Mediastinitis

Mediastinitis je vnetni proces v organih mediastinuma, ki pogosto vodi do stiskanja krvnih žil in živcev. V kliniki se vsi vnetni procesi, ki v klinični praksi najpogosteje povzročajo mediastinalni sindrom, vključno s travmatskimi poškodbami, razlagajo z izrazom "mediastinitis".

Odsotnost fascialnih pregrad, stalni volumetrični in prostorski premiki ohlapnega tkiva, ki jih povzroča pulziranje srca in krvnih žil, dihalni gibi in peristaltika požiralnika, ustvarjajo idealne pogoje za posplošitev vnetnega procesa.

Glede na anatomsko strukturo mediastinuma ločimo sprednji in zadnji mediastinitis, ki je lahko zgornji, srednji, spodnji in totalni. Glede na klinični potek ločimo akutni in kronični mediastinitis.

Aseptični (fibrozni) mediastinitis je izjemno redek, vnetje povzroča predvsem mikroflora (nespecifična ali specifična). Načini prodiranja mikroflore v mediastinum so različni: najpogosteje je vzrok travma požiralnika (kemične opekline, rupture, poškodbe divertikula itd.), sapnika in bronhijev.

Manj pogosto se širjenje pojavi vzdolž fascialnih listov iz vratu ali iz sosednjih tkiv (bifurkacijske bezgavke sapnika, iz plevralne votline, reber, prsnice). Odontogena okužba je izjemno redka.

Koda MKB-10

J85.3 Mediastinalni absces

Kaj povzroča mediastinitis?

Dva najpogostejša vzroka za mediastinitis sta ruptura požiralnika in mediana sternotomija.

Ruptura požiralnika je lahko zaplet ezofagoskopije, namestitve Sengstaken-Blakemorejeve cevi ali Minnesotske cevi (v primeru krvavitve iz krčnih žil požiralnika in želodca). Lahko se razvije tudi z bruhanjem (Boerhaavejev sindrom).

Mediana sternotomija je v približno 1 % primerov zapletena z mediastinitisom.

Kronični fibrotični mediastinitis se običajno razvije kot posledica tuberkuloze ali histoplazmoze, lahko pa se pojavi tudi pri sarkoidozi, silikozi ali glivičnih okužbah. Zanj je značilen intenziven fibrotični proces, ki vodi do stiskanja mediastinalnih struktur, kar lahko povzroči sindrom zgornje votle vene, stenozo sapnika ali obstrukcijo pljučnih arterij ali ven.

Vzrok primarnega posteriornega mediastinitisa je v 67–80 % primerov mehanska poškodba torakalnega požiralnika z instrumenti in tujki. Instrumentalne (iatrogene) poškodbe požiralnika se pojavijo med fibroezofagoskopijo, bužiranjem striktur požiralnika, kardiodilatacijo in vstavljanjem sonde. V 1–2 % primerov se posteriorni gnojni mediastinitis pojavi zaradi nekroze stene požiralnika zaradi kemičnih opeklin. Posebno mesto v etiologiji posteriornega gnojnega mediastinitisa zasedajo tako imenovane spontane rupture požiralnika (Boerhaavejev sindrom), ko zaradi bruhanja ali manjšega fizičnega napora pride do vzdolžne rupture leve stene požiralnika v supradiafragmalnem predelu. To obliko rupture požiralnika je težko diagnosticirati v zgodnji fazi. Mediastinitis je najhujši. Refluks želodčne vsebine v plevralno votlino hitro povzroči razvoj plevralnega empiema in sepse. Smrtnost doseže 60–90 %.

V kirurški praksi se najpogosteje odkrije sekundarni posteriorni mediastinitis - posledica širjenja gnojnega procesa iz celičnih prostorov vratu. Vzrok gnojnega vnetja v predelu vratu je kemična in mehanska poškodba žrela in vratnega požiralnika (poleg zgoraj opisanih instrumentalnih manipulacij lahko pride do ruptur žrela in vratnega požiralnika med poskusi endotrahealne intubacije).

Naslednje bolezni igrajo pomembno vlogo pri etiologiji sekundarnega posteriornega mediastinitisa:

• cervikalni adenoflegmon,
• odontogeni flegmon dna ustne votline in submandibularnih prostorov,
• tonzilogeni flegmon parafaringealnega prostora,
• retrofaringealni absces.

Širjenje naštetih gnojnih procesov se pojavi skozi žilne fascialne formacije tako v posteriornem mediastinumu (70-75%) kot v anteriornem (25-30%).

