Pljučna embolija (TELA) - diagnoza

Diagnoza pljučne embolije (PE) se izvaja ob upoštevanju naslednjih okoliščin.

1. Nenaden pojav zgoraj omenjenih sindromov: akutna respiratorna odpoved, akutna žilna odpoved, akutna pljučna srčna bolezen (z značilnimi EKG manifestacijami), sindrom bolečine, možganska, trebušna (boleča kongestivna jetra), povišana telesna temperatura in kasneje pojav pljučnega infarkta in plevralnega trenja.
2. Prisotnost bolezni, naštetih v članku » Vzrok pljučne embolije (PE) «, kot tudi predispozicijski dejavniki.
3. Podatki instrumentalnih raziskovalnih metod, ki kažejo na pljučno embolijo.
4. Prisotnost znakov flebotromboze okončin:
   • bolečina, lokalna otrdelost, rdečina, lokalna vročina, oteklina;
   • bolečina in napetost mečnih mišic, asimetrično otekanje stopala in spodnjega dela noge (znaki globoke venske tromboze spodnjih delih nog);
   • odkrivanje asimetrije v obsegu spodnjega dela noge (za 1 cm ali več) in stegna na ravni 15 cm nad pogačico (za 1,5 cm ali več);
   • pozitiven Lowenbergov test - pojav bolečine v telečjih mišicah s pritiskom manšete sfigmomanometra v območju 150-160 mm Hg (običajno se bolečina pojavi s tlakom nad 180 mm Hg);
   • pojav bolečine v mečnih mišicah pri dorzalnem upogibanju stopala (Homansov simptom);
   • odkrivanje globoke venske tromboze spodnjih okončin z uporabo radioindikacije s fibrinogenom, označenim z 125I, in ultrazvočne biolokacije;
   • pojav hladnega območja na termični sliki.

Program presejanja za pljučno embolijo

1. Splošne preiskave krvi in urina.
2. Biokemični krvni test: določanje skupnih beljakovin, beljakovinskih frakcij, bilirubina, aminotransferaz, skupne laktat dehidrogenaze in njenih frakcij, seromukoidov, fibrina.
3. EKG v dinamiki.
4. Rentgenski pregled pljuč.
5. Ventilacijsko-perfuzijsko skeniranje pljuč.
6. Študija koagulograma in D-dimerja v krvni plazmi.
7. Ehokardiografija.
8. Selektivna angiopulmonografija.
9. Instrumentalna diagnostika flebotromboze spodnjih okončin.

Laboratorijski podatki

1. Popolna krvna slika: nevtrofilna levkocitoza s premikom krvnih papil, limfopenija, relativna monocitoza, povečana sedimentacija eritrocitov (ESR);
2. Biokemija krvi - povečana vsebnost laktat dehidrogenaze (zlasti tretje frakcije - LDH1); možna je zmerna hiperbilirubinemija; povečana vsebnost seromukoida, haptoglobina, fibrina; hiperkoagulacija;
3. Imunološke študije - možen je pojav kompleksov v krvnem obtoku, kar odraža razvoj imunološkega sindroma;
4. Povišane ravni D-dimerja v krvni plazmi, določene z encimsko vezanim imunskim testom (ELISA). Večina bolnikov z vensko trombozo ima endogeno (spontano) fibrinolizo. Ta popolnoma ne zadostuje za preprečitev nadaljnje rasti tromba, temveč povzroči razgradnjo posameznih fibrinskih strdkov z nastankom D-dimerjev. Občutljivost povišanih ravni D-dimerja pri diagnosticiranju proksimalne globoke venske tromboze ali pljučne embolije (PE) presega 90 %. Normalne ravni D-dimerja v krvni plazmi omogočajo napovedovanje odsotnosti proksimalne globoke venske tromboze ali PE z več kot 90-odstotno natančnostjo (ob odsotnosti miokardnega infarkta, sepse ali kakršnih koli sistemskih bolezni).

Instrumentalne študije pljučne embolije

Elektrokardiografija

V akutni fazi (3 dni - 1 teden) so opazni globoki zobci S1 Q III; odstopanje električne osi srca v desno; premik prehodnega območja v V4-V6, koničasti visoki zobci P v II, III standardnih odvodih, kot tudi v avF, V1; dvig segmenta ST navzgor v III, avR, V1-V2 in premik navzdol v I, II, avL in V5-6, zobci T III, avF, V1-2 so zmanjšani ali rahlo negativni; visok zobec R v odvodu avR.

