Tromboembolizem pljučne arterije (PE)

Tromboembolija pljučne arterije (PE) - okluzija ene ali več pljučnih arterij s trombijem, ki se oblikujejo drugje, običajno v velikih venah spodnjih okončin ali medenice.

Faktorji tveganja so razmere, ki poslabšajo venski pritok in povzročijo poškodbo ali disfunkcijo endotela, zlasti pri bolnikih s hiperkoagulabilnimi pogoji. Simptomi pljučne embolije (PE) vključujejo kratko sapo, plevralno bolečino v prsnem košu, kašelj in v hudih primerih omedlevanja ali ustavljanja srca in dihanja. Ugotovljene spremembe so nejasne in lahko vključujejo tahipnejo, tahikardijo, hipotenzijo in izboljšanje pljučne komponente drugega srčnega tona. Diagnoza temelji na podatkih iz pregleda ventilacije-perfuzije, CT z angiografijo ali pljučno arteriografijo. Zdravljenje pljučne embolije (PE) izvajajo antikoagulanti, trombolitiki in včasih s kirurškimi metodami, namenjenimi odstranjevanju trombusa.

Tromboembolizem pljučne arterije (PE) opazimo pri približno 650 000 ljudeh in povzroči do 200 000 smrtnih primerov na leto, kar predstavlja približno 15% vseh bolnišničnih smrti na leto. Prevalenca pljučne embolije (PE) pri otrocih je približno 5 na 10 000 prejemkov.

Vzroki pljučne embolije

Skoraj vse pljučna embolija so posledica tromboze pri spodnjih udov ali medeničnega venah (globoka venska tromboza [GW]). Trombus v kateremkoli sistemu je lahko neumen. Tromboembolizem se lahko pojavi tudi v žicah zgornjih udov ali v desnem srcu. Dejavniki tveganja za globoko vensko trombozo in pljučno embolijo (PE) so enaki pri otrocih in odraslih ter vključujejo pogoje, ki poslabša venskega pretoka ali poškodbo povzroči njegovo ali disfunkcije endotelija, zlasti pri bolnikih z hiperkoagulabilno stanju sprva na voljo. Počivalni počitek in omejevanje hoje, celo nekaj ur, so značilni vzpodbujoči dejavniki.

Ko je razvil globoko vensko trombozo, se lahko krvni strdek prekine in potujejo skozi venskega sistema v desni strani srca, potem ostanejo v pljučnih arterijah, ki so delno ali v celoti pokrivajo eno ali več plovil. Posledice so odvisne od velikosti in števila embolov, reakcije pljuč in sposobnosti notranjega trombolitičnega sistema osebe, da raztopi trombo.

Majhna embolija morda nima akutnih fizioloških učinkov; mnogi začnejo lizirati takoj in se raztopijo v nekaj urah ali dnevih. Velika embolija lahko povzroči refleksno povečanje prezračevanja (tahipneja); hipoksemija zaradi ventilacijskega-perfuzije (V / Q) neskladij in obvod; alveolarne atelektaza zaradi hypocapnia in motnje surfaktanta in povečanje pljučno vaskularno odpornost z mehanično obstrukcijo in vazokonstrikcijo povzroča. Endogeni liza zmanjšuje večino embolija, tudi dokaj velika, brez zdravljenja, in fiziološki odzivi se zmanjša v nekaj urah ali dneh. Nekatere embolije so odporne proti lizi in jih je mogoče organizirati in ohraniti. Včasih kronična preostala ovira vodi v pljučno hipertenzijo (kronična tromboembolična pljučna hipertenzija), ki se lahko razvijejo v preteklih letih in vodi v kronično desni okvare prekata. Pri velikih embolija blokira glavno arterijo ali ko veliko majhnih embolija prekrijejo več kot 50% od distalnih arterij sistema poveča tlak v desnem prekatu, ki povzroča akutno desnega prekata odpoved, odpoved s šokom (masivna pljučna embolija (PE)) ali nenadna smrt v resnih primerih. Tveganje za smrt je odvisna od obsega in pogostosti poveča pritisk v desnem srcu in od predhodnega kardiopulmonalnega stanja bolnika; višji krvni tlak je pogostejši pri bolnikih z že obstoječo boleznijo srca. Zdravi bolniki lahko preživijo pljučno embolijo, ki pljučnega žilnega postelji obturate več kot 50%.

