MRI kosti in kostnega mozga pri osteoartritisu

Kortikalna plast in trabekule kosti vsebujejo malo protonov vodika in veliko kalcija, kar močno zmanjšuje TR in zato ne proizvaja nobenega specifičnega MP signala. Na MP-tomogramih imajo sliko krivulj brez signala, tj. Temne črte. Ustvarjajo silhueto srednje intenzivnih in visoko intenzivnih tkiv, ki jih opisujejo, kot so kostni mozeg in maščobno tkivo.

Patologija kosti zaradi osteoartritis, vključuje nastanek osteofitov, subkondralno kostno sklerozo, nastanek subhondralnih cist in otekanje kostnega mozga. MRI zaradi svojih multiplanarnih tomografskih zmožnosti je bolj občutljiva kot rentgenska ali računalniška tomografija za vizualizacijo večine teh vrst sprememb. Osteofite so prav tako bolje prikazane z MRI kot z običajno radiografijo - še posebej osrednje osteofite, ki jih je še posebej težko odkriti radiološko. Razlogi za nastanek osrednjih osteofitov so nekoliko drugačni od regionalnih in imajo zato drugačen pomen. Pri MRI je dobro zaznana tudi kostna skleroza in ima nizko intenziteto signala v vseh pulznih sekvencah zaradi kalcifikacije in fibroze. MRI lahko zazna tudi vnetje entezije in periostitisa. MRI z visoko ločljivostjo je tudi glavna MP tehnologija za proučevanje trabekularne mikroarhitekture. To je lahko koristno za spremljanje trabekularnih sprememb v subhondralni kosti, da se ugotovi njihov pomen v razvoju in napredovanju osteoartritisa.

MRI je edinstvena priložnost, da dobite sliko kostnega mozga in je običajno zelo občutljiva, čeprav ne zelo specifična, tehnologija za odkrivanje osteonekroze, osteomielitisa, primarne infiltracije in poškodb, zlasti kontuzije kosti in zlomov brez premestitve. Znaki teh bolezni na radiografijah se ne odkrijejo, dokler niso prizadeti kortikalni in / ali trabekularni deli kosti. V vsakem od teh primerov se poveča vsebnost proste vode, ki ima obliko signala nizke intenzivnosti na T1-VI in signal visoke intenzivnosti na T2-VI, ki kaže visok kontrast z normalno kostno maščobo, ki ima signal visoke intenzivnosti na T1-VI in nizek signal na T2 -Vie. Izjema je T2-VI FSE (hitri spin echo), v katerem imajo slike maščobe in vode signal visoke intenzivnosti in potrebujejo zatiranje maščobe, da bi dobili kontrast med temi komponentami. Sekvence GE, vsaj z veliko poljsko jakostjo, so večinoma neobčutljive na patologijo kostnega mozga, ker magnetni učinki ugasnejo s kostmi. Edem subhondralnega kostnega mozga je pogosto viden v sklepih s progresivnim osteoartritisom. Običajno se ta območja lokalnega edema kostnega mozga pri osteoartrozi razvijejo v krajih izgube sklepnega hrustanca ali hondromalacije. Histološko so ta območja značilna fibrovaskularna infiltracija. Lahko so posledica mehanske poškodbe subhondralne kosti, ki jo povzroči sprememba točk dotika sklepov na mestih, kjer je biomehansko šibka hrustanca in / ali izguba stabilnosti sklepa, ali pa lahko pride do uhajanja sinovialne tekočine skozi poškodbo izpostavljene subkondralne kosti. Včasih je epifizni edem kostnega mozga viden na določeni oddaljenosti od sklepne površine ali entezije. Še vedno ni jasno, v kakšnem obsegu in razširjenosti te spremembe kostnega mozga prispevajo k pojavu lokalne bolečine in šibkosti sklepov in ko so predhodniki napredovanja bolezni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

MRI sinovialne membrane in sinovialne tekočine

Normalna sinovialna membrana je na splošno preveč tanka za slikanje s konvencionalnimi MRI sekvencami in jo je težko razlikovati od sosednje sklepne tekočine ali hrustanca. V večini primerov pri osteoartritisu lahko pride do rahlega povečanja simonitorskega odziva na zdravljenje pri bolnikih z osteoartritisom ali za preučevanje normalnega fiziološkega delovanja sinovialne tekočine v sklepu in vivo, ta tehnika je zelo uporabna.

MP signal nehemoragične sinovialne tekočine ima nizko intenzivnost na T1-uteženih slikah in visoko na T2 uteženih slikah zaradi prisotnosti proste vode. Hemoragična sinovialna tekočina lahko vsebuje methemoglobin, ki ima kratek T1 in daje signal visoke intenzivnosti na T1-VI in / ali deoksihemoglobin, ki ima obliko signala nizke intenzivnosti na T2-VI. Pri kronični rekurentni hemartrozi se hemosiderin deponira v sinovialni membrani, kar daje signalu nizke intenzivnosti T1 in T2-VI. V poplitealnih cistah se pogosto pojavijo krvavitve, ki se nahajajo med gastrocnemius in soleus mišicami na zadnji strani noge. Odtok sinovialne tekočine iz poškodovane pekovske ciste je lahko podoben obliki peresa, če ga povečajo kontrastna sredstva, ki vsebujejo gadolinij. Ko se injicira intravensko CA, se nahaja vzdolž površine fascije med mišicami zadnje strani sklepne kapsule kolenskega sklepa.

Vnetna, edematozna sinovialna membrana ima običajno počasno T2, ki odraža visoko vsebnost intersticijske tekočine (ima visoko intenzivnost MP signala na T2-VI). Na T1-VI ima zadebelitev sinovialnega tkiva MR signal z nizko ali srednje intenzivnostjo. Vendar pa je odebeljeno sinovialno tkivo težko razlikovati od bližnje sinovialne tekočine ali hrustanca. Odlaganje hemosiderina ali kronične fibroze lahko zmanjša intenzivnost signala hiperplastičnega sinovialnega tkiva na slikah z dolgim TE (T2-VI) in včasih celo na slikah s kratkim TE (T1-VI; slikami, ki so utežene v protonski gostoti; v vseh sekvencah GE).

Kot je bilo že omenjeno, vesoljsko plovilo deluje paramagnetno na sosednje protonske vode, kar povzroči njihovo hitrejšo relaksacijo T1. Tkiva, ki vsebujejo vodo in vsebujejo vesoljsko plovilo (ki vsebuje Gd kelat), kažejo povečanje intenzivnosti signala pri T1-VI v sorazmerju s koncentracijo akumuliranega vesoljskega plovila v tkivu. Ko se daje intravensko, se CA hitro porazdeli preko hipervaskulariziranih tkiv, kot je vneto sinovialno membrano. Kompleks gadolinijevega kelata ima relativno majhne molekule, ki se hitro razširjajo navznoter tudi skozi normalne kapilare in kot pomanjkljivost sčasoma v sinovialno tekočino v bližini. Takoj po bolusni injekciji vesoljskega plovila se sinovialna membrana sklepa lahko vidi ločeno od drugih struktur, saj se intenzivno ojača. Kontrastno slikanje visoke jakosti sinovialne membrane in sosednjega maščobnega tkiva se lahko poveča z metodo zatiranja maščobe. Hitrost, s katero se pojavi kontrastna okrepitev sinovialne membrane, je odvisna od številnih dejavnikov, vključno s: hitrostjo pretoka krvi v sinoviji, prostornino hiperplastičnega sinovialnega tkiva in označuje aktivnost procesa.

Poleg tega določanje števila in porazdelitve vnetne sinovialne membrane in tekočine v sklepih pri artritisu (in osteoartrozi) zagotavlja priložnost za ugotavljanje resnosti sinovitisa s spremljanjem stopnje sinovialne okrepitve s Kd, ki vsebuje Gd, v obdobju opazovanja bolnika. Visoka stopnja sinovialne izboljšave in hitro doseganje največjega povečanja po bolusni injekciji CA pripadata aktivnemu vnetju ali hiperplaziji, medtem ko počasnejši dobitek ustreza kronični fibrozi sinovialne membrane. Čeprav je težko nadzorovati subtilne razlike v farmakokinetiki CA, ki vsebuje Gd med MRI raziskavami v različnih obdobjih bolezni istega bolnika, lahko hitrost in vrh sinovialnega pomnoževanja služita kot merilo za predpisovanje ali ukinitev ustrezne protivnetne terapije. Visoke stopnje teh parametrov so značilne za histološko aktivni sinovitis.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]