Otogeni intrakranialni zapleti in otogena sepsa

Otogeni intrakranialni zapleti so zapleti, ki nastanejo kot posledica okužbe, ki prodre v lobanjsko votlino med gnojnim vnetjem srednjega in notranjega ušesa.

Bolezni srednjega in notranjega ušesa, ki povzročajo intrakranialne zaplete: akutno gnojno vnetje srednjega ušesa, mastoiditis, kronični gnojni mezo- in epitimpanitis, gnojni labirintitis. Če se ne nadaljujejo ugodno, se lahko razvijejo omejeni gnojni procesi na sosednjih anatomskih področjih (abscesi), difuzno vnetje možganskih ovojnic (meningitis) in možganske snovi (encefalitis) ter sepsa.

Pogoste značilnosti otogenih intrakranialnih zapletov:

• podobni zapleti se pojavijo pri gnojnih boleznih srednjega in notranjega ušesa;
• posebnosti anatomske strukture temporalne kosti in različnih delov ušesa določajo razmerje med vnetnimi procesi v srednjem in notranjem ušesu;
• vsi zapleti predstavljajo nevarnost za bolnikovo življenje;
• Procesi imajo podobne razvojne vzorce:
• Vzroki za nastanek in značilnosti poteka teh zapletov so skupni vsem gnojnim procesom v telesu.

Koda MKB-10

• G03.9 Meningitis
• G04.9 Encefalitis

Epidemiologija otogenih intrakranialnih zapletov in otogene sepse

V dvajsetih letih prejšnjega stoletja so bolniki z otogenimi intrakranialnimi zapleti predstavljali več kot 20 % celotnega števila bolnikov, ki so bili operirani na ušesu.

Meningitis je najpogostejši intrakranialni otogeni zaplet, sledijo mu abscesi temporalnega režnja možganov in malih možganov ter sinusna tromboza. Sepsa se razvije manj pogosto. Najpogostejši zaplet v otroštvu je difuzni meningoencefalitis.

Otogeni intrakranialni zapleti zasedajo prvo mesto v strukturi podrobnosti v otorinolaringoloških klinikah. Po podatkih otorinolaringološke klinike v Winston-Salemu (ZDA) je bila v letih 1963–1982 stopnja umrljivosti bolnikov z otogenimi intrakranialnimi zapleti 10 %. Po podatkih sodobnih domačih in tujih avtorjev se ta številka giblje od 5 do 58 %.

Kljub razpoložljivosti novih protimikrobnih zdravil ostaja umrljivost zaradi gnojnega meningitisa visoka in znaša 25 % med odraslimi bolniki. Stopnje umrljivosti so še posebej visoke pri bolnikih z meningitisom, ki ga povzročata gramnegativna flora in Staphylococcus aureus.

Preprečevanje otogenih intrakranialnih zapletov in otogene sepse

Preprečevanje otogenih intrakranialnih zapletov vključuje tudi pravočasno diagnosticiranje akutnih in kroničnih bolezni ušes. Učinkoviti ukrepi za preprečevanje otogenih zapletov vključujejo: izvajanje paracenteze bobniča pri akutnem gnojnem vnetju srednjega ušesa, pa tudi dispanzersko opazovanje bolnikov s kroničnim gnojnim vnetjem srednjega ušesa in preventivno sanacijo ušes.

Presejanje

Tradicionalne diagnostične metode (anamneza, laboratorijski testi, specialistični posveti) v kombinaciji z najnovejšimi sodobnimi raziskovalnimi metodami (ehoencefalografija, angiografija, CT in MRI) omogočajo pravočasno odkrivanje otogenih intrakranialnih zapletov.

Klasifikacija

Trenutno ločimo naslednje oblike otogenih intrakranialnih zapletov:

• ekstraduralni absces.
• subduralni absces;
• gnojni meningitis.
• abscesi možganov in malih možganov;
• sinusna romboza;
• otogena sepsa.

Včasih ena oblika zapletov preide v drugo, v nekaterih primerih pa lahko pride do kombinacije več oblik hkrati. Vse to povzroča težave pri diagnosticiranju in zdravljenju zgoraj omenjenih zapletov.

Vzroki otogenih intrakranialnih zapletov in otogene sepse

Mikroflora, izolirana iz primarnega vira okužbe, je večinoma mešana in spremenljiva. Najpogosteje prevladuje kokna flora: stafilokoki, streptokoki, redkeje pnevmokoki in diplokoki, še redkeje proteus in pseudomonas aeruginosa. Pojav zapletov in varianta razvoja vnetne reakcije sta odvisna od virulence povzročitelja.