V subakutni fazi (1-3 tedne) valovi T II-III, avF, V1-3 postopoma postanejo negativni.

Za fazo obratnega razvoja (do 1-3 mesece) je značilno postopno zmanjšanje in izginotje negativnega T ter vrnitev EKG v normalno stanje.

EKG spremembe pri PE je treba razlikovati od EKG manifestacij miokardnega infarkta. Razlika med EKG spremembami pri PE in EKG spremembami pri miokardnem infarktu:

• pri spodnjem diafragmalnem miokardnem infarktu se patološki valovi Q pojavijo v odvodih II, III, avF; pri pljučni emboliji patoloških valov Q ne spremlja pojav patoloških valov QIII, trajanje vala Q v odvodih III, avF ne presega 0,03 s; v istih odvodih se oblikujejo terminalni valovi R (r);
• Spremembe segmenta ST in vala T v odvodu II pri spodnjem diafragmalnem miokardnem infarktu imajo običajno enak vzorec kot v odvodih III, avF; pri PE te spremembe v odvodu II ponavljajo spremembe v odvodu I;
• Za miokardni infarkt ni značilen nenaden zasuk električne osi srca v desno.

V nekaterih primerih pljučna embolija povzroči blok desnega kraka (popoln ali nepopoln), možne pa so tudi motnje srčnega ritma (atrijska fibrilacija in flutter, atrijska in ventrikularna ekstrasistola).

Selektivna angiopulmonografija

Metoda je "zlati standard" pri diagnozi pljučne embolije; značilni so naslednji angiopulmonografski znaki:

• povečanje premera pljučne arterije;
• popolna (z okluzijo glavne desne ali leve veje pljučne arterije) ali delna (z okluzijo segmentnih arterij) odsotnost kontrastnega ojačanja pljučnih žil na prizadeti strani;
• "zamegljen" ali "pikast" značaj žile v nasprotju z večkratno, vendar ne popolno obstrukcijo lobarnih in segmentnih arterij;
• zapolnjevanje napak v lumnu krvnih žil ob prisotnosti izoliranih muralnih trombov;
• deformacija pljučnega vzorca v obliki ekspanzije in zasuka segmentnih in lobarskih žil z večkratnimi lezijami majhnih vej.

Angiografska študija mora nujno vključevati tako sondiranje desnih srčnih prekatov kot retrogradno iliakalno arteriografijo, ki omogoča razjasnitev virov embolije, ki so najpogosteje plavajoči trombi v iliakalni in spodnji votli veni.

Selektivna angiopulmonografija omogoča dovajanje trombolitikov na mesto okluzije žile. Pljučna arteriografija se izvaja s punkcijo subklavijske vene ali notranje jugularne vene.

Rentgenska slika prsnega koša

V odsotnosti pljučnega infarkta pri pljučni emboliji (PE) rentgenske metode pregleda morda niso dovolj informativne. Najbolj značilni znaki pljučne embolije (PE) so:

• izboklina pljučnega stožca (ki se kaže z glajenjem pasu srca ali izboklino drugega loka preko leve konture) in razširitvijo sence srca v desno zaradi desnega atrija;
• povečanje kontur veje pljučne arterije s poznejšo rupturo žile (v primeru masivne pljučne embolije (PE));
• ostra razširitev korena pljuč, njegovo skrajšanje, deformacija;
• lokalno razsvetljenje pljučnega polja na omejenem območju (Westermarckov simptom);
• pojav diskoidne atelektaze pljuč na prizadeti strani;
• visok položaj kupole diafragme (zaradi refleksnega gubanja pljuč kot odziv na embolijo) na prizadeti strani;
• razširitev sence superiorne votle vene in azigosnih ven; superiorna votle vene se šteje za razširjeno, ko se razdalja med linijo spinastih odrastkov in desno konturo mediastinuma poveča za več kot 3 cm;
• Po nastanku pljučnega infarkta se zazna infiltracija pljučnega tkiva (včasih v obliki trikotne sence), pogosto locirana subplevralno. Tipična slika pljučnega infarkta se zazna šele drugi dan in le pri 10 % bolnikov.

Ventilacijsko-perfuzijsko skeniranje pljuč

Ventilacijsko-perfuzijsko skeniranje pljuč vključuje zaporedno perfuzijsko in ventilacijsko skeniranje s poznejšo primerjavo rezultatov. Pljučna embolija (PE) je značilna po prisotnosti perfuzijske okvare z ohranjeno ventilacijo prizadetih pljučnih segmentov.

Perfuzijsko skeniranje pljuč omogoča zanesljivejšo diagnozo pljučne embolije (PE) in določanje obsega embolične poškodbe pljučnih žil. Odsotnost napak v perfuziji pljučnega tkiva praktično izključuje prisotnost pljučne embolije (PE). PE na skenogramu se kaže z napakami v kopičenju izotopa, ki ustrezajo žariščem oligemije, pri čemer je treba upoštevati, da podobne skenograme opazimo tudi pri drugih boleznih, ki poslabšajo prekrvavitev v pljučih (emfizem, bronhiektazije, ciste, tumorji). Če po skeniranju pljuč diagnoza pljučne embolije (PE) ostane dvomljiva ali se odkrije pomembna kršitev pljučne perfuzije, je indicirana kontrastna angiopulmonografija.

Glede na resnost okvar perfuzije pljučnega tkiva ločimo visoko (>80 %), srednjo (20–79 %) in nizko (<19 %) verjetnost prisotnosti pljučne embolije (PE).

Za perfuzijsko scintigrafijo pljuč se uporablja intravensko dajanje albuminskega makroagregata z velikostjo delcev 50-100 µm, označenega z ^99mTc, ki ne zapolni lumna zamašenih pljučnih arterij in arteriol.

Ventilacijska scintigrafija se uporablja za določanje lokacije, oblike in velikosti neprezračenih predelov pljuč. Bolnik vdihava mešanico, ki vsebuje inertni radioaktivni plin, kot je aerosol ¹³³ Xe, ^{127 Xe ali99mTc}.

Nato se primerjajo rezultati perfuzijske in ventilacijske scintigrafije pljuč. Za PE je značilna prisotnost velike segmentne perfuzijske okvare z normalnimi ventilacijskimi indeksi.

Pri emboliji, zapleteni z infarktno pljučnico, lahko opazimo sočasje segmentnih in večjih okvar perfuzije in ventilacije.

Instrumentalna diagnostika flebotromboze spodnjih okončin

Venska okluzivna pletizmografija

Metoda temelji na merjenju hitrosti spremembe volumna spodnjega dela noge po odstranitvi zunanjega pritiska, ki je prekinil venski odtok krvi. Če je prehodnost globokih ven oslabljena, bo zmanjšanje volumna spodnjega dela noge po sprostitvi manšete počasnejše.

Ultrazvočna dopplerjeva flowmetrija

Metoda temelji na akustični oceni in snemanju sprememb frekvence (dolžine) ultrazvočnega vala, ki ga naprava oddaja v smeri pregledane vene. Kršitev prehodnosti vene se kaže v zmanjšanju hitrosti pretoka krvi.

Radiometrija s fibrinogenom, označenim z radioaktivnim jodom

Nad območjem tromba se zabeleži povečano sevanje zaradi vključitve izotopa v trombus skupaj z nastalim fibrinom.

NMR flebografija

Omogoča zanesljivo diagnozo tromboze ven spodnjega dela noge, medenice in stegen.

Rentgenska kontrastna flebografija

Ena najbolj informativnih metod za odkrivanje flebotromboze.

Prognoza za pljučno embolijo

V primeru obsežne pljučne embolije na ozadju hudih motenj srčno-žilnega in dihalnega sistema lahko stopnja umrljivosti preseže 25 %. Če ni hudih motenj teh sistemov in obseg okluzije pljučne arterije ne presega 50 %, je izid bolezni ugoden.

Verjetnost ponovitve PE pri bolnikih, ki niso prejemali antikoagulantne terapije, je lahko približno 50 %, do polovica ponovitev pa lahko povzroči smrt. S pravočasno in pravilno aplicirano antikoagulacijsko terapijo se lahko pogostost ponovitve PE zmanjša na 5 %, smrtni izidi pa so opaženi le pri 1/5 bolnikov.