[1], [2], [3]

Faktorji tveganja za globoko vensko trombozo in pljučno embolijo (PE)

• Starost> 60 let
• Atrijska fibrilacija
• Kajenje cigarete (vključno s pasivnim kajenjem)
• Modulatorji estrogenskih receptorjev (raloksifen, tamoksifen)
• Poškodbe okončin
• Srčno popuščanje
• Pogoji hiperkoagulacije
• Antifosfolipidni sindrom
• Pomanjkanje antitrombina III
• Mutacijski faktor V Leiden (aktivna odpornost na beljakovine C)
• Trombocitopenija, ki jo povzroča heparin in tromboza
• Naslednje pomanjkljivosti fibrinolize
• Hypergomocisteinemija
• Povečan faktor VIII
• Povečaj faktor XI
• Povečanje von Willebrandovega faktorja
• Paroksizmalna nočna hemoglobinurija
• Pomanjkanje proteina C
• Pomanjkanje beljakovin S
• Genetske pomanjkljivosti prothrombin GA
• Fabric Factor inhibitor poti
• Imobilizacija
• Vodenje venskih katetrov
• Maligne neoplazme
• Mijaloproliferativne bolezni (visoka viskoznost)
• Nephrotični sindrom
• Debelost
• Peroralni kontraceptivi / nadomestno estrogensko zdravljenje
• Nosečnost in puerperium
• Prejšnja venska tromboembolija
• Srčna celična anemija
• Kirurški poseg v zadnjih 3 mesecih

Pljučni infarkt se pojavi pri manj kot 10% bolnikov z diagnosticirano pljučno embolijo (PE). Ta majhen odstotek se pripisuje dvojnemu dajanju krvi v pljuča (npr. Bronhialni in pljučni). Za infarkt je značilno rentgenski infiltrati, bolečine v prsnem košu, zvišana telesna temperatura in občasno hemoptiza.

Non-mromotična tromboembolija pljučne arterije (PE)

Tromboembolizem pljučne arterije (PE), ki se razvije iz različnih netrombotičnih virov, povzroča klinične sindrome, ki se razlikujejo od trombotične pljučne embolije (PE).

Zračna embolija se pojavi, ko se v sistemske žile vpije velika količina zraka ali v desno srce, ki se nato premakne v pljučni arterijski sistem. Vzroki vključujejo kirurgijo, topo ali barotravma (npr ventilatorja), uporaba okvarjen ali nezapečatenem venski katetri in hitro dekompresijo po potapljanju. Oblikovanje mikrobnih mehurčkov v majhnem krogu krvnega obtoka lahko poškoduje endotel, hipoksemijo in razpršeno infiltracijo. Z zračno embolijo velikega volumna lahko pride do oviranja pljucnega odtoknega trakta, kar lahko vodi do hitre smrti.

Embao maščob je posledica vstopa delcev maščob ali delcev kostnega mozga v sistemski tok venske krvi in nato v pljučne arterije. Vzroki vključujejo zlomov dolgih kosti, ortopedske postopke, kapilarna okluzijo ali nekrozo kostnega mozga pri bolnikih s krizi anemijo srpastih celic in redko toksična modifikacije nativne ali parenteralne serumskih lipidov. Fat embolija je pljučni sindrom podoben sindrom akutne respiratorne stiske, s hudo hipoksemijo s hitrim nastopom, ki ga pogosto spremlja nevroloških sprememb in petehialne izpuščaj.

Embolizem z amniotsko tekočino je redek sindrom, ki ga povzroča zaužitje amniotske tekočine v matično vensko pot, nato pa v pljučni arterijski sistem med ali po dobavi. Sindrom se lahko včasih pojavi pri prenatalni manipulaciji na maternici. Pacienti imajo lahko srčno šok in dihalne stiske zaradi anafilaksije, vazokonstrikcijo, ki povzroča hude akutne pljučne hipertenzije, in neposreden poškodbe pljučnih kapilar.

Septična embolija se pojavi, ko okuženo snov vstopa v pljuča. Razlogi vključujejo uporabo narkotičnih snovi, infektivnega endokarditisa na desni ventili in septičnega tromboflebitisa. Septični embolija povzroča simptome in manifestacije sepse ali pljučnice in sprva diagnosticiran z detekcijo osrednjih infiltratov na rentgensko slikanje prsnega koša, ki se lahko povečajo v smeri periferije in abstsedirovat.

