, na primer pri hoji po stopnicah itd. Pogosto se pri izvajanju telesne dejavnosti, ki je bila za bolnika prej običajna, pojavi občutek hude mišične utrujenosti.

Sčasoma postane težko dihanje vse bolj očitno in bolniki sami posvečajo pozornost temu pomembnemu simptomu bolezni. Poleg tega postane kratka sapa glavna pritožba bolnika s KOPB. V napredovali fazi kratka sapa postane ekspiratorne narave, ki se stopnjuje s telesnim naporom in poslabšanjem kroničnega bronhitisa. Vdihavanje hladnega zraka in znižanje atmosferskega tlaka (velika nadmorska višina, leti z letali) prav tako povzročata povečano kratko sapo.

Končno se v hujših primerih bronhoobstruktivni sindrom kaže v napadih suhega, neproduktivnega kašlja, katerega diagnostični in prognostični pomen se bistveno razlikuje od kašlja, ki ga povzročata pomanjkanje mukociliarnega transporta in hipersekrecija sluzi. Napade pogosto spremlja kratkotrajno povečanje znakov obstruktivne respiratorne odpovedi - dispneja, cianoza, tahikardija, pa tudi otekanje jugularnih ven, kar je lahko povezano z manifestacijo zgodnjega ekspiratornega kolapsa majhnih bronhijev. Kot je znano, ta mehanizem bronhialne obstrukcije temelji na dveh glavnih razlogih:

1. Ko je gibanje zraka skozi majhne bronhije ovirano zaradi prisotnosti sputuma, edema sluznice ali bronhospazma med izdihom, se intrapulmonalni tlak močno poveča, kar vodi do dodatnega stiskanja majhnih bronhijev in še večjega povečanja njihove odpornosti na pretok zraka. Vloga tega mehanizma se poveča med napadi bolečega, neproduktivnega kašlja in pljučnega emfizema, ki jih spremlja izrazito zmanjšanje elastičnosti pljučnega tkiva.
2. Bernoullijev fenomen je drugi najpomembnejši mehanizem zgodnjega ekspiratornega kolapsa bronhijev med njihovim zoženjem. Vsota zračnega tlaka vzdolž vzdolžne osi in bočnega tlaka na bronhialne stene je konstantna vrednost. Pri normalnem lumnu bronhijev in relativno majhni linearni hitrosti pretoka zraka med izdihom je bočni zračni tlak na bronhialne stene dovolj velik, da prepreči njihov zgodnji kolaps.

Ko se bronhiji zožijo in med kašljanjem se linearna hitrost pretoka zraka poveča, bočni tlak pa se močno zmanjša, kar prispeva k zgodnjemu kolapsu majhnih dihalnih poti na samem začetku izdiha.

Najbolj značilen znak KOPB je torej zgodnji pojav kašlja z izmečkom, šele po nekaj letih pa se pojavi še dispneja med izdihom. Le v redkih primerih je lahko dispneja manifestni simptom bolezni, ki se pojavi sočasno s produktivnim kašljem. Ta značilnost razvoja kliničnih manifestacij KOPB je značilna za bolnike, ki so izpostavljeni sočasnemu intenzivnemu delovanju več dejavnikov tveganja, na primer zlonamernemu kajenju v kombinaciji z delom v nevarni industriji v ozračju hlapnih onesnaževal.

Fizični pregled

Med splošnim pregledom bolnikov s KOPB v začetnih fazah bolezni običajno ne ugotovimo pomembnih odstopanj od norme. Z nadaljnjim napredovanjem bolezni, nastankom bronhoobstruktivnega sindroma in hude respiratorne odpovedi se pri bolnikih s KOPB pojavi cianoza. Kot posledica arterijske hipoksemije, zmanjšanja oksihemoglobina in povečanja koncentracije reduciranega hemoglobina v krvi, ki priteka iz pljuč, cianoza običajno postane difuzna in ima značilen sivkast odtenek (difuzna siva cianoza). Bolj opazna je na obrazu in zgornji polovici telesa. Koža je na dotik topla, če pri bolnikih s kronično pljučno srčno boleznijo ni znakov srčne dekompenzacije. Ne smemo pozabiti, da ni neposredne povezave med stopnjo respiratorne odpovedi in resnostjo cianoze.

