Patogeneza hipotrofije

Patogeneza hipotrofije je zapletena. Na svojem srcu, kljub različnim etiološki dejavniki, je kronični stres odziv - ena od univerzalnih nespecifičnih patofizioloških reakcije telesa, kar ima za posledico številne bolezni, kot tudi podaljšano delovanje različnih škodljivih dejavnikov.

Vpliv stresnih faktorjev povzroča kompleksne spremembe in kompleksno reakcijo vseh povezav neuroendokrinsko-imunskega sistema, kar vodi do kardinalne spremembe v metabolnih procesih in spremembe reaktivnosti organizma. Intenzivnost osnovnega metabolizma močno narašča in zahteve glede energijske in plastične snovi se znatno povečajo.

Povečana potreba beljakovin in kalorij za patologijo pri otrocih)

Pogoj	Klinične manifestacije	Potreba
		Energija,%	Beljakovine,%
Zdravo	Nihče	100	100
Svetlobni stres	Anemija, zvišana telesna temperatura, blago okužbo, manjše kirurške posege	100-120	150-180
Zmeren stres	Mišično-kostne poškodbe, poslabšanje kronične bolezni	120-140	200-250
Pomemben stres	Sepza, huda travma, večji kirurški posegi	140-170	250-300
Izražen stres	Huda opekline, hitra rehabilitacija s hipotrofijo	170-200	300-400

Hormonski odziv, ko je podhranjenost združeni v naravi, vendar prevladujejo potiska katabolne procese. Povečanje stopnje kateholaminov, glukagon in kortizola (katabolnih močni hormoni) vodi do povečane lipolize in degradacije proteina z uporabo sredstev aminokislinskega (predvsem iz skeletnih mišic), kot tudi aktiviranje jeter glukoneogenezo. Poleg tega je povečana aktivnost ščitničnega hormona, je povečanje ravni antidiuretskega hormona in razvoj giperaldosteroniz-ma, ki bistveno spremembo opravila ravnovesje elektrolitov v telesu otroka z podhranjenosti. Poleg kataboličnih pomnožili proizvodov in anaboličnih hormonov, tudi rastni hormon, vendar koncentracij poveča na ozadju nizkih somatomedini in insulinu podoben rastni faktor, ki popolnoma odpravlja njeno aktivnost. Stopnja drugega anaboličnega hormona - insulinom - običajno na gipotrofii spuščenem nadalje njegova aktivnost je moten na ravni receptorja in postreceptor. Možni vzroki insulinske rezistence pri hipotrofi:

• znatno povečanje aktivnosti nadzora hormonov;
• visoka serumska raven ne-esterificiranih maščobnih kislin pred aktivirano lipolizo;
• Elektrolitsko neravnovesje v obliki znižanih količin kroma, kalija in cinka.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Neuravnoteženost vodnega elektrolita

Podobne kršitve nevroendokrinske regulacije pri otrocih s hipotrofijo povzročajo izrazite spremembe v notranjem okolju telesne in telesne sestave. Znatno poveča raven celotne hidracije: vsebnost vode v telesu se poveča za 20-25% in doseže 89% celotne telesne teže, medtem ko je normalno pri otrocih, se ta številka ne presega 60-67%. Stopnja hidracije se poveča zaradi intracelularne in (v večji meri) ekstracelularne tekočine. Hkrati prerazdelitev tekočine v telesu: tekočina pretežno koncentriramo v vmesni prostor in BCC močno zmanjša (do 50% normalne ravni), kar je verjetno povezano z razvojem hypoalbuminemia in zmanjšano osmotski tlak plazme podhranjenost pri otrocih.

Zmanjšana Skp povzroči zmanjšanje pretoka in filtracijo plazme skozi ledvice, ki spodbuja nadaljnjo proizvodnjo povečanjem antidiuretskega hormona aldosterona in natrija in zadrževanje vode v telesu, zapiranje začaran krog. Otroci s hipotrofijo imajo močan presežek natrija v telesu, tudi v odsotnosti edema, in natrij se kopiči predvsem v medceličnem prostoru. Vsebnost celotnega natrijevega telesa med hipotrofijo narašča skoraj 8-krat, njena serumska raven pa je lahko v normalnih mejah ali rahlo povišana. Raven celotnega kalija v telesu se zmanjša na 25-30 mmol / kg, pri zdravem otroku je ta številka 45-50 mmol / kg. Zmanjšanje celotne vsebnosti kalija je neposredno povezano z zaviranjem sinteze beljakovin in zadrževanjem natrija v telesu. Na ravni hipotrofije drugih mineralov zmanjšuje tudi: magnezij (na 20-30%), fosfor, železo, cink, baker. Pri večini vitaminov, topnih v vodi in maščobi, primanjkuje.

