Mikoplazmoza (mikoplazemska okužba) - Vzroki in patogeneza

Mikoplazme so bakterije razreda Mollicutes: povzročitelj respiratorne mikoplazmoze je mikoplazma vrste Pneumoniae iz rodu Mycoplasma . Odsotnost celične stene določa številne lastnosti mikoplazem, vključno z izrazitim polimorfizmom (okrogle, ovalne, nitaste oblike) in odpornostjo na beta-laktamske antibiotike. Mikoplazme se razmnožujejo z binarno delitvijo ali pa se zaradi desinhronizacije celične delitve in replikacije DNK podaljšujejo z nastankom nitastih, micelnih oblik, ki vsebujejo večkrat repliciran genom in se nato delijo v kokoidna (elementarna) telesa. Velikost genoma (najmanjša med prokarioti) določa omejene možnosti biosinteze in posledično odvisnost mikoplazem od gostiteljske celice, pa tudi visoke zahteve po hranilnih medijih za gojenje. Gojenje mikoplazem je možno v tkivni kulturi.

Mikoplazme so v naravi zelo razširjene (izolirajo jih pri ljudeh, živalih, pticah, žuželkah, rastlinah, tleh in vodi).

Za mikoplazme je značilna tesna povezava z membrano evkariontskih celic. Terminalne strukture mikroorganizmov vsebujejo proteina p1 in p30, ki verjetno igrata vlogo pri mobilnosti mikoplazem in njihovi pritrditvi na površino celic makroorganizma. Mikoplazme lahko obstajajo znotraj celice, kar jim omogoča, da se izognejo učinkom številnih zaščitnih mehanizmov gostiteljskega organizma. Mehanizem poškodbe celic makroorganizma je večplasten (zlasti M. pneumoniae proizvaja hemolizin in ima sposobnost hemadsorpcije).

Mikoplazme so v okolju nestabilne: v aerosolih v zaprtih prostorih ostanejo sposobne preživetja do 30 minut, umrejo pod vplivom ultravijoličnih žarkov, razkužil, so občutljive na spremembe osmotskega tlaka in druge dejavnike.

Epidemiologija mikoplazmoze (okužbe z mikoplazmo)

Vir povzročitelja je bolna oseba z manifestno ali asimptomatsko obliko okužbe z M. pneumoniae (lahko se izolira iz faringealne sluzi 8 tednov ali več od začetka bolezni, tudi ob prisotnosti protiteles proti mikoplazmi in kljub učinkovitemu protimikrobnemu zdravljenju). Možno je prehodno nosilstvo M. pneumoniae.

Mehanizem prenosa je aspiracijski, poteka predvsem po kapljicah v zraku. Za prenos povzročitelja je potreben dokaj tesen in dolgotrajen stik.

Največja dovzetnost za okužbo je pri otrocih, starih od 5 do 14 let; med odraslimi je najbolj prizadeta starostna skupina tisti, mlajši od 30 do 35 let.

Trajanje postinfekcijske imunosti je odvisno od intenzivnosti in oblike infekcijskega procesa. Po mikoplazemski pljučnici se oblikuje izrazita celična in humoralna imunost, ki traja 5-10 let.

Okužba z M. pneumoniae je zelo razširjena, vendar je največje število primerov opaženo v mestih. Za respiratorno mikoplazmozo ni značilno: hitro epidemično širjenje, značilno za respiratorne virusne okužbe. Prenos povzročitelja zahteva dokaj tesen in dolgotrajen stik, zato je respiratorna mikoplazmoza še posebej pogosta v zaprtih skupinah (vojaške, študentske itd.); v novo nastalih vojaških skupinah do 20–40 % pljučnic povzroča M. pneumoniae. Na ozadju sporadične obolevnosti se v velikih mestih in zaprtih skupinah občasno opazijo izbruhi respiratorne mikoplazmoze, ki trajajo do 3–5 mesecev ali več.

Sekundarni primeri okužbe z M. pneumoniae v družinskih žariščih so značilni (sprva zboli šoloobvezen otrok); razvijejo se v 75 % primerov, stopnja prenosa pa doseže 84 % pri otrocih in 41 % pri odraslih.

Sporadična incidenca okužbe z M. pneumoniae se pojavlja skozi vse leto, z nekaj povečanja v jesensko-zimskem in spomladanskem obdobju: izbruhi respiratorne mikoplazmoze se pogosteje pojavljajo jeseni.

Za okužbo z M. pneumoniae je značilno periodično povečanje obolevnosti v intervalih 3-5 let.

Specifično preprečevanje mikoplazmoze ni bilo razvito.

Nespecifično preprečevanje respiratorne mikoplazmoze je podobno preprečevanju drugih akutnih okužb dihal (ločevanje, mokro čiščenje, prezračevanje prostorov).

Patogeneza mikoplazmoze (okužbe z mikoplazmozo)

M. pneumoniae prodre na površino sluznic dihalnih poti. Prodre skozi mukociliarno pregrado in se s pomočjo terminalnih struktur trdno pritrdi na membrano epitelijskih celic. Deli membrane patogena so vgrajeni v celično membrano; tesen medmembranski stik ne izključuje prodiranja vsebine mikoplazme v celico. Možen je znotrajcelični parazitizem mikoplazem. Poškodba epitelijskih celic zaradi uporabe celičnih metabolitov in sterolov celične membrane s strani mikoplazm, pa tudi zaradi delovanja metabolitov mikoplazem: vodikovega peroksida (hemolitični faktor M, pneumoniae) in superoksidnih radikalov. Ena od manifestacij poškodbe celic ciliarnega epitelija je disfunkcija cilij do ciliostaze, kar vodi do motenj mukociliarnega transporta. Pljučnica, ki jo povzroča M. pneumoniae, je pogosto intersticijska (infiltracija in odebelitev interalveolarnih sept, pojav limfoidnih histiocitnih in plazemskih celic v njih, poškodba alveolarnega epitelija). Pride do povečanja peribronhialnih bezgavk.

Pri patogenezi mikoplazmoze je velik pomen pripisan imunopatološkim reakcijam, ki verjetno določajo številne zunajpljučne manifestacije mikoplazmoze.

Za respiratorno mikoplazmozo je značilno nastajanje hladnih aglutininov. Domneva se, da M. pneumoniae vpliva na eritrocitni antigen I, zaradi česar je imunogen (po drugi različici njihova epitopska povezanost ni izključena), zaradi česar nastanejo komplement-vezujoča hladna protitelesa IgM proti eritrocitnemu antigenu I.

M. pneumoniae povzroča poliklonsko aktivacijo limfocitov B in T. Okuženi posamezniki kažejo znatno povečanje skupnih ravni serumskega IgM.

M. pneumoniae povzroči specifičen imunski odziv, ki ga spremlja tvorba sekretornih protiteles IgA in IgG v krvnem obtoku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]