Patogeneza otogenih intrakranialnih zapletov in otogene sepse

Patogeneza otogenih intrakranialnih zapletov je kompleksna. Poleg virulence mikroflore je zelo pomembno tudi stanje splošne odpornosti telesa. Navsezadnje prav njihovo razmerje določa smer in resnost vnetne reakcije. Po eni strani velja, da bolj kot je virulentna flora, hujši je vnetni proces in težje se telo upre njegovemu širjenju. Po drugi strani pa je lahko hitro napredovanje vnetja posledica nepopolnega oblikovanja imunoloških reakcij v otroštvu, pa tudi izrazite reaktivnosti otrokovega telesa. Počasne vnetne reakcije lahko opazimo pri starejših ljudeh zaradi zmanjšanja tako splošne odpornosti kot reaktivnosti telesa. Odpornost in reaktivnost telesa sta genetsko določeni, vendar se lahko spremenita zaradi preobremenjenosti, hipovitaminoze, prebavne distrofije, sistemskih bolezni, zastrupitev, endokrinih motenj in alergijskih reakcij.

Širjenje okužbe v subarahnoidni prostor in v možgane je danes prepoznano kot glavna in najpomembnejša pot razvoja intrakranialnih otogenih zapletov. Pomembna ovira na tej poti so naravne zaščitne ovire človeškega telesa. V osrednjem živčevju to zaščito predstavljajo: 1) anatomske in 2) imunološke ovire.

Anatomska pregrada služi kot mehanska ovira za prodiranje mikrobov in vključuje kosti lobanje in možganske ovojnice. Če so te anatomske strukture poškodovane zaradi širjenja gnojnega procesa iz ušesa, se tveganje za razvoj otogenih intrakranialnih zapletov znatno poveča.

Razvoj otogenih intrakranialnih zapletov olajšajo:

• značilnosti strukture temporalne kosti in struktur srednjega in notranjega ušesa, ki se nahajajo v njej (obilje gub in žepov sluznice atike in celična struktura mastoidnega procesa, katerega prezračevanje in drenažo vnetje znatno ovira):
• ostanki miksoidnega tkiva v bobnični votlini novorojenčkov;
• vztrajnost v stenah bobničaste votline;
• nezaceljena petroskvamozna fisura (fissura petrosqumosa) pri majhnih otrocih;
• kostni kanali žilno-živčnih anastomoz;
• labirintna okna;
• akvadukti vestibula in polža.

Zapleta akutnega gnojnega vnetja srednjega ušesa sta mastoiditis in labirintitis. Labirintitis se lahko razvije tudi pri kroničnem gnojnem vnetju srednjega ušesa. Gnoj iz mastoidnega odrastka, ki postopoma uničuje temporalno kost, lahko pride pod periost - subperiostalni absces, skozi vrh odrastka pod mišice vratu in naprej v mediastinum - apikalni mastoiditis, iz atike in labirinta pa v lobanjsko votlino - ekstraduralni absces. Če se gnojni proces razvije v predelu sigmoidnega sinusa, se pojavi perisinusni absces. Na poti širjenja okužbe v lobanjsko votlino je dura mater, ki skupaj s hematonefalno pregrado predstavlja resno oviro za razvoj intrakranialnih zapletov. Kljub temu se pri vnetju dure mater poveča prepustnost žilnih sten in olajša prodiranje okužbe.

Krvno-možganska pregrada ločuje cerebrospinalno tekočino in možgane od intravaskularne vsebine ter omejuje prodiranje različnih snovi (vključno z zdravili) in mikroorganizmov iz krvi v cerebrospinalno tekočino. Krvno-možganska pregrada se običajno deli na krvno-možgansko pregrado in krvno-tekočinsko pregrado. Anatomsko so glavne komponente teh pregrad endotelij možganskih kapilar, epitelij horoidnega pleksusa in arahnoidna membrana. V primerjavi z drugimi kapilarami ima endotelij možganskih kapilar tesne stike med celicami, ki preprečujejo medcelični transport. Poleg tega imajo možganske kapilare nizko gostoto pinocitnih veziklov, veliko število mitohondrijev ter edinstvene encime in transportne sisteme.

V ozadju vnetnega procesa se prepustnost krvno-možganske pregrade poveča zaradi pretrganja tesnih stikov med endotelijskimi celicami in povečanja števila pinocitnih veziklov. Posledično mikrobi lažje premagajo krvno-možgansko pregrado. Treba je opozoriti, da večina antibiotikov slabo prodre skozi krvno-možgansko pregrado, vendar se med vnetnim procesom njihova vsebnost v cerebrospinalni tekočini znatno poveča.

Telo se upira širjenju okužbe, zato so lahko gnojna žarišča omejena in se nahajajo v neposredni bližini možganov ali malih možganov na globini 2-4 cm. Opisani proces širjenja okužbe se imenuje "nadaljevanje" (percontinuctatum).

Odziv imunskega sistema na invazijo mikrobov vključuje tri komponente: 1) humoralni odziv, 2) fagocitni celični odziv in 3) odziv sistema komplementa. V normalnih pogojih se te zaščitne reakcije ne pojavljajo v cerebrospinalni tekočini. Pravzaprav je centralni živčni sistem v imunološkem vakuumu, ki ga moti intrakranialna penetracija mikroorganizmov.

