Mikoplazmoza (okužba z mikoplazmo): vzroki in patogeneza

Mycoplasma - bakterije razred Mollicutes: povzročitelj dihalnega mikoplazmozo - Mycoplasma vrste pneumoniae rodu Mycoplasma. Odsotnost celične stene povzroči nekatere lastnosti mikoplazem, vključno z izrazito polimorfizma (okrogle, ovalne ali filamentozni oblike) in odpornosti na beta-laktamske antibiotike. Mikroplazme ali večkrat binarno cepitvijo posledica delitve desinhronizacijo celic in replikacije DNA, da se tvori podolgovato laskov, mitselopodobnyh oblike vsebujejo multipla genom ponovili in nato ločimo v kokoidne (osnovno) telesa. Velikost genoma (najmanjši pri prokariontih) določa omejene zmogljivosti biosinteze in, posledično, odvisnost mikoplazme iz gostiteljske celice, kot tudi visoke zahteve o medijih hranil za kultiviranje. Gojenje mikoplazme je možno v tkivni kulturi.

Mikoplazme so v naravi razširjene (izolirane so od ljudi, živali, ptic, insektov, rastlin, zemlje in vode).

Za mikoplazme je značilna tesna povezava z membrano evkariontskih celic. Terminalske strukture mikroorganizmov vsebujejo beljakovine p1 in p30, ki verjetno igrajo vlogo pri mobilnosti mikoplazme in njihove pritrditve na površino celic makroorganizma. Morda obstoj mikoplazme znotraj celice, ki jim omogoča, da se izognejo učinkom številnih zaščitnih mehanizmov gostiteljskega organizma. Mehanizem poškodb celic makroorganizma je večplasten (zlasti M. Pneumoniae proizvaja hemolizin in ima možnost gemadsorpcije).

Mikroplazme so nestabilne v okolju: v sestavku aerosola na pogoje v prostoru vzdržuje viabilnost do 30 minut, z delovanjem ultravijoličnih žarkov, dezinfekcijska sredstva, ki so občutljivi na spremembe v osmotskega tlaka in drugih dejavnikov ubitih.

Epidemiologija mikoplazmoze (mikoplazmalna okužba)

Vir agenta - bolnih ljudi s simptomatsko ali asimptomatsko okužbo M. Pneumoniae (se lahko sprosti iz žrela sluz v roku 8 tednov ali več od začetka bolezni, tudi v prisotnosti protiteles in antimikoplazmaticheskih kljub učinkovito protimikrobno zdravljenje). Mogoč je prehodni nosilec M. Pneumoniae.

Mehanizem prenosa je aspiracija, ki jo izvajajo predvsem kapljice v zraku. Za prenos patogena je potreben precej tesen in dolgotrajen stik.

Občutljivost na okužbo je najvišja pri otrocih, starih od 5 do 14 let, pri odraslih pa je najbolj prizadeta starostna skupina tistih, mlajših od 30-35 let.

Trajanje postinfekcijske imunosti je odvisno od intenzivnosti in oblike infekcijskega procesa. Po preneseni mikoplazmalni pljučnici se tvori izrazita celična in humoralna imuniteta v trajanju 5-10 let.

Okužba z M. Pljučnico je vseprisotna, vendar se največje število primerov kaže v mestih. Za dihalne mikoplazmoze, ne pa tudi znakov: hitro širjenje epidemije, značilno za dihalne virusne okužbe. Za prenos patogena je potreben precej tesen in dolgotrajen stik, zato je dihalna mikoplazmoza še posebej pogosta v zaprtih kolektivih (vojska, študent itd.); v novo nastalih vojaških kolektivih povzroča M. Pneumoniae do 20-40% pljučnice. V ozadju sporadične obolevnosti se v velikih mestih in zaprtih skupinah redno pojavljajo izbruhi respiratorne mikoplazmoze, ki trajajo do 3 do 5 mesecev ali več.

Tipični sekundarni primeri okužbe z M. Pneumoniae v družinskih žariščih (bolan je osnovni šoli); se razvijejo v 75% primerov. Medtem ko stopnja prenosa doseže 84% pri otrocih in 41% pri odraslih.

Sporadična incidenca okužbe z M. Pneumoniae je opazna skozi celo leto z nekaj povečanjem jesensko-zimskega in pomladnega obdobja: izbruhi dihalne mioplasmoze se pogosteje pojavljajo jeseni.

Za okužbo z M. Pneumoniae je značilno občasno povečanje incidence bolezni z intervalom od 3 do 5 let.

Specifična profilaksa mikoplazmoze ni bila razvita.

Nespecifično preprečevanje dihalne mikoplazmoze je podobno preprečevanju drugih ARI (ločevanje, mokro čiščenje, prezračevanje prostorov).

Patogeneza mikoplazmoze (mikoplazmalna okužba)

M. Pneumoniae pade na površino sluznice dihalnega trakta. Prodira skozi mucociliary barrier in je s pomočjo terminalnih struktur trdno pritrjena na membrano epitelijskih celic. Vključuje se dele membrane vzbujanja v celično membrano; tesni medmembranski kontakt ne izključuje prodiranja vsebine mikoplazme v celico. Morda intracelularna parazitizacija mikoplazme. Poškodbe epitelijskih celic z uporabo celičnih metabolitov mikoplazem in celične membrane steroli, kot tudi zaradi delovanja metabolitov mikoplazme: vodikovega peroksida (hemolitična faktor M, pneumoniae) in superoksid ostanki. Ena od manifestacij poraznih celic cilirovanega epitelija je disfunkcija cilij do ciliostaze. Kar vodi do krvavitve mukocilijskega prevoza. Pljučnica z M. Pneumoniae, pogosto intersticijska (infiltracijo in debeljenje sten mezhalveolyarnyh, nastajanje jim histiocitnih limfoidne in plazemske celice, izguba alveolarne epitelija). Pojavijo se peribronchialne bezgavke.

V patogenezi mikoplazmoze se pri imunopatoloških reakcijah pripisuje velik pomen, ki verjetno povzroča veliko zunajpljučnih manifestov mikoplazmoze.

Za dihalne mikoplazmoze je oblikovanje hladnih aglutininov zelo značilno. Predpostavlja se, da M. Pneumoniae antigena vpliva rdečih krvničk I, zaradi česar je imunogen (v drugi različici je možno njihova epitop afiniteto), kar ima za posledico, komplementa proizvaja Kholodov IgM protiteles na eritrocitne antigeni I.

M. Pneumoniae povzroča poliklonalno aktivacijo B- in T-limfocitov. Pri okuženih je raven celotnega IgM seruma znatno povečana.

M. Pneumoniae inducira specifični imunski odziv, skupaj s proizvodnjo sekretornih IgA in cirkulirajočih IgG protiteles.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],