V zadnjih letih se je incidenca sekundarnega mediastinitisa odontogenega izvora povečala z 0,16 na 1,73 %, tonzilogenega izvora pa z 0,4 na 2,0 % vseh opažanj gnojnih lezij celičnih prostorov vratu.

Vodilna vloga pri razvoju sekundarnega posteriornega gnojnega mediastinitisa je v neklostridijskih anaerobih, ki naseljujejo dlesnične žepe, kripte tonzil in ustno votlino.

Primarni anteriorni mediastinitis se pojavi, ko se anteriorni mediastinum okuži po sternotomiji pri bolnikih po operaciji srca ali onkoloških boleznih in redkeje, ko pride do zaprte poškodbe prsnice zaradi gnojenja zlomov prsnega koša ali mediastinalnega hematoma.

Incidenca gnojnega mediastinitisa po transsternalnem dostopu do mediastinalnih organov ne presega 1 %, umrljivost pa se giblje od 10 do 47 %. Povzročitelji gnojnega procesa so grampozitivni koki (75–80 % primerov), Staphylococcus aureus ali Staphylococcus epidermidis.

Sekundarni anteriorni mediastinitis se razvije, ko se odontogeni, tonzilogeni flegmon vratu ali gnojenje mehkih tkiv sprednje prsne stene razširi na anteriorni mediastinum (najpogosteje skozi rano po sternotomiji). Predispozicijski dejavniki so nestabilnost prsnice z gnojenjem površinskih plasti rane. Pomembno vlogo igra kopičenje izcedka iz rane v anteriornem mediastinumu z neustrezno drenažo. Dejavniki tveganja za razvoj anteriornega mediastinitisa po operaciji srca:

• debelost,
• sladkorna bolezen,
• dolgotrajni kirurški posegi z umetnim krvnim obtokom,
• uporaba bilateralnega obvoda mamarne koronarne arterije (pri uporabi obeh intratorakalnih arterij prsnica izgubi več kot 90 % oskrbe s krvjo).

Kako se razvije mediastinitis?

Mediastinalno tkivo se v 4-6 urah po okužbi odzove z obsežnim edemom. To je treba uvrstiti med serozne mediastinitise. Edem, ki se širi na vrat, subglotični prostor, epiglotis in aritenoidni hrustanec, vodi v hripavost, oteženo dihanje in požiranje. To povzroča določene težave ne le med uvedbo nazogastrične sonde, temveč tudi med endotrahealno intubacijo. Edem mediastinalnega tkiva vodi do naraščajoče bolečine v interskapularnem predelu in za prsnico, pogostega plitkega dihanja in hipoksije. Edem tkiva, ki deluje na interoreceptorje aortnega loka in korenin pljuč, povzroča težave s pretokom krvi v desne dele srca, povečanje centralnega venskega tlaka, zmanjšanje udarnega volumna in pulznega tlaka ter tahikardijo. Na ozadju subfebrilne telesne temperature opazimo hiperlevkocitozo s premikom levkocitne formule v levo, kompenzirano presnovno acidozo. Vsebnost beljakovin, ogljikovih hidratov in elektrolitov v krvni plazmi se bistveno ne spremeni. Pri kokni mikroflori (anteriorni pooperativni mediastinitis), pri perforaciji požiralnika, ob prisotnosti brazgotinskih sprememb v mediastinalnem tkivu po predhodno prebolelem ezofagitisu po opeklinah lahko serozna vnetna faza traja več dni. Vendar pa se s širjenjem gnojnega procesa iz vratu na nespremenjeno tkivo zadnjega mediastinuma po 6-8 urah pojavijo morfološki znaki flegmonskega vnetja.

Stopnja razširjenosti gnojnega mediastinitisa in stopnja gnojne zastrupitve nista odvisni le od velikosti okvare v steni požiralnika, temveč tudi od velikosti tako imenovanega lažnega prehoda v mediastinumu, ki ga instrument naredi med jatrogeno poškodbo požiralnika.

• Glavne povezave endogene zastrupitve pri mediastinitisu:
• masiven pritok bakterijskih toksinov v kri in limfo neposredno iz gnojnega žarišča,
• vpliv mikrobnih endotoksinov in biološko aktivnih snovi, ki povzročajo ostre motnje v mikrocirkulaciji, na organe in tkiva,
• hude presnovne motnje, ki vodijo do funkcionalne odpovedi organov naravnega razstrupljanja (jeter, ledvic) in nato do PON.

