Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Nekateri vidiki razvoja infekcijskih zapletov pri artroplastiki
Zadnji pregled: 07.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Operacija zamenjave kolka je prevzela vodilno mesto pri kirurškem zdravljenju hudih oblik patologije kolčnega sklepa. Ta operacija odpravi ali znatno zmanjša bolečino, obnovi gibanje sklepa, zagotovi oporo okončini, izboljša hojo in posledično znatno izboljša kakovost življenja bolnika. Ni pa skrivnost, da ima lahko vsako kirurško zdravljenje tudi številne zaplete, eden od njih je okužba. Glede na literaturo ima lahko ortopedski center, ki izvaja velike operacije zamenjave sklepov in opravi vsaj 100 operacij na leto, v prvem letu stopnjo infekcijskih zapletov 17 %, ta stopnja se v drugem letu zmanjša za 5 %, v tretjem letu za 3 % in lahko v povprečju znaša 4 %.
Problem infekcijskih zapletov pri endoprotetiki velikih sklepov postaja vsak dan bolj pereč, kljub aktivni uporabi antibiotične profilakse in sodobnih metod kirurške antisepse. To je posledica naraščajočega števila ustanov, ki izvajajo artroplastiko, težav pri prepoznavanju povzročitelja, kompleksnosti zdravljenja in resnosti posledic. Vse to na koncu vodi do poslabšanja rezultatov posega, povečanja stroškov in podaljšanja trajanja pooperativne rehabilitacije bolnikov.
Težavo povzroča tudi splošno stanje, zlasti starejšega bolnika, pri katerem se telo zelo težko bori proti okužbi. Imunosupresivno stanje povzroča inducirana sekundarna imunska pomanjkljivost po zelo travmatičnem dolgotrajnem kirurškem posegu in vnos produktov uničenja tkiva v kri, pa tudi starostne značilnosti imunskega sistema pri starejših bolnikih.
Povečanje števila artroplastik skupaj z visokim rehabilitacijskim potencialom spremlja povečanje primerov globoke okužbe na področju kirurškega posega, ki po podatkih domačih in tujih avtorjev znaša od 0,3 % do 1 % pri primarnem posegu in do 40 % ali več pri revizijskem posegu. Zdravljenje takšnih infekcijskih zapletov je dolgotrajen proces, ki zahteva uporabo dragih zdravil in materialov. Nekoč je veljalo za absolutno nesprejemljivo vstaviti endoprotezo na območje, ki ga je prizadela okužba. Vendar pa je razvoj razumevanja patofiziologije okužbe, povezane z vsadki, ter napredek v kirurški tehniki omogočil uspešno endoprotetiko tudi v teh pogojih.
Večina kirurgov se strinja, da sta odstranitev komponent endoproteze in skrbna kirurška obdelava rane pomembna začetna faza zdravljenja bolnika. Vendar pa še vedno ni soglasja o metodah, ki lahko obnovijo funkcionalno stanje sklepa brez bolečin in z minimalnim tveganjem za ponovitev okužbe.
Faze nastajanja biofilma
1. faza. Reverzibilna pritrditev na površino. Najpogosteje mikroorganizmi obstajajo kot prosto plavajoče mase ali posamezne (npr. planktonske) kolonije. Vendar pa se v normalnih pogojih večina mikroorganizmov nagiba k pritrditvi na površino in na koncu tvori biofilm.
2. faza. Trajna adhezija na površino. Ko se bakterije množijo, se trdneje oprimejo površine, diferencirajo in izmenjujejo gene, kar zagotavlja njihovo preživetje.
3. korak: Nastanek zaščitne matrice/biofilma, ki preprečuje nastanek sluzi. Ko se bakterije trdno pritrdijo, začnejo tvoriti eksopolisaharid, ki obdaja matrico, znano kot zunajcelična polimerna snov. To je EPS matrica. Majhne kolonije bakterij nato tvorijo začetni biofilm. Sestava EPS matrice se razlikuje glede na specifične prisotne mikroorganizme, vendar običajno vključuje polisaharide, beljakovine, glikolipide in bakterijsko DNK. Različne beljakovine in encimi pomagajo, da se biofilm trdneje oprime rane. Popolnoma oblikovane (zrele) biofilme nenehno izločajo planktonske bakterije, mikrokolonije in fragmente, ki se lahko razpršijo in oprimejo drugih delov rane ali drugih površin rane ter tvorijo nove kolonije biofilma.