Ob sočasni bronhiektaziji ali kroničnem gnojnem bronhitisu je v nekaterih primerih ob pregledu mogoče odkriti nenavadno odebelitev končnih falang prstov v obliki bobnastih palčk in spremembo nohtov v obliki urnih očal (simptom "bobnastih palčk" in "urnih očal").

Končno lahko razvoj dekompenzirane kronične pljučne srčne bolezni in odpovedi desnega prekata spremlja pojav perifernega edema, pa tudi sprememba narave cianoze - postane mešana: na ozadju difuzne obarvanosti kože se razkrije intenzivnejša modrikavost ustnic, konic prstov itd. (akrocianoza).

Skoraj vsi bolniki s KOPB imajo pri pregledu emfizemsko znamenje na prsih. V tipičnih primerih opazimo naslednje:

• povečanje prečne in zlasti anteroposteriorne velikosti prsnega koša (v nekaterih primerih postane "sodčaste oblike");
• "kratek vrat" zaradi dejstva, da se zdi, kot da prsni koš zmrzne na višini vdiha;
• razširjen (več kot 90°) epigastrični kot;
• glajenje ali izbočenje supraklavikularnih jam;
• bolj horizontalna smer reber in povečanje medrebrnih prostorov;
• tesen prileg lopatic prsnemu košu itd.

Vokalni fremitus zaradi razvoja pljučnega emfizema je oslabljen, vendar je enak na simetričnih področjih prsnega koša.

Tolkala razkrivajo škatlast tolkalni zvok po celotni površini pljuč. Spodnji robovi pljuč so premaknjeni navzdol, zgornji pa navzgor. Dihalna ekskurzija spodnjega roba pljuč, ki je običajno 6-8 cm, je zmanjšana.

Med avskultacijo se najpogosteje sliši oslabljeno vezikularno dihanje, ki pridobi še posebej nizek ton (bombažno dihanje), kar je povezano tudi s prisotnostjo pljučnega emfizema. Oslabitev dihanja se praviloma enakomerno izraža na simetričnih področjih pljuč. Opažena je tudi podaljšana ekspiratorna faza zaradi prisotnosti bronhoobstruktivnega sindroma (običajno je razmerje med vdihom in izdihom 1:1,1 ali 1:1,2). V začetnih fazah razvoja KOPB, ko prevladujejo vnetne spremembe v bronhih in pljučni emfizem še ni tako izrazit, se nad pljučnimi polji sliši ostro dihanje.

Najbolj značilen avskultatorni znak kroničnega obstruktivnega bronhitisa je difuzno suho piskanje. Njihov ton je odvisen od kalibra bronhijev, v katerih se tvori. Visoko (visoko) suho piskanje kaže na znatno zoženje distalnih (majhnih) bronhijev zaradi prisotnosti velike količine viskoznega sputuma, edema sluznice ali spazma majhnih bronhijev. Piskanje se najbolje sliši med izdihom in se spreminja s kašljanjem (običajno izgine ali se zmanjša). Prisilno izdihavanje pa, nasprotno, vodi do povečanja ali pojava visokega suhega piskanja.

Nizko (basovsko) brenčanje in "brenčeče" suho piskanje kaže na prisotnost viskoznega sputuma v proksimalnih (velikih in srednjih) bronhih.

V nekaterih relativno redkih primerih imajo lahko bolniki s KOPB tudi vlažne, drobne in srednje velike mehurčkaste hripe, kar kaže na prisotnost tekočega sputuma v bronhih ali v cističnih formacijah, povezanih z bronhiji. V teh primerih gre najpogosteje za bronhiektazije.

Pomemben avskultatorni pojav pri bolnikih s kroničnim obstruktivnim bronhitisom in KOPB je oddaljeno avskultatorno piskanje. Običajno ima značaj dolgega, vlečečega se, večtonskega suhega piskanja, ki je običajno bolj izrazito pri izdihu.

Pri hudem sindromu bronhialne obstrukcije se oddaljeno piskanje pogosto sliši veliko bolje kot suho piskanje, ki ga zaznamo med avskultacijo prsnega koša.