Embolija s tujki udarcu delcev v pljučnem arterijskem sistemu, običajno zaradi intravenskem dajanju anorganskimi snovmi, kot so smukec ali odvisnikov živega srebra bolnikov z duševno motnjo povzroča.

Tumor embolija - redek zaplet raka (ponavadi adenokarcinomom), pri čemer so tumorske celice iz tumorja vstop v venski in pljučne arterijske sistem, kjer se obdržijo, ki se razširjajo in ovira pretok krvi. Bolniki imajo običajno simptome dispneja in znacima zapaljenja pljučne robčki bolečine v prsih, kot tudi simptome pljučnega srca, ki se razvijejo po tednih in mesecih. Obstaja sum diagnozo ali v prisotnosti KLB difuzna pljučna infiltracijo ga lahko potrdimo z biopsijo ali včasih citologiji z vpihanim tekočine in histološko preiskavo pulmonalnega kapilarne krvi.

Plinska embolija sistem - redka sindrom, ki se pojavi v barotravme pljuč opusti med umetno prezračevanje z visokim tlakom v dihalnih poteh, ki vodijo do preboja zraka iz pljučnega parenhima v pljučno veno in nato v sistemskih arterijskih žil. Plin embolija vzrok CNS (vključno z možgansko kapjo), poškodbe srca in livedo retikularis (livedo reticularis) na ramenih ali na sprednji strani prsnega koša. Diagnoza temelji na izključitvi drugih vaskularnih procesov v prisotnosti uveljavljene barotraume.

Simptomi trombembolije pljučne arterije

Večina pljučnih embolij je majhna, fiziološko nepomembna in asimptomatična. Četudi se pojavijo simptomi pljučne embolije (PE) so nespecifični in se razlikujejo po intenzivnosti in pogostosti glede na obseg pljučne vaskularne okluzije in predhodno obstoječo kardiopulmonarni funkcijo.

Velika embolija povzroča akutno dispnejo in pljučno bolečino v prsnem košu in, bolj redko, kašelj in / ali hemoptizo. Masna pljučna embolija (PE) povzroča hipotenzijo, tahikardijo, omedlevico ali srčni zastoj.

Najpogostejši simptomi pljučne embolije (PE) - tahikardijo in tahipnejo. Redkeje, da imajo pacienti hipotenzija, glasen drugi srčnega zvoka (S2) zaradi povečane pljučne komponente (P) in / ali ocvirki in sopenje. V navzočnosti desnega srčnega popuščanja lahko dobro vidna oteklina Interno jugularno veno in desno prekata izbočenje lahko auscultated desnega prekata ritem galop (tretja in četrta srčni zvoki [S3 in S4), z ali brez regurgitacije trikuspidalnoi. Vročina je možna; globoka venska tromboza in pljučna embolija (PE) so pogosto izključeni kot možni vzroki za zvišano telesno temperaturo.

Kronična trombembolična pljučna hipertenzija povzroča simptome in znake desni srčnega popuščanja, vključno zasoplost o naporu, utrujenost in periferni edem, ki se razvijajo več mesecev in let.

Diagnoza pljučne embolije

Diagnoza je negotova, saj so simptomi in znaki niso specifične in diagnostičnih testov ali nepopolna ali invazivne. Diagnoza začne z vključitvijo pljučno embolijo (PE) v seznamu diferencialno diagnostiko veliko število držav s podobnimi simptomi, vključno s srčno ishemijo, srčne insuficience, poslabšanje KOPB, pnevmotoraksu, pljučnica, sepsa, sindrom akutne prsnega koša (pri bolnikih z anemijo srpastih celic ) in akutne anksioznost s hiperventilacijo. Prvi pregled mora vključevati impulzov oksimetrom, EKG in prsih rentgenske žarke. Prsih radiografija je na splošno nespecifični, vendar se lahko pokažejo atelektaza, infiltracija žarišč visoko stoječe kupolo zaslonke in / ali plevralni izliv. Klasični ugotovitve so osrednja izginotje vaskularna komponenta (WESTERMARK simptom), periferni trikotne infiltrat (Hampton trikotnik) ali podaljšanje navzdol, prav pljučne arterije (Palla prijava), vendar so sumljivi, vendar nizke simptomi občutljivost.