Spremembe metabolizma beljakovin

Presnova proteinov se spremeni v hipotrofijo. Vsebnost skupnih beljakovin v telesu otroka s hipotrofijo se zmanjša za 20-30%. V mišičnem (za 50%) in bazenu visceralnih beljakovin se zmanjša. Skupna vsebnost albumina v telesu se zmanjša za 50%, vendar se ekstravaskularni bazen albumin aktivno mobilizira in se vrne v obtok. Plazemska koncentracija večine transportnih proteinov se zmanjša: transferrin, ceruloplazmin, retinol-vezavni protein. Raven fibrinogena in večina dejavnikov strjevanja krvi se zmanjša (II, VII, X, V). Aminokislinska sestava proteina se spremeni: raven esencialnih aminokislin se zmanjša za 50%, delež aminokislin z razvejano stransko verigo se zmanjša, vsebnost valina se zmanjša 8-krat. Zaradi inhibicije katabolizma lizina in histidina njihova raven ostaja praktično nespremenjena. Vsebnost alanina in drugih glikogenskih aminokislin v telesu je znatno povečana zaradi razgradnje mišičnih proteinov in povečane aktivnosti transaminaze v mišičnem tkivu.

Sprememba metabolizma beljakovin je postopna in prilagodljiva. Telo se prilagaja znatno zmanjšanemu toku beljakovin od zunaj, in otrok s hipotrofijo opozarja na "ohranjanje" presnove beljakovin. Poleg inhibicije sinteze se zmanjša razgradnja albuminov v povprečju za 50%. Razpolovni čas albuminja se podvoji. Pri hipotrofi učinkovitosti ponovne uporabe aminokislin v organizmu raste do 90-95%, v normi ta kazalnik ne presega 75%. Encimatska aktivnost jeter se poveča s sočasnim zaviranjem proizvodnje in izločanja sečnine (do 65-37% normalne ravni). Da bi ohranili ustrezno raven sirotke in jetrnih beljakovin, se aktivno uporabljajo mišični proteini. V mišičnem tkivu se razvije inhibicija sintetične aktivnosti, se povečuje izločanje kreatinina, hidroksiprolina in 3-metilhistidina v urinu.

[8], [9], [10], [11]

Spremembe metabolizma maščob

Zaradi povečane lipolize pri otrocih s hipotrofijo je trojno zmanjšanje količine maščobnega tkiva. Maščobe se aktivno uporabljajo za procese glukoneogeneze, kar vodi v zmanjšanje serumske ravni trigliceridov, holesterola in fosfolipidov. Lipoproteini zelo nizke gostote v krvni plazmi so praktično odsotni, koncentracija lipoproteinov z nizko gostoto pa je znatno zmanjšana. Zaradi pomanjkanja apoproteinov, pomanjkanja lizina, holina in karnitina v telesu, je prekinjena sinteza lipoproteinov. Obstaja izrazito pomanjkanje esencialnih maščobnih kislin. Zmanjšana aktivnost lipoproteinske lipaze povzroča motnje pri uporabi trigliceridov v tkivih; Preobremenitev tri-gliceridov (vsebnost se poveča za 40%) z nezadostnim lipoprotein z nizko gostoto negativno vpliva na jetra, kar vodi do razvoja balonski in maščobna degeneracija hepatocitov.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

Spremembe gastrointestinalnega trakta

Distrofna spremembe v sluznici tankega črevesa, ki vodi do villus atrofije in izginotje kaomki čopičem. Moteno sekretorni delovanje prebavnih žlez, zmanjšuje kislost v želodcu, depresija razvija izdelke in aktivnosti prebavnih encimov in žolčnih skrivnosti. Trpi funkcijo pregrade črevesni sluznici: enterocitih moten interakcije celica-celica, inhibirana proizvodnjo lizocima in sekretorni imunoglobulina A. Ker je mišična distrofija plasti črevesne stene moteno črevesno gibljivost, razvija splošno hipotonijo in dilatacijo z občasnim valov antistalsis. Takšne spremembe vodijo k razvoju prebavil slaba prebava, malabsorpcijo, naraščajoče bakterijske okužbe tankega črevesa in poslabšanje PEM.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Spremembe v kardiovaskularnem sistemu