Kako hitro nastane biofilm?
Eksperimentalne laboratorijske študije so pokazale, da planktonske bakterije, kot so stafilokoki, streptokoki, psevdomonas in E. coli, običajno:
- pridružite se drug drugemu v nekaj minutah;
- v 2-4 urah tvorijo trdno pritrjene mikrokolonije;
- proizvajajo zunajcelične polisaharide in postanejo bistveno bolj tolerantni na biocide, kot so antibiotiki, antiseptiki in razkužila, v 6–12 urah;
- sodelujejo v polnopravnih kolonijah biofilma, ki so zelo odporne na biocide in izgubijo planktonske bakterije v 2–4 dneh, odvisno od vrste bakterij in pogojev rasti;
- hitro okrevajo po mehanskem uničenju in v 24 urah ponovno tvorijo zrel biofilm. Ta dejstva kažejo, da lahko več zaporednih čiščenj ran zagotovi kratko obdobje, na primer manj kot 24 ur, v katerem je protimikrobno zdravljenje najučinkovitejše tako proti planktonskim mikroorganizmom kot proti patogenim celicam znotraj biofilma v rani.
Ali lahko vidite mikrobni biofilm?
Biofilmi so mikroskopske strukture. Vendar pa v nekaterih primerih, če jim pustimo, da dalj časa nenadzorovano rastejo, postanejo tako gosti, da jih je mogoče videti s prostim očesom. Na primer, zobne obloge se lahko kopičijo in postanejo jasno vidne v enem dnevu. Nekatere bakterije v fenotipu proizvajajo pigmente, ki lahko olajšajo vizualno zaznavanje celotnega biofilma. Na primer, P. aeruginosa, ki je v fenotipu biofilma, proizvaja zeleni molekularni piocianin v sistemu "quorum sensing". Toda tudi v tem primeru zeleno obarvanje rane ne kaže vedno na prisotnost biofilma, ki ga tvori Pseudomonas sp.
[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]
Ali se v krastah lahko najdejo biofilmi?
Krasta je opisana kot debela, rumena, relativno temna plast rane, medtem ko so biofilmi v ranah videti bolj želatinasti in svetlejši. Vendar pa lahko obstaja povezava med biofilmi in krasto. Biofilmi spodbujajo vnetje, kar poveča prepustnost žil, nastanek eksudata v rani in nastanek fibrinske kraste. Zato lahko prisotnost kraste kaže na prisotnost biofilma v rani. Vendar pa je treba takšno povezavo med krasto in biofilmom pri kroničnih ranah podrobneje preučiti.
Trenutno je najzanesljivejša metoda za potrditev prisotnosti mikrobnega biofilma specializirana mikroskopija, kot je konfokalna laserska vrstična mikroskopija.
Klasifikacija
Uporaba učinkovite klasifikacije je pomembna za izbiro racionalne metode zdravljenja in primerjavo njenih rezultatov. Kljub raznolikosti predlaganih klasifikacijskih sistemov ni enotnega mednarodno sprejetega sistema za postavitev diagnoze in nadaljnje zdravljenje paraendoprotetične okužbe, tj. zdravljenje infekcijskih zapletov po endoprotetiki ni standardizirano.
Najpogostejša klasifikacija globoke okužbe po totalni endoprotezi kolka je po MB Coventryju (1975) - RH Fitzgeraldu (1977). Glavno merilo za klasifikacijo je čas manifestacije okužbe (časovni interval med operacijo in prvo manifestacijo infekcijskega procesa). Na podlagi tega merila so avtorji predlagali tri glavne klinične tipe globoke okužbe. Leta 1996 so DT Tsukayama in sodelavci to klasifikacijo dopolnili s tipom IV, ki je opredeljen kot pozitivna intraoperativna kultura. Ta vrsta paraendoprotetične okužbe pomeni asimptomatsko bakterijsko kolonizacijo površine endoproteze, ki se kaže v obliki pozitivnih intraoperativnih kultur dveh ali več vzorcev z izolacijo istega patogena. Pozitivne kulture 2-5 intraoperativnih vzorcev. Glede na vrsto okužbe so avtorji priporočili določeno strategijo zdravljenja.
Klasifikacija globoke okužbe po totalni endoprotezi kolka (Coventry-Fitzgerald-Tsukayama)
- Akutna pooperativna okužba - v prvem mesecu
- Pozna kronična okužba - od enega meseca naprej
- Akutna hematogena okužba - do enega leta
- Pozitivna intraoperativna kultura - po enem letu ali več
Tako se pri okužbi tipa I šteje revizija z nekrektomijo, zamenjavo polietilenske obloge in ohranitvijo preostalih komponent endoproteze za upravičeno. Pri okužbi tipa II je med revizijo z obvezno nekrektomijo potrebna odstranitev endoproteze, pri bolnikih s paraendoprotetsko okužbo tipa III pa je možen poskus ohranitve endoproteze. Po drugi strani pa je lahko pri diagnozi pozitivne intraoperativne kulture zdravljenje konzervativno - supresivna parenteralna antibiotična terapija šest tednov.
Značilnosti patogeneze paraendoprotetične okužbe.
Paraendoprotetična okužba je poseben primer okužbe, povezane z vsadki, in je ne glede na poti prodiranja patogena, čas razvoja in resnost kliničnih manifestacij specifična za endoprotetiko. V tem primeru imajo vodilno vlogo pri razvoju infekcijskega procesa mikroorganizmi, njihova sposobnost kolonizacije biogenih in abiogenih površin.
Mikroorganizmi lahko obstajajo v več fenotipskih stanjih: adherentno - biofilmska oblika bakterij (biofilm), prostoživeče - planktonska oblika (v raztopini v suspendiranem stanju), latentno - spore. Osnova patogenosti mikrobov, ki povzročajo paraendoprotetične okužbe, je njihova sposobnost tvorbe posebnih biofilmov (biofilmov) na površinah vsadkov. Razumevanje tega dejstva je izjemno pomembno za določitev racionalne taktike zdravljenja.
Bakterijska kolonizacija vsadka se lahko doseže z dvema alternativnima mehanizmoma. Z neposredno nespecifično interakcijo med bakterijo in umetno površino, ki ni prekrita z gostiteljskimi beljakovinami zaradi sil elektrostatičnega polja, sil površinske napetosti, Vander-Wilsovih sil, hidrofobnosti in vodikovih vezi (prvi mehanizem). Dokazano je, da obstaja selektivna adhezija mikrobov na vsadek, odvisno od materiala, iz katerega je izdelan. Adhezija sevov St. epidermidis se bolje pojavi na polimernih delih endoproteze, sevi St. aureus pa na kovinskih.
Pri drugem mehanizmu je material, iz katerega je izdelan vsadek, prevlečen z "gostiteljskimi" beljakovinami, ki delujejo kot receptorji in ligandi, ki vežejo tujek in mikroorganizem skupaj. Treba je opozoriti, da vsi vsadki doživijo tako imenovane fiziološke spremembe, zaradi katerih je vsadek skoraj v trenutku prevlečen s plazemskimi beljakovinami, predvsem z albuminom.
Kako biofilmi vplivajo na proces celjenja ran?
Med sproščanjem rane iz biofilma slednji spodbudi kronični vnetni odziv. Ta reakcija povzroči pojav velikega števila nevtrofilcev in makrofagov, ki obdajajo biofilm. Te vnetne celice proizvajajo veliko število reaktivnih oksidantov in proteaz (matrične metaloproteinaze in elastaze). Proteaze pomagajo prekiniti pritrditev biofilma na tkiva in ga tako odstraniti iz rane. Vendar pa ti reaktivni oksidanti in proteaze uničujejo tudi zdrava in celeča se tkiva, beljakovine in imunske celice, kar poslabša kakovost zdravljenja.
Kronični vnetni odziv ne vodi vedno do uspešne odstranitve biofilma in obstaja hipoteza, da je tak odziv "koristen" za biofilm. Z indukcijo neučinkovitega vnetnega odziva biofilm zaščiti mikroorganizme, ki ga tvorijo, in poveča proizvodnjo eksudata, ki je nato vir prehrane in sredstvo za vzdrževanje biofilma.
Ali obstajajo pogoji, ki spodbujajo nastanek biofilma v rani?
Ni znano, ali obstajajo pogoji, ki spodbujajo nastanek biofilma v rani. Vendar pa lahko osnovni pogoji, ki oslabijo imunski sistem ali zmanjšajo učinke antibiotikov, spodbujajo razvoj biofilma v ranah (npr. ishemija ali nekroza tkiva, slaba prehrana).
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]
Kakšna so načela upravljanja biofilma?
Tudi če obstaja velika verjetnost, da rana vsebuje biofilm, ni enostopenjskega zdravljenja. Optimalna je lahko kombinirana strategija, ki uporablja elemente priprave rane za odstranitev mase biofilma in preprečevanje preoblikovanja biofilma. Ta pristop se včasih imenuje »nega ran na osnovi biofilma«.
Kako vem, ali je bil biofilm odstranjen?
Pomanjkanje jasnih simptomov in uveljavljenih laboratorijskih metod za identifikacijo mikrobnih združb otežuje natančno določitev trenutka, ko je rana brez biofilma. Najbolj indikativno je progresivno celjenje ran, za katero je značilno zmanjšanje izločanja eksudata in luščenje kraste. Dokler ne bodo razvite dokončne smernice, se bodo morali zdravniki o zdravljenju ran, prizadetih z biofilmom, odločati za vsak primer posebej. Na primer, ko je zdravljenje uspešno, bo morda treba spremeniti način ali pogostost oskrbe ran ali razmisliti o potrebi po lokalnih protimikrobnih zdravilih. Dodatne ukrepe za spodbujanje celjenja ran je treba upoštevati v kontekstu bolnikovega zdravstvenega stanja in morajo biti usmerjeni v podporo imunskemu sistemu. Tako biofilmi vplivajo na potek kroničnih vnetnih bolezni, nedavni podatki pa kažejo, da imajo pomembno vlogo tudi pri motenju procesa celjenja kroničnih ran. Biofilmi imajo visoko stopnjo tolerance na protitelesa, antibiotike, antiseptike, razkužila in fagocite. Trenutno zdravljenje ran z biofilmi vključuje obvezno pogosto čiščenje ran v kombinaciji z uporabo oblog za rane in protimikrobnih sredstev za preprečevanje ponovne okužbe ran in zaviranje ponovnega nastanka biofilma.
Pri obravnavi etiopatogeneze okužbe ran je treba upoštevati, da je treba vsako lokalno infekcijsko žarišče z mikrobiološkega vidika obravnavati kot patološko biocenozo. To pomeni, da je vsaka mikrobiota, ki se nahaja v danem žarišču, sposobna aktivno sodelovati v infekcijskem procesu le, če najde optimalne pogoje za obstoj in manifestacijo vseh vegetativnih funkcij, vključno z maksimalno realizacijo svoje patogenosti za gostiteljski organizem. Priznanje tega stališča pa služi kot osnova za nadaljnje sklepe. Če je začetna patogenost patogena dovolj visoka in so naravni mehanizmi protiinfekcijske obrambe gostitelja nezadostni ali oslabljeni zaradi nekega ozadja patološkega procesa, je lahko nastanek patološkega biotopa posledica postopnega razvoja samega infekcijskega procesa.
Kandidat medicinskih znanosti Garifullov Gamil Gakilievich. Nekateri vidiki razvoja infekcijskih zapletov med artroplastiko // Praktična medicina. 8 (64) december 2012 / letnik 1