Pulsna oksimetrija je metoda hitre ocene oksigenacije; eden od znakov pljučne embolije (PE) je hipoksemija, vendar je treba raziskati druge izražene motnje.

EKG najpogosteje razkriva tahikardijo in različne spremembe v segmentu ST-T, ki niso specifični za pljučno embolijo (PE). Simptom SQT ali na novo pojavljena blokada veje desne noge snopa Njegova lahko kaže na učinek močnega povečanja tlaka v desnem prekatku, ki se drži desne prekatke; so specifični, vendar neobčutljivi, ki se pojavljajo le pri približno 5% bolnikov. Morda je prisoten odmik električne osi na desni in P pulmonale. Pojavi se tudi inverzija T-valov v vodi 1-4.

Klinično verjetnost pljučne embolije (PE) je mogoče oceniti s primerjanjem podatkov EKG in rentgenskega slikanja prsnega koša z anamnezo in objektivnimi pregledi. Bolniki z nizko klinično verjetnostjo pljučne embolije (PE) morda potrebujejo samo minimalno dodatno študijo ali pa sploh ne potrebujejo nadaljnjega spremljanja. Bolniki z vmesno klinično verjetnostjo potrebujejo dodatno študijo. Pacienti z visoko verjetnostjo so lahko kandidati za takojšnje zdravljenje do rezultatov dodatnih študij.

[4], [5], [6], [7],

Neinvazivno diagnozo pljučne embolije

Neinvazivne študije se običajno lahko izvajajo hitreje in redko povzročajo zaplete kot invazivne študije. Najbolj informacije testi za diagnosticiranje in izključitev pljučne embolije (PE), so raziskave D-dimer, prezračevanje perfuzija skeniranje, duplex ultrasonografija, spiralni CT in ehokardiografija.

Ni ene same splošno sprejete izbor algoritem in zaporedje študij, vendar so splošne zahteve se izvaja študijo pregledovanja D-dimera in ultrazvokom spodnjih okončin. Če je D-dimer pozitiven in pri ultrazvoku ni nobenega trombina, se izvede nadaljnja določitev CT ali V / P. Bolniki z zmerno in veliko verjetnostjo pljučne embolije (PE) s kliničnimi merili, vendar imajo nizko verjetnost ali vprašljive rezultate z W / L, običajno zahtevajo izvajanje pljučne arteriography ali spiralni CT za potrditev ali izključitev diagnoze. Pozitivni rezultati ultrazvočnega pregleda spodnjih okončin kažejo potrebo po antikoagulantni terapiji in odpravijo potrebo po nadaljnjih diagnostičnih raziskavah. Negativni rezultati ultrazvočne študije ne izključujejo potrebe po dodatnih študijah. Pozitivni D-dimera, elektrokardiogram, arterijski meritve krvnega plinov, rentgensko slikanje prsnega koša in ehokardiogram - nadaljnje študije niso dovolj specifični treba upoštevati brez drugih diagnostičnih podatkov.

D-dimera - stranski notranji fibrinoliza; zato povišane ravni kažejo na nedavno trombozo. Preizkus je zelo občutljiv; več kot 90% bolnikov z DVT / PE so povišane vrednosti. Vendar pa je pozitiven rezultat ni specifična za vensko krvni strdek, saj je stopnja povišan pri številnih bolnikih brez GVT / PE. Nasprotno, nizko D-dimera negativna napovedna vrednost je več kot 90%, tako da se izključi globoke venske tromboze in pljučne embolije, še posebej, ko je začetna ocena verjetnosti bolezni manj kot 50%. Obstajajo dokumentirani primeri pljučne embolije (PE) v negativnih rezultatih študije D-dimera pri uporabi stare metode ELISA, temveč nov, zelo poseben in hiter način izdelave negativen D-dimer je dokaj zanesljiv test za izključitev diagnoze pljučne embolije (PE) v normalni praksi.