Za gnojni mediastinitis v fazi generalizacije procesa je značilen razvoj dekompenzirane metabolne acidoze in zaviranje vseh povezav imunosti. ARDS in napredovanje dihalne odpovedi spremljajo hude kršitve centralne hemodinamike.

Po 3-4 dneh se gnojni proces razširi v plevralne votline in perikardialno votlino, zastrupitev doseže skrajno stopnjo. Tahikardija je nad 130 na minuto, pogosto se pojavijo motnje ritma. Število vdihov je 28-30 na minuto, hipertermija je 38,5-39 °C. Zavest je ohranjena, vendar je bolnik zaviran, stik z njim je otežen. Neugodni prognostični znaki:

• huda limfopenija (<5 %),
• ostra nihanja v kislinsko-baznem ravnovesju.

V ozadju oligurije in hipoproteinemije se poveča koncentracija kreatinina in sečnine. Brez zdravljenja smrt nastopi v naslednjih 24 urah.

Če se pri bolnikih pojavi generalizacijska faza (kot posledica drenaže gnojnega žarišča in antibakterijske terapije), se po 7-8 dneh pojavijo manifestacije sekundarnih žarišč gnojne okužbe:

• plevralni empiem,
• gnojni perikarditis,
• pljučni abscesi,
• subfrenični abscesi,
• septikopemija.

Običajno se pojavijo ezofagealno-trahealne, ezofagealno-bronhialne, mediastinoplevralne in mediastinopleurobronhialne fistule. Gnojno taljenje diafragme vodi do razvoja subdiafragmalnih abscesov in peritonitisa, želodčnih in črevesnih fistul, ki komunicirajo s plevralno votlino. Stalna hipertermija, intenzivna razgradnja beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov ob ozadju velikih izgub energije vodijo bolnike v PON in smrt v poznejši fazi.

Simptomi mediastinitisa

V vseh primerih se mediastinitis kaže polimorfno. Klinična slika je odvisna od osnovnega procesa in stopnje kompresije, obstajajo pa tudi splošne manifestacije, ki jih povzroča okluzija superiorne votle vene in brahiocefaličnih ven (sindrom superiorne votle vene): bolečina ali teža v prsih ali hrbtu, glavoboli, omotica, zasoplost, disfagija, odebelitev vratu (Stokesov ovratnik), hripavost, otekanje obraza, cianoza obraza, vratu in rok, zlasti pri upogibanju telesa, razširitev ven vratu in prsnega koša, zgornjih okončin, asimetrija prsnega koša, izboklina tkiva v supraklavikularni jami, bradikardija, krvavitve iz nosu, hemoptiza, ki se v vsakem primeru kažejo drugače.

Ko požiralnik poči, se bolezen začne akutno, s hudimi bolečinami v prsih in težko dihanjem, ki jih povzročata okužba in vnetje mediastinuma.

V primeru medialne sternotomije se mediastinitis običajno kaže kot pojav izcedka iz pooperativne rane ali sepse.

Akutni mediastinitis

Začne se nenadoma in hitro napreduje, s hitrim poslabšanjem stanja zaradi nastanka in napredovanja sindroma zastrupitve. Simptomatski kompleks lokalnih manifestacij je odvisen od lokalizacije in narave mediastinitisa, pa tudi od stopnje vključenosti mediastinalnih organov v proces: požiralnika, sapnika, vagusa, rekurentnega in frenčnega živca ter simpatičnega debla. Zato se lahko pojavijo polimorfne spremembe, ki se v vsakem primeru razvijejo individualno, kot so: disfagija, zadušitev, vztrajen kašelj, hripavost, aritmija, kolcanje, črevesna pareza, Bernard-Turnerjev sindrom itd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kronični mediastinitis

Proliferativni procesi v mediastinumu, ki jih povzroča specifična okužba, so lahko dolgo časa asimptomatski: v kasnejših fazah, na primer pri tuberkulozi, sifilisu - bolečina v boku, kašelj, zasoplost, šibkost, občutek stiskanja v prsih, težave pri požiranju. Pri fibroznem in proliferativnem mediastinitisu, mediastinalnih tumorjih se pojavijo znaki stiskanja zgornje votle vene: otekanje obraza, otekanje roke, cianoza in razširitev ven v prsih.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Klasifikacija mediastinitisa

Sapnik in perikard ločujeta sprednji in zadnji mediastinum. Poleg tega se zgornji in spodnji mediastinum razlikujeta glede na konvencionalno vodoravno ravnino, narisano na ravni bifurkacije sapnika. Ta konvencionalna delitev je pomembna za razumevanje poti okužbe. Glede na lokalizacijo vnetja mediastinalnega tkiva ločimo naslednje:

• sprednji zgornji del,
• spredaj spodaj,
• zadnji zgornji del,
• spodnji zadnji del,
• popolna sprednja stran,
• totalni posteriorni mediastinitis.