Na delu kardiovaskularnega sistema pri otrocih s podhranjenost obstaja težnja k razvoju krvnega obtoka centralizacije, se pojavi na ozadju hipovolemijo in kaže hiperdinamična reakcije infarkt, pljučno hipertenzijo, krče precapillary arteriol, mikrocirkulacijo kršitev z znaki "sindrom blata" v microvessels. Hemodinamične motnje so patogenetično povezane s kronično stresno reakcijo. Ko hipotrofija stopnja I in II ugotovil raste simpatična in vedno večjo dejavnost ureditve osrednje zanke, medtem ko je stopnja III - "prilagoditev stojnica" decentralizirana ureditev prehoda za samostojno plasti. V hudo podhranjenost znamke negativen kronotropičen učinek, dovzetnost za hipo-Tenzor, bradikardijo in velikim tveganjem za hipovolemični šok. Vendar je treba infuzijo zdravljenje uporabljati zelo previdno, saj zaradi visoke hidratacijske spreminja tkivo mikrovaskularizacije in razvoj natrija kalija neravnovesja nevarnost hiter razvoj bolezni srca in ožilja in sindrom nenadne smrti zaradi asistolijo.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

Spremembe imunskega sistema

Ko podhranjenosti pri otrocih razvija prehodno sekundarne imunske pomanjkljivosti (presnovna imunosupresijskega). Kot patogenetski motnje povezava imunološkega reaktivnosti podhranjenost štrlijo metabolne spremembe, povezane z označeno pomanjkanja plastičnega materiala (protein), nestabilnost metabolizma ogljikovih hidratov z vrhovi prehodna hiperglikemija in presnovni preklapljanje pretežno lipidov. Označite kršitve tako prirojene kot pridobljene imunitete. Kršitve prirojene imunske obrambe s podhranjenostjo so najbolj zaskrbljeni mikrocitne fagocitozo. Zaradi okvarjenim zorenja nevtrofilcev in njihovo sredstev iz kostnega mozga v obtoku nevtrofilcev na gipotrofii rahlo pada, vendar je njihova funkcionalna aktivnost znatno trpi: inhibirana hemitaksicheskaya opsonizing aktivnost in nevtrofilcev kršitvi njihovo sposobnost liza fagocitirane bakterij in gliv. Funkcija makrofagov trpi neznatno. Podhranjenost ne vodi do bistvenih kršitev sistema komplementa, vendar je le-ta, ko plastenje okužbe hitro izčrpana. Upošteva se zmanjšanje števila in delovanja celic NK. Na strani pridobljene imunosti v hipotrofi je najbolj poškodovana celična povezava imunske zaščite. Opažena je depresija primarnega in sekundarnega celičnega imunskega odziva. Absolutno število T celic se zmanjša, zlasti CD4, razmerje CD4 / CD8 je moteno. Imunoglobulinov v krvi običajno ne spreminja, vendar ta protitelesa ima nizko afiniteto in specifičnost.

[38], [39], [40], [41]

Quasiorkor

Kvashiorkor - posebna različica podhranjenosti, v svojem razvoju pomembno vlogo priloženo predvsem ogljikovih hidratov prehrane z ostrim pomanjkanja beljakovin živil in plastenjem sekundarne okužbe na ozadju podhranjenosti in okvaro prilagajanje, kar je povzročilo velike spremembe za presnovne procese v telesu in na prvem mestu - funkcija jeter protein sintetična . V jetrih, visceralna blokirana sinteza transportnih proteinov (npr albumin, transferina, lipoprotein) in aktivirani izdelkov beljakovin akutne faze, potrebne za vnetnega odziva telesa. V luči pomanjkanja transportnih proteinov razvija hitro gipoonkoticheskie otekanje in maščobne degeneracije jeter. Kvashiorkor, kakor tudi druge oblike podhranjenosti - manifestacija klasičnega stresni odziv, vendar je njen razvoj pospešila, tako da se za navedene kršitve homeostaze velja za te oblike podhranjenosti, vendar so bolj akutna in intenzivno.