V / P skeniranje omogoča odkrivanje območij pljuč, ki so prezračeni, ne pa tudi oskrbe s krvjo, ki se pojavi s pljučno embolijo (PE); rezultati so ocenjeni kot nizka, vmesna ali velika verjetnost pljučne embolije (PE), ki temelji na rezultatih W / R. Popolnoma normalno skandirati rezultat v bistvu izključuje pljučno embolijo s skoraj povsem natančno, vendar so rezultati z majhno verjetnostjo še vedno ohranjajo pyatnadtsatiprotsentnuyu verjetnost pljučne embolije (PE). Pomanjkanje perfuzije se lahko pojavi v številnih drugih pogojih, vključno z plevralnim izlivom, tumorji prsnega koša, pljučno hipertenzijo, pljučnico in KOPB.

Obojestransko skeniranje - varno, atravmatsko, prenosni metoda za odkrivanje strdki v spodnjih okončinah (predvsem femoralno veno). Strdka mogoče zaznati na tri načine: vizualizacijo žil vezje Prikaz nesdavlivaemost žilo in detektiranje znižano pretoku dopple-Rovsky študiji. Študija ima občutljivost 90% in specifičnost 95% za trombozo. Ta metoda ne omogoča zanesljivega odkrivanja tromba v venah golenice ali ilnih ven. Odsotnost strdkov v stegnenice vensko trombozo ne izključuje drugih lokalizacije, vendar bolniki z negativnimi rezultati duplex ultrazvokom imeti stopnjo preživetja 95% brez razvoja primerov pljučne embolije (PE), saj trombov iz drugih virov se pojavljajo veliko redkeje. Ultrazvok je bila vključena v številnih diagnostičnih algoritmov so rezultati študije razkrivajo trombozo femoralno veno, kažejo na potrebo po antikoagulantov, ki lahko stori nadaljnje raziskave na pljučno embolijo, trombozo ali drugo odveč.

Spiralna CT s kontrastom v mnogih primerih je alternativa V / Q skeniranje in pljučne arteriography, saj je hiter, poceni in neinvazivna metoda in vsebuje več informacij o drugih bolezni pljuč. Vendar pa mora biti bolnik sposoben zadržati dih nekaj sekund. Občutljivost CT je najvišji za pljučno embolijo (PE) v kapitalu segmentnih plovil in najnižji za embolija v majhnih subsegmental plovila (okrog 30% PE) in s tem na splošno manj občutljiv od perfuzijski skeniranja (60% nad c> 99%). Prav tako je manj specifičen kot pljučni arteriografijo (90% v primerjavi z> 95%), saj lahko pride do vidne ugotovitve zaradi nepopolnega mešanja kontrasta. Pozitivni rezultati skeniranja lahko diagnostiko pljučne embolije (PE), vendar negativni rezultati ne nujno izključuje subsegmental poraz, čeprav klinični pomen embolije v majhnih plovil subsegmental zahteva pojasnilo. Novi skenerji z višjo ločljivost je verjetno izboljšala diagnostično natančnost in s tem, bodo mogli nadomestiti perfuzijski skeniranja in arteriografijo.

Uspešnost ehokardiografije kot diagnostični test za pljučno embolijo (PE) je dvoumna. Njegova občutljivost je večja od 80% za odkrivanje desni disfunkcije prekata (npr dilatacija in hypokinesis, do katerega pride, če je tlak v pljučni arteriji presega 40 mm Hg. V.). To je zelo uporabna metoda za določanje resnosti hemodinamičnih motenj akutne pljučne embolije (PE), prav ventrikularna disfunkcija je prisoten, vendar v mnogih pogojev, vključno kronične obstruktivne pljučne bolezni, srčnega popuščanja in sindrom apneje v spanju, nespecifičnim in zato je metoda preiskave. Vrednotenje sistoličnega tlaka pljučne arterije, s pomočjo študije pretoka dopplerske, nudi dodatne informacije o resnosti akutne pljučne embolije (PE) koristne. Odsotnost desni disfunkcijo prekata ali pljučne hipertenzije je diagnoza velikega pljučne embolije (PE), je malo verjetno, vendar je v celoti ne odpravi.

Študija kardiospecifičnih markerjev je koristna metoda stratifikacije tveganja smrtnosti pri bolnikih z akutno pljučno embolijo (PE). Povišane ravni troponina lahko kažejo na poškodbe desnega prekata. Zvišanje koncentracije možganskega natriuretičnega peptida (BNP) in npo-BNP ne predstavlja diagnostičnega pomena, vendar nizke ravni verjetno odražajo dobro prognozo. Klinični pomen teh testov je treba določiti, ker niso specifični za dilatacijo zgornjih ven ali pljučno embolijo (PE).