Sočasna poškodba sprednjega in zadnjega mediastinuma je redka, saj taki bolniki umrejo pred razvojem te oblike mediastinitisa zaradi septičnega šoka in zastrupitve.

S kliničnega vidika ločimo naslednje faze razvoja mediastinitisa:

• serozni (infiltrativni), ki se lahko z intenzivnim protivnetnim zdravljenjem razvije v obratni smeri,
• gnojni, ki se pojavlja v obliki flegmona ali abscesa mediastinuma.

Najpogostejša oblika mediastinitisa je mediastinalni flegmon, stopnja umrljivosti je 25-45 %, pri anaerobni flori pa stopnja umrljivosti doseže 68-80 %. Mediastinalni absces velja za ugodno obliko mediastinitisa, katerega stopnja umrljivosti ne presega 15-18 %.

Glede na lokacijo primarnega vira okužbe ločimo primarni (s primarno okužbo mediastinalnega tkiva) in sekundarni mediastinitis (s širjenjem vnetnega procesa iz drugih anatomskih področij).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnoza mediastinitisa

Eden od pomembnih razlogov za visoko stopnjo umrljivosti pri mediastinitisu je težava njegove zgodnje diagnoze, zlasti pri sekundarnem mediastinitisu, ko se širjenje gnojnega procesa v mediastinum pojavi na ozadju glavnega gnojnega žarišča zunaj mediastinuma, katerega klinični znaki prikrivajo manifestacije mediastinitisa.

Instrumentalni pregledni kompleks za mediastinitis je zapleten. Začne se s splošnim rentgenskim slikanjem prsnega koša v vsaj dveh projekcijah. V primeru perforacije požiralnika se razkrijejo: prisotnost zraka v mediastinumu, zatemnitev v zadnjem mediastinumu v stranski projekciji in "simpatični" piopnevmotoraks.

Prisotnost votline z vodoravno gladino tekočine je značilna za mediastinalni absces, prisotnost več majhnih plinskih lucenc na ozadju zgoščene in razširjene mediastinalne sence pa kaže na mediastinalni flegmon. Mediastinalni emfizem je še posebej obsežen v primerih ruptur požiralnika med fibroezofagoskopijo z vpihovanjem zraka v lumen požiralnika. V takih primerih se okuženi emfizem hitro razširi na mehka tkiva vratu, obraza in prsne stene.

Med radiografskim pregledom bolnikov z rupturami požiralnika lahko dodatne informacije o konfiguraciji, dolžini lažnega prehoda v mediastinumu in razmerju med defektom stene požiralnika in gnojnim žariščem pridobimo z uporabo kontrastne študije požiralnika s suspenzijo barijevega sulfata.

Zmogljivosti ultrazvoka pri diagnosticiranju mediastinitisa so močno omejene zaradi pregleda mediastinuma s kostnimi strukturami (prsnica, hrbtenica). Pogosto prisoten subkutani emfizem vratu in prsne stene prav tako otežuje diagnozo.

Nato se izvede EFGS. Če ta ne pokaže perforacije, se kompleks dopolni s kontrastom, rentgenskim slikanjem požiralnika in mediastinografijo. Slikanje z magnetno resonanco zagotavlja visok diagnostični učinek. Isti kompleks se izvaja tudi pri kroničnem mediastinitisu, vendar dopolnjen z mediastinoskopijo, bronhoskopijo, torakoskopijo, pri fibroznem mediastinitisu pa s kavografijo.

Diagnoza mediastinitisa pri rupturi požiralnika običajno temelji na analizi kliničnih manifestacij bolezni; potrditev diagnoze se izvede z rentgenskim slikanjem prsnega koša ali CT prsnega koša, ko se v mediastinumu odkrijejo zračni mehurčki.

Diagnoza mediastinitisa po mediani sternotomiji temelji na odkritju okužene tekočine med sternal punkcijo mediastinuma.

Diagnoza kroničnega fibrozirajočega mediastinitisa temelji na odkritju povečanih mediastinalnih bezgavk na CT ali rentgenskem slikanju prsnega koša.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Zdravljenje mediastinitisa

Antibakterijska terapija

Prisotnost gnojnega mediastinitisa je absolutna indikacija za predpisovanje antibakterijske terapije. V primeru celovite klinične slike pri predhodno neoperiranih bolnikih s poznim sprejemom je priporočljivo začeti antibakterijsko terapijo že med pripravo na operacijo.

Glede na naravo mikroflore, hitro napredovanje gnojnega vnetja in povečanje zastrupitve na ozadju zatiranja glavnih povezav imunskega sistema je metoda izbire deeskalacijska intravenska terapija s karbapenemi 7-10 dni.

Takšna terapija zajema celoten spekter ne le možnih patogenov in obstoječe bolnišnične flore, temveč tudi nove dele mikroorganizmov, ki nenehno vstopajo v lezijo, kar opazimo na primer, ko je nemogoče zašiti rupturo torakalnega požiralnika. V teh primerih mikrobiološka preiskava gnojnega eksudata ne zagotavlja dragocenih referenčnih podatkov za predpisovanje zdravil ožjega spektra.

Hkrati pa v primeru zašite rupture požiralnika, v primeru odontogene, tonzilogene okužbe, določanje občutljivosti izolirane mikroflore na antibiotike v nekaterih primerih omogoča učinkovito uporabo cenejših zdravil (cefalosporini IV. generacije, fluorokinoloni) v kombinaciji z metronidazolom. Ta kombinacija je učinkovita tudi pri kokni flori, značilni za pooperativni anteriorni mediastinitis. Detoksikacijska terapija.

Izvajajo se po znanih načelih kompleksnega zdravljenja akutnih gnojnih bolezni; ni opaziti posebnosti v obsegu in metodah zdravljenja.

Zdravljenje mediastinitisa zaradi rupture požiralnika se izvaja s parenteralnim dajanjem antibiotikov, ki delujejo proti mikroflori ustne votline in prebavil, na primer klindamicina (v odmerku 450 mg intravensko vsakih 6 ur) v kombinaciji s ceftriaksonom (2 g enkrat na dan vsaj 2 tedna). Mnogi bolniki potrebujejo nujno revizijo mediastinuma s primarnim šivanjem rupture požiralnika in drenažo plevralne votline in mediastinuma.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Kirurško zdravljenje

Vodilna vloga pri zdravljenju gnojnega mediastinitisa pripada kirurški metodi, ki zagotavlja popolno drenažo gnojnega žarišča. Vse obstoječe pristope k mediastinum je treba razdeliti v dve skupini:

• transplevralni,
• ekstraplevralno.

Transplevralni dostop do zadnjega mediastinuma je indiciran za načrtovani poseg na poškodovanem torakalnem požiralniku (šivanje defekta, resekcija požiralnika). Starejša in senilna starost, hude sočasne bolezni, nestabilna hemodinamika znatno povečajo tveganje za transplevralni poseg. Poleg tega pri tem dostopu neizogibno pride do dodatne okužbe plevralne votline.

Ekstraplevralni pristopi do zadnjega mediastinuma (od zgoraj s transcervikalno mediastinotomijo, od spodaj s transperitonealno mediastomo) in do sprednjega mediastinuma (od zgoraj s transcervikalno mediastinotomijo, od spodaj s subksifoidno mediastinotomijo) zagotavljajo ustrezno drenažo gnojnih žarišč, pod pogojem, da se v pooperativnem obdobju uporablja aktivna drenažna metoda - izpiranje gnojnega žarišča z antiseptičnimi raztopinami z aspiracijo vsebine v vakuumskem načinu v sistemu približno 10-40 cm vode.

Pri bolnikih z osteomielitisom prsnice in reber ter anteriornim gnojnim mediastinitisom, ki se je razvil po sternotomiji, se za drenažo uporabi transsternalni dostop. Nato se v tkivu prsne stene naredi obsežen defekt z mišičnim tkivom na žilnem pedikulu ali pramenu velikega omentuma.

Poleg ustrezne drenaže gnojnega žarišča je pri bolnikih z mediastinitisom zaradi perforacije požiralnika treba rešiti dva pomembna problema:

• zagotoviti prekinitev stalnega pretoka okužene in agresivne vsebine v mediastinum (slina, želodčni sok, žolč),
• omogočajo dolgotrajno enteralno prehrano.