Pri bolnikih s KOPB je vedno pomembno pravilno oceniti fizikalne podatke, pridobljene med pregledom srčno-žilnega sistema, ki lahko kažejo na prisotnost pljučne arterijske hipertenzije in pljučne srčne bolezni. Takšni znaki vključujejo povečan in difuzen srčni impulz ter epigastrično pulzacijo, kar kaže na prisotnost izrazite hipertrofije in dilatacije desnega prekata. V teh primerih lahko tolkala razkrijejo premik desne meje relativne srčne otožnosti (dilatacija desnega prekata in desnega preddvora) v desno, avskultacija pa lahko razkrije oslabitev prvega srčnega tona in mehak sistolični šum trikuspidalne regurgitacije, ki se običajno razvije z izrazito dilatacijo desnega prekata pri bolnikih z dekompenzirano pljučno srčno boleznijo. Šum se pogosto okrepi med globokim vdihom (simptom Rivero-Corvallo), saj se v tem obdobju dihalnega cikla poveča pretok krvi v desno srce in s tem tudi volumen krvi, ki se regurgitira v desni atrij.

V hujših primerih bolezni, ki jo spremlja razvoj pljučne arterijske hipertenzije in pljučne srčne bolezni, se pri bolnikih s KOPB lahko pojavi paradoksalni pulz – znižanje sistoličnega krvnega tlaka med mirnim globokim vdihom za več kot 10 mm Hg. Mehanizem tega pojava in njegov diagnostični pomen sta podrobno opisana v 13. poglavju prvega zvezka tega priročnika.

Treba je opozoriti, da se večina naštetih simptomov pojavi z razvojem izrazitih znakov pljučne srčne bolezni in kroničnega srčnega popuščanja. Občutljivost najbolj značilnega kliničnega znaka hipertrofije desnega prekata - povečanega srčnega impulza in epigastrične pulzacije - tudi v hujših primerih bolezni ne presega 50-60 %.

Najbolj značilni znaki bronhoobstruktivnega sindroma pri bolnikih s KOPB so:

• Zasoplost, predvsem ekspiratorne narave, ki se pojavi ali stopnjuje s fizičnim naporom in kašljanjem.
• Napadi suhega, neproduktivnega kašlja, pri katerih je za izkašljevanje majhne količine sputuma potrebno veliko število izkašljevalnih naporov, pri čemer se moč vsakega od njih opazno zmanjša.
• Podaljšanje faze izdiha med mirnim in še posebej prisilnim dihanjem.
• Prisotnost sekundarnega pljučnega emfizema.
• Razpršeno visokofrekvenčno suho piskanje v pljučih, slišno med mirnim ali prisilnim dihanjem, pa tudi oddaljeno piskanje.

Kronični obstruktivni bronhitis je torej počasi napredujoča bolezen s postopnim povečevanjem resnosti kliničnih simptomov in obveznim pojavljanjem v različnih fazah napredovanja bolezni:

• sindrom motenega mukociliarnega transporta (kašelj, sputum);
• bronhoobstruktivni sindrom;
• obstruktivna respiratorna odpoved, ki jo spremlja arterijska hipoksemija in nato hiperkapnija;
• pljučna arterijska hipertenzija;
• kompenzirana in dekompenzirana kronična pljučna srčna bolezen.

Možnost različnih kombinacij kliničnih manifestacij naštetih sindromov pojasnjuje raznolikost individualnega kliničnega poteka bolezni.

Praktičnega pomena so različne kombinacije znakov kroničnega bronhitisa in pljučnega emfizema, odvisno od tega, ali ločimo dve glavni klinični vrsti KOPB:

Emfizematozni tip (tip A, "dispneja", "roza pufer") je značilen po znatni prevladi morfoloških in funkcionalnih znakov pljučnega emfizema, medtem ko so simptomi kroničnega bronhitisa v bistvu izraženi v veliko manjši meri. Emfizematozni tip KOPB se pogosto razvije pri posameznikih z astenično postavo in zmanjšano telesno težo. Povečanje zračnosti pljuč zagotavlja mehanizem ventilov ("zračna past"): med vdihom zračni tok vstopi v alveole, na začetku ali sredi izdiha pa se majhne dihalne poti zaradi izdihovalnega kolapsa majhnih bronhijev zaprejo. Med izdihom se zato upor dihalnih poti proti pretoku zraka znatno poveča.