Preiskava sestave plinov arterijske krvi in izločenega zraka PaCO2 nam omogoča, da ocenimo fiziološki mrtvi prostor (tj. Del ventilacije, ne pa pljučne krvi). Ko je mrtvi prostor manjši od 15% in D-dimer je nizek, je negativna napovedna vrednost za akutno pljučno embolijo (PE) 98%.

Invazivna diagnoza pljučne embolije

Pljučna angiografija je predpisana v primerih, ko je verjetnost pljučne embolije (PE) v skladu s prejšnjimi študijami zmerna ali visoka in neinvazivni testi ne zagotavljajo dokončnih informacij; kadar je nujno treba potrditi ali izključiti diagnozo, na primer pri akutno bolnem bolniku; in kadar je antikoagulantna terapija kontraindicirana.

Pljučna arteriography je še vedno najbolj natančna metoda za diagnozo pljučne embolije (PE), vendar pa je treba za to pojavi veliko manj pogosto zaradi občutljivosti ultrazvočnimi in spiralni CT. Arteriogram z intraluminalnimi napakami za polnjenje ali ostro zmanjšanje pretoka je pozitiven. Sumljive ugotovitve raziskave, vendar niso diagnostični za pljučne embolije (PE) vključujejo delno zamašitev pljučne arterijske veje z povečanje in zmanjšanje kalibra proksimalni distalno, hipovolemičnega kontrast območje in zamude v proksimalnem arterije v poznih (venske) arteriografijo fazi. Segmenti pljučnega arterij obstruktirovannymi venska polnjenje kontrastno sredstvo odloži ali manjka.

Zdravljenje tromboembolije pljučne arterije

Začetno zdravljenje pljučne embolije (PE) obsega zdravljenje s kisikom za korekcijo hipoksemijo in intravenskem dajanju 0,9% fiziološke raztopine in vazopresorje za zdravljenje hipotenzije. Vse bolnike s sumom ali dokazano hudo pljučno embolijo (PE), je treba v bolnišnico, najbolje, je treba spremljati za odkrivanje dolgo nevarne smrtno nevarne srčno-žilnih dogodkov v prvih 24-48 urah. Po zdravljenje vključuje antikoagulantno terapijo in včasih strdka odstranitev.

Odstranjevanje trombusa

Pri bolnikih s hipotenzijo je treba upoštevati lizo ali odstranitev trombusa. Lahko ga dajemo tudi bolnikom s kliničnimi, EKG in / ali ehokardiografskimi znaki preobremenitve ali pomanjkanja desnega prekata, vendar podatki, ki podpirajo ta pristop, niso absolutni. Izločanje trombusa dosežemo z uporabo embabektomije ali intravenske trombolitične terapije.

Embolektomija predpisati bolnikom s pljučno embolijo (PE), ki so na robu zaustavitev srca ali dihanja (konstantna sistolični krvni tlak <90 mm Hg. V. Po dajanju tekočin in O ₂ -therapy, ali če je potrebno Vazopresorski terapijo). Sesalni ali razdrobljenost embolijo skozi kateter v pljučno arterijo zmanjšali obolevnost kirurški embolektomija, vendar prednosti te metode ni dokazana. Kirurški embolektomija, verjetno izboljša preživetje pri bolnikih z masivno pljučno embolijo (PE), vendar ni širše dostopen in je povezano z visoko stopnjo umrljivosti. Odločitev za izvedbo embobektomije in izbiro tehnike je odvisna od lokalnih sposobnosti in izkušenj.

Trombolitično terapijo tkivnega aktivatorja plazminogena (tPA), streptokinaza ali urokinaze nudi neinvazivno način hitro obnovi pljučne pretok krvi, vendar je sporna, saj daljni korist bistveno večja od tveganja za krvavitev. Trombolitiki pospešitev reševanja rentgenskih sprememb in obnovo funkcije hemodinamičnega (srčni utrip, in funkcijo desni prekata) in preprečevanje kardiopulmonarni dekompenzacije submassive pri bolnikih s pljučno embolijo (PE), vendar ne izboljša preživetje. Nekateri avtorji priporočajo Trombolitiki za normotenzivnih bolnikih s pljučno embolijo (PE) z ehokardiografsko znaki proksimalni (velikih), pljučna embolija ali desni disfunkcijo prekata zaradi pljučne embolije (PE) ali že obstoječe bolezni. Drugi priporočajo trombolitično terapijo pri bolnikih z masivno pljučno embolijo (PE) (hipotenzije, hipoksemijo ali oviranje 2 ali več kapitalskih arterij). Absolutne kontraindikacije na trombolizo vključujejo prejšnji hemoragični možganski kap; aktivna krvavitev iz katerega koli vira; intrakranialna poškodba ali operacija v 2 mesecih; nedavna punkcija stegnenice ali druge večje arterije; gastrointestinalne krvavitve, vključno s pozitivnimi testi za okultno kri (<6 mesecev); in kardiopulmonalno oživljanje. Relativne kontraindikacije vključujejo nedavnim (<10 dni), hemoragični diateza (npr jetrne insuficience), nosečnost in hudo hipertenzijo (sistolični krvni tlak> 180 ali DBP> 110 mmHg. V.).

Za trombolizo lahko uporabimo streptokinazo, urokinazo in alteplazo (rekombinantni tPA). Nobena od teh zdravil ni pokazala jasne prednosti pred drugimi. Standardni intravenske načine - 250.000 ie streptokinazo več kot 30 minut, nato pa s podaljšanim infuzijo 100.000 ie na uro za 24 ur; urokinazo 4400 E / kg več kot 10 minut, nadaljujte 4400 U / kg / h 12 ur; ali alteplaza 100 mg nadaljuje dajanje več kot 2 uri, čemur sledi dajanjem 40 mg nadaljnjih 4 urah (10 mg / h) ali tenekteplaze (doza je odvisna od telesne teže, največji odmerek ne sme preseči 10 000 ie 50 mg. Potreben odmerek zdravila se daje s hitrim enkratnim intravenskim injiciranjem za 5-10 s). Če klinični znaki in ponovi pljučne angiogram ni pokazala strdkov liza in začetni odmerek ne povzroča krvavitev. Streptokinaza se zdaj redko uporablja, ker pogosto povzroča alergijske reakcije in pirogenih in zahteva dolgoročno upravljanje.

Zagon odpiranje heparin odmerek mora biti dodeljena hkrati, vendar se aktivira PTT bi bilo treba dovoliti, da se zmanjša za 1,5-2,5-krat glede na začetno raven pred začetkom neprekinjeno infuzijo. Neposredno uničenje trombolitično strdka, kadar jih dajemo zdravilo skozi kateter v pljučni arteriji se včasih uporablja pri bolnikih z masivno pljučno embolijo (PE), in pri bolnikih s relativnih kontraindikacij za sistemsko trombolizo, vendar ta pristop ne preprečuje sistemsko tromboliza. Če pride do krvavitev, ga lahko popolnoma prekinemo s krioprecipitatom ali sveže zamrznjeno plazmo in kompresijo razpoložljivih vaskularnih mest.

Antikoagulantna terapija

Ker venske tromboze le redko v celoti embolizirajo, se antikoagulantna terapija predpisuje nujno, da se prepreči povečanje preostalega strdka in embolije. Bolniki, ki so kontraindicirani z antikoagulanti ali katerih tromboembolizem se pojavijo kljub terapevtski antikoagulaciji, morajo biti izpostavljeni perkutani filtrirni postavitvi v spodnji veni cavi.

Heparin ali nefrakcioniranega ali nizko molekulsko maso, je temelj zdravljenje akutne globoke venske tromboze in pljučne embolije (PE), in jo je treba uporabiti takoj ob diagnozi ali čimprej, če je klinični sum visoka; Neustrezna antikoagulantna terapija v prvih 24 urah je povezana s povečanim tveganjem za ponavljajočo se pljučno embolijo v treh mesecih. Heparin pospešuje učinek antitrombina-III, zaviralca koagulacijskih faktorjev; nefrakcionirani heparin ima tudi antitrombin III, katerega posredovane protivnetne lastnosti lahko spodbujajo organizacijo trombusa in zmanjšajo tromboflebitis. Na nefrakcionirani heparin se daje bolus in infuzija po protokolu, ki doseže aktiviran TTV 1,5-2,5 krat višji od običajne kontrole. Subkutano dajanje nizko molekