Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Patogeneza arterijske hipertenzije
Zadnji pregled: 19.10.2021
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Arterijski tlak v osebi je odvisen od kompleksa različnih dejavnikov, kar je po akademiku P.K. Anokhin, funkcionalni sistem. Ta sistem ohranja doslednost krvnega tlaka po načelu samoregulacije. Pri hipertenzivni bolezni poveča krvni tlak zaradi kompleksne interakcije genetskih, psihosocialnih dejavnikov in maladaptacije fizioloških mehanizmov.
Motnje avtoregulacijskih mehanizmov centralne hemodinamike
Običajno obstajajo mehanizmi za avtoregulacijo, ki podpirajo ravnotežje med srčnim izidom in periferno žilnim odpornostjo. Tako se s povečanjem srčnega izliva med vadbo zmanjša celotni periferni žilni upor. Nasprotno, s povečanjem skupnega perifernega žilnega upora zgodi refleksno zmanjšanje učinka srca.
Pri hipertenziji so kršeni mehanizmi avtoregulacije. Obstaja neskladje med srčnim izidom in celotnim perifernim žilnim odpornostm. V zgodnjih fazah hipertenzije se srčni utrip povečuje, medtem ko je celoten periferni žilni upor lahko normalen ali le nekoliko povišan. Ko se bolezen napreduje, se sistemski arterijski tlak stabilizira pri visokih ravneh, celoten periferni žilni odpor se stalno poveča.
Sistemskega krvnega tlaka začne naraščati med izčrpanosti antihipertenzivni homeostatične mehanizmi ali prekomerno pomnoževanje vazokonstriktorsko antinatriuretičen in nevrohumoralnimi sistemov (angiotenzina II, noradrenalina, endoteliin-I, inzulin, itd). Med antihipertenzivnimi homeostatski mehanizmi so zelo pomembni naslednji:
- ledvično izločanje natrijevih ionov;
- baroreceptorji aorte in velike arterije;
- aktivnost kallikrein-kininskega sistema
- sproščanje dopamina, natriuretskih peptidov A, B, C;
- prostaglandini E 2 in I 2,
- dušikov oksid;
- adrenomedulin;
- biblija.
Kršitev delovanja sistema renin-angiotenzin-aldosteron
Renin - serin proteaze sintetizira v jukstaglomerulni aparat ledvic, je tvorjen tako v celicah drugih organov, predvsem nadledvične skorje. Izločanje renina vplivajo na krvni tlak, pomanjkanje natrija v telesu, kalikrein, endorfina, beta-adrenergične stimulacije vazodilatatorji. Renin cepi angiotenzinogena proteinsko molekulo, ki je postal angiotenzina I. Ta dekapeptid ni biološko aktivna, toda po izpostavitvi ACE postane aktiven oktapeptid, ki je bil imenovan angiotenzina II. ACE se izloča s celicami pljuč in krvnih žil.
Angiotenzin II povzroči konstrikcijo krvnih žil (vazokonstrikcija) in tudi stimulira sekrecijo aldosterona ga nadledvične skorje, kar ima za posledico povečano natrijevega reabsorpcijo v ledvičnih tubulov celic s posledičnim povečanjem volumna krožeče plazmi in povečanje krvnega tlaka. Močno sredstvo inhibira izločanje aldosterona, služi kot atrijski natriuretični faktor.
Povečana aktivnost sistema renin-angiotenzin-aldosteron v krvnem obtoku in tkivih igra pomembno vlogo pri patogenezi hipertenzivne bolezni. V epidemioloških študijah je bilo dokazano, da plazemska koncentracija renina služi kot neodvisni prognostični dejavnik v času arterijske hipertenzije. Z visoko stopnjo renina v 6-kratnem tveganju zapletov hipertenzije.