Prisotnost izrazitega, običajno panacinarnega, pljučnega emfizema in povečana elastičnost pljučnega tkiva, ki ne zagotavlja opaznega upora pri vdihavanju, povzroči znatno povečanje alveolarne ventilacije in minutnega respiratornega volumna. Zato je dihanje v mirovanju običajno redko in globoko (hipoventilacija je odsotna).

Tako se pri bolnikih z emfizemsko vrsto KOPB ohranja normalen vertikalni gradient prezračevanja in pretoka krvi v pljučih, zato v mirovanju ni pomembnih motenj v prezračevalno-perfuzijskih odnosih in s tem motenj v izmenjavi plinov, ohranja pa se tudi normalna plinska sestava krvi.

Vendar pa se difuzijska kapaciteta pljuč in rezervni volumen prezračevanja močno zmanjšata zaradi zmanjšanja skupne površine alveolarno-kapilarne membrane ter zmanjšanja kapilar in alveolov. V teh pogojih že najmanjša telesna aktivnost povzroči pospešitev pljučnega pretoka krvi, medtem ko se difuzijska kapaciteta pljuč in volumen prezračevanja ne povečata ustrezno. Posledično se PaO2 zmanjša, razvije se arterijska hipoksemija in pojavi se dispneja. Zato se pri bolnikih z emfizemsko vrsto KOPB dispneja dlje časa pojavlja le med telesno aktivnostjo.

Napredovanje bolezni in nadaljnje zmanjšanje difuzijske kapacitete pljuč spremlja pojav dispneje v mirovanju. Toda tudi v tej fazi bolezni ostaja jasna odvisnost resnosti dispneje od količine telesne aktivnosti.

V skladu s takšno dinamiko respiratornih motenj pri bolnikih z emfizemsko obliko KOPB se podrobna slika respiratorne odpovedi, pljučne arterijske hipertenzije in kronične pljučne bolezni srca oblikuje relativno pozno. Kašelj z majhnim izločanjem sputuma se pri teh bolnikih praviloma pojavi po pojavu dispneje. Po Mitchell RS se vsi simptomi KOPB razvijejo 5–10 let pozneje kot pri bronhitisni obliki KOPB.

Prisotnost kratke sape med fizičnim naporom, po kateri bolniki dolgo časa "napihnejo", napihnejo lica in intuitivno dosežejo povečanje intrapulmonalnega tlaka, kar nekoliko zmanjša pojav zgodnjega izdihovalnega kolapsa bronhijev, pa tudi dolgotrajna odsotnost cianoze in znakov pljučne srčne bolezni je bila podlaga za to, da bolnike z emfizemsko vrsto KOPB imenujemo "rožnati napihovalci".

Tip bronhitisa (tip B, "modri nadutost") na splošno ustreza zgoraj opisanim manifestacijam kroničnega obstruktivnega bronhitisa v kombinaciji s centroacinarnim pljučnim emfizemom. Pri tej varianti poteka KOPB se zaradi hipersekrecije sluzi, edema sluznice in bronhospazma znatno poveča upor tako pri izdihu kot pri vdihu, kar določa pojav splošne in alveolarne hipoventilacije predvsem v spodnjih delih pljuč, spremembo vertikalnega prezračevalnega gradienta in zgodnje motnje v ventilacijsko-perfuzijskih odnosih, kar vodi v pojav arterijske hipoksemije in dispneje. V kasnejših fazah bolezni se zaradi utrujenosti dihalnih mišic in povečanja funkcionalnega mrtvega prostora PaCO2 poveča in pojavi se hiperkapija.

Pri bolnikih z bronhitisno obliko KOPB se pljučna arterijska hipertenzija razvije prej kot pri emfizematozni vrsti in pojavijo se znaki dekompenzirane kronične pljučne srčne bolezni.

V pljučih so odkriti avskultatorni znaki bronhoobstruktivnega sindroma (suho piskanje, podaljšan izdih); pogosteje so opaženi cianoza, periferni edem in drugi znaki respiratorne odpovedi in kronične pljučne srčne bolezni, zato take bolnike včasih figurativno imenujemo "modrooki edematozni" (napihnjeni).

Opisani klinični varianti poteka bolezni v čisti obliki sta precej redki, zlasti emfizematozni tip KOPB. Zdravnik v praksi se pogosteje sreča z mešano varianto poteka bolezni.

Zapleti kroničnega obstruktivnega bronhitisa

Najpomembnejši zapleti kroničnega obstruktivnega bronhitisa vključujejo:

• pljučni emfizem;
• odpoved dihanja (kronična, akutna, akutna na ozadju kronične);
• bronhiektazija;
• sekundarna pljučna arterijska hipertenzija;
• pljučna srčna bolezen (kompenzirana in dekompenzirana).

Pozornost je treba nameniti visoki pogostosti akutne pljučnice pri bolnikih s kroničnim obstruktivnim bronhitisom. To je mogoče pojasniti z blokado bronhijev z viskoznim sputumom, moteno drenažno funkcijo in močnim zmanjšanjem delovanja lokalnega bronhopulmonalnega zaščitnega sistema. Akutna pljučnica, ki je lahko huda, pa posledično poslabša motnje bronhialne prehodnosti.

Izjemno hud zaplet kroničnega obstruktivnega bronhitisa je akutna respiratorna odpoved z razvojem akutne respiratorne acidoze. Razvoj akutne respiratorne odpovedi je pogosto posledica vpliva akutne virusne, mikoplazemske ali bakterijske okužbe, redkeje pljučne embolije, spontanega pnevmotoraksa, jatrogenih dejavnikov (zdravljenje z zaviralci beta; uspavala, pomirjevala, narkotiki, ki zavirajo dihalni center).

Eden od pogostih in prognostično neugodnih zapletov dolgotrajnega kroničnega obstruktivnega bronhitisa je kronična pljučna bolezen srca.

Potek in prognoza

Za potek KOPB je značilno stalno napredovanje bronhialne obstrukcije in respiratorne odpovedi. Če se pri zdravih nekadilcih, starejših od 35–40 let, FEV1 letno zmanjša za 25–30 ml, je stopnja zmanjšanja tega integralnega kazalnika pljučne ventilacije pri bolnikih s KOPB in kadilcih bistveno višja. Menijo, da je letno zmanjšanje FEV1 pri bolnikih s KOPB vsaj 50 ml.

Glavni dejavniki, ki določajo neugodno prognozo pri bolnikih s KOPB, so;

• starost nad 60 let;
• dolgoletna zgodovina kajenja in veliko število trenutno pokajenih cigaret;
• pogosta poslabšanja bolezni;
• nizke začetne vrednosti in stopnje upadanja FEV1;
• razvoj pljučne arterijske hipertenzije in kronične pljučne srčne bolezni;
• prisotnost hudih sočasnih bolezni;
• moški spol;
• nizek socialni status in splošna kulturna raven bolnikov s KOPB.

Najpogostejša vzroka smrti pri bolnikih s KOPB sta akutna respiratorna odpoved in kronično srčno popuščanje. Redkeje bolniki s KOPB umrejo zaradi hude pljučnice, pnevmotoraksa, srčnih aritmij in pljučne embolije.

Znano je, da približno 2/3 bolnikov s hudo KOPB umre v prvih 5 letih po pojavu znakov dekompenzacije krvnega obtoka na ozadju nastale kronične pljučne srčne bolezni. Po podatkih raziskav 7,3 % bolnikov s kompenzirano KOPB in 29 % bolnikov z dekompenzirano pljučno srčno boleznijo umre v 2 letih opazovanja.

Predpisovanje ustrezne terapije in izvajanje preventivnih ukrepov lahko zmanjša stopnjo naraščanja bronhialne obstrukcije in izboljša prognozo bolezni. Tako lahko že samo prenehanje kajenja po nekaj mesecih privede do opaznega zmanjšanja stopnje naraščanja bronhialne obstrukcije, zlasti če je ta v veliki meri posledica reverzibilne komponente obstrukcije, kar vodi do izboljšanja prognoze bolezni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]