Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Patogeneza arterijske hipertenzije
Zadnji pregled: 06.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Človeški krvni tlak je odvisen od kompleksa različnih dejavnikov, ki po definiciji akademika P. K. Anohina tvorijo funkcionalni sistem. Ta sistem vzdržuje konstantnost krvnega tlaka po načelu samoregulacije. Pri hipertenziji je zvišanje krvnega tlaka posledica kompleksne interakcije genetskih, psihosocialnih dejavnikov in neprilagojenosti fizioloških mehanizmov.
Motnje mehanizmov avtoregulacije centralne hemodinamike
Običajno obstajajo mehanizmi avtoregulacije, ki vzdržujejo ravnovesje med srčnim izpustom in perifernim žilnim uporom. Tako se s povečanjem srčnega izpusta med telesno aktivnostjo skupni periferni žilni upor zmanjša. Nasprotno pa se s povečanjem skupnega perifernega žilnega upora refleksno zmanjša srčni izpust.
Pri hipertenziji so mehanizmi avtoregulacije moteni. Obstaja neskladje med srčnim izpustom in skupnim perifernim žilnim uporom. V zgodnjih fazah hipertenzije se zazna povečanje srčnega izpusta, medtem ko je lahko skupni periferni žilni upor normalen ali le rahlo povečan. Z napredovanjem bolezni in stabilizacijo sistemskega arterijskega tlaka na visokih ravneh se skupni periferni žilni upor enakomerno povečuje.
Sistemski arterijski tlak se začne povečevati z izčrpanjem antihipertenzivnih homeostatskih mehanizmov ali s prekomerno okrepitvijo vazokonstriktornega in antinatriuretskega nevrohumoralnega sistema (angiotenzin II, norepinefrin, endotelin-I, inzulin itd.). Med antihipertenzivnimi homeostatskimi mehanizmi so zelo pomembni naslednji:
- izločanje natrijevih ionov z ledvicami;
- baroreceptorji aorte in velikih arterij;
- aktivnost kalikrein-kininskega sistema
- sproščanje dopamina, natriuretičnih peptidov A, B, C;
- prostaglandina E2 in I2,
- dušikov oksid;
- adrenomedulin;
- tavrin.
Motnje sistema renin-angiotenzin-aldosteron
Renin je serinska proteaza, ki se sintetizira v jukstaglomerularnem aparatu ledvic, nastaja pa tudi v celicah drugih organov, zlasti v skorji nadledvične žleze. Na izločanje renina vplivajo znižanje krvnega tlaka, pomanjkanje natrija v telesu, kalikrein, endorfini, beta-adrenergična stimulacija, vazodilatatorji. Renin razgrajuje beljakovinsko molekulo angiotenzinogena in jo pretvori v angiotenzin I. Ta dekapeptid je biološko neaktiven, vendar po izpostavljenosti ACE postane aktivni oktapeptid, ki se imenuje angiotenzin II. ACE izločajo celice pljuč in krvnih žil.
Angiotenzin II povzroča vazokonstrikcijo in spodbuja izločanje aldosterona v skorji nadledvične žleze, kar povzroči povečano reabsorpcijo natrija v celicah ledvičnih tubulov, čemur sledi povečanje volumna plazme v krvnem obtoku in zvišanje krvnega tlaka. Močno sredstvo, ki zavira izločanje aldosterona, je atrijski natriuretični faktor.
Povečana aktivnost sistema renin-angiotenzin-aldosteron v krvnem obtoku in tkivih igra pomembno vlogo pri patogenezi hipertenzije. Epidemiološke študije so pokazale, da raven renina v plazmi služi kot neodvisen prognostični dejavnik za potek arterijske hipertenzije. Pri visoki ravni renina je tveganje za zaplete hipertenzije 6-krat večje.