Tabelarične okvare v človeškem imunskem sistemu lahko povzročijo širjenje okužbe v osrednje živčevje. Te okvare vključujejo hipogamaglobulinemijo, asplenijo, levkopenijo, pomanjkanje komplementa, sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti in druge okvare celic T. Bolniki z okvarami imunoglobulina in komplementa so ogroženi zaradi okužb, ki jih povzročajo inkapsulirani mikroorganizmi (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis in Haemophilus influenzae). Bolniki z nevtropenijo so ogroženi zaradi bakterijskih okužb (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) in okužb, ki jih povzročajo patogene glive. Nazadnje so lahko okvare celične imunosti vzrok za okužbe, ki jih povzročajo znotrajcelični obligatni mikroorganizmi (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans in vrste Aspergillus).

Z generalizacijo procesa zaradi zmanjšane odpornosti in spremenjene reaktivnosti telesa se lahko razvijejo hujši otogeni intrakranialni zapleti: gnojni meningitis, meningoencefalitis ali sepsa. Septično stanje pri akutnem gnojnem otitisu pri otrocih se razvije, ko bakterije in njihovi toksini vstopijo v kri iz bobniča. Sodelujoči dejavniki: hiperreaktivnost in šibkost zaščitnih imunoloških reakcij otrokovega telesa ter težave pri odtekanju gnoja iz bobniča. Septična reakcija se hitro razvije, vendar je relativno enostavno reverzibilna. Za to obliko sepse sta značilni predvsem sepsa in toksemija. Pri kroničnem otitisu se generalizacija okužbe najpogosteje razvije po tromboflebitisu sigmoidnega sinusa (redkeje so prizadeti čebulica jugularne vene, transverzalni, zgornji in spodnji petrozalni sinusi). Faze tega procesa so periflebitis, endoflebitis, parietalna tromboza, popolna tromboza, okužba in razpad tromba, sepsa in septikopiemija. Vendar pa sinusna tromboza ne vodi vedno do sepse. Tudi v primeru okužbe je organizacija tromba možna.

Za vsako gnojno bolezen ušesa je značilna lastna pot okužbe, ki jo lahko sestavlja en ali več mehanizmov (kontaktni, hematogeni, limfogeni, limfolabirintogeni).

Pri akutnem gnojnem vnetju srednjega ušesa je najpogostejša pot širjenja okužbe v lobanjsko votlino skozi strop bobniča (predvsem hematogeno). Druga pot je v labirint skozi polževo okno in obročasto vez vestibularnega okna. Možno je hematogeno širjenje okužbe v perikarotidni pletež in od tam v kavernozni sinus, pa tudi skozi spodnjo steno bobniča v čebulico jugularne vene.

Pri mastoiditisu lahko gnoj, ki topi kost, prodre skozi mastoidni odrastek (planum mastoideum) v parotidno regijo, skozi vrh mastoidnega odrastka pod vratne mišice in skozi sprednjo steno mastoidnega odrastka v zunanji slušni kanal. Poleg tega se proces lahko razširi v lobanjsko votlino na možganske membrane, sigmoidni sinus in mali možgani ter skozi streho antruma v temporalni reženj možganov.

Pri kroničnem gnojnem epitimpanitisu se poleg intrakranialnih zapletov lahko tvori fistula lateralnega polkrožnega kanala in pojavi se labirintitis.

Pri gnojnem difuznem labirintitisu se okužba širi skozi vestibularni akvadukt v subarahnoidni prostor cerebelo-pontinskega mostu, v endolimfatično vrečko, na zadnjo površino piramide temporalne kosti do možganskih ovojnic in malih možganov ter tudi po perinevralnih poteh v notranji slušni kanal in od tam do možganskih ovojnic in možganske snovi v predelu cerebelo-pontinskega kota.

Včasih se pojavijo kombinirani zapleti. Najpogosteje gre za sinusno trombozo in cerebelarni absces, pa tudi za meningitis in možganski absces. V tem primeru je primerno govoriti o fazah širjenja okužbe v lobanjsko votlino.

Širjenje okužbe izven struktur srednjega in notranjega ušesa se pojavi predvsem zaradi težav pri odtekanju gnojnega izcedka iz bobniča in mastoidnih celic v zunanji sluhovod. Do tega pride, ko slušna cev pri akutnem gnojnem vnetju srednjega ušesa ne more odvajati velike količine patološkega izcedka, spontana perforacija bobniča pa je otežena. Pri mastoiditisu ima odločilno vlogo blokada vhoda v ušesno votlino. Kronični epitimpanitis povzroči omejitev odtoka iz zgornjega nadstropja bobniča v mezotimpanum. Širjenje gnoja skozi akvadukte polža in vestibula v lobanjsko votlino pri gnojnem labirintitisu se pojavi tudi zaradi vnetja v srednjem ušesu, povezanega z motenim odtokom patološkega izcedka ali nastankom holesteatoma.

Ekstraduralni in subduralni abscesi so pogosto naključna najdba med sanitarnimi operacijami zaradi mastoiditisa ali kroničnega epitimpanitisa.