Zaustavitev pretoka okužene vsebine v zadnji mediastinum skozi defekt v žrelu, vratni hrbtenici in zgornjem torakalnem požiralniku se doseže bodisi s šivanjem defekta, kar je v pogojih že razvitega mediastinitisa nezanesljivo, bodisi z namestitvijo dodatne drenažne cevi s koncem na ravni perforacijske luknje, ki ob zagotavljanju zanesljive stalne aspiracije preprečuje pretok vsebine ustne votline in požiralnika v mediastinum.

Zaustavitev refluksa želodčne vsebine v mediastinum skozi defekt v spodnjem torakalnem delu požiralnika se zagotovi tudi s šivanjem defekta skozi diafragmalni pristop in prekrivanjem linije šiva z dnom želodca (Nissenova fundoplikacija). Če visoke perforacije aboralno na cev, ki odvaja gnojno žarišče, ni mogoče prišiti, se ustvari Nissenova fundoplikacijska manšeta. Prisotnost takšne manšete preprečuje refluks želodčne vsebine v požiralnik, omogoča, da se požiralnik za dolgo časa izključi iz prehoda hrane, za enteralno prehrano pa se lahko uporabi gastrostomija. Običajno se uporablja Kaderjeva gastrostomija.

Pri bolnikih z odontogenim mediastinitisom zaradi trizmusa in pri bolnikih z mediastinitisom zaradi rupture vratnega in zgornjega torakalnega požiralnika se enteralna prehrana izvaja preko nazogastrične sonde.

Bolniki s tonzilogenim ali anteriornim mediastinitisom po sternotomiji praviloma nimajo težav z naravno prehrano.

Pooperativno zdravljenje

Splošni pristop k zdravljenju mediastinitisa je lahko uspešen, če je bilo zdravljenje od samega začetka maksimalno intenzivno – kot pri sepsi. V takih primerih se posamezne komponente kompleksnega zdravljenja postopoma ukinjajo in izgubljajo pomen, ko se klinični, laboratorijski in instrumentalni podatki pregledov normalizirajo.

Kompleksno intenzivno zdravljenje mediastinitisa:

• lokalni vpliv na žarišče gnojne okužbe,
• antibakterijska terapija,
• imunokorektivna terapija,
• razstrupljevalna terapija,
• obnavljanje energijskih zalog telesa.

Lokalno zdravljenje vključuje neprekinjeno izpiranje gnojnega žarišča v mediastinumu z antiseptično raztopino ob hkratni uporabi aspiracije z vakuumom približno 10-40 cm H2O.

Bistveni pogoj za uspeh te metode je tesnjenje votline v mediastinumu (za vzdrževanje vakuuma) in stalno spremljanje pravilnega delovanja celotnega sistema. Pod vplivom aspiracije se gnoj in produkti razpadanja tkiva čim hitreje evakuirajo iz mediastinuma, absorpcija toksinov iz mesta gnojnega vnetja pa se močno upočasni. Posledično se votlina splošči in zmanjša.

Ko se votlina zruši in se spremeni v kanal okoli drenažnih naprav (to lahko enostavno preverimo tako, da drenažne napolnimo z vodotopnim kontrastnim sredstvom in nato naredimo rentgensko sliko), se drenažne napravnice postopoma zategnejo in sčasoma odstranijo, za nekaj dni pa jih nadomestijo z gumijastimi drenažnimi napravkami.

Pri lokalnem zdravljenju odprtih ran prsnice po operaciji srca se pojavijo določene težave, zlasti ob nestabilnosti prsnice in reber. Obloge s sanacijo gnojnega žarišča je treba izvajati skoraj vsak dan, hkrati pa zagotoviti popolno lajšanje bolečin. Zaradi možnega razvoja resnih zapletov za izpiranje rane ni mogoče uporabiti hladnih antiseptičnih raztopin in 3% raztopine vodikovega peroksida. Dolge izrastke gnojnih votlin, ki potekajo vzdolž prsnice, običajno dodatno dreniramo z mehkimi drenažnimi cevmi.

Odprta metoda lokalnega zdravljenja ima veliko pomanjkljivosti. Glavna so velike, težko nadomestljive izgube rane.

Zdravljenje mediastinitisa po mediani sternotomiji vključuje nujno kirurško drenažo, zdravljenje kirurške rane in uporabo parenteralnih antibiotikov širokega spektra. Smrtnost v tem stanju se po nekaterih študijah približuje 50 %.

Če se kot posledica tuberkuloze razvije mediastinitis, je predpisano ustrezno protituberkulozno zdravljenje. Če je zdravljenje neučinkovito, se lahko namestijo žilni stenti, da se omeji stiskanje nekaterih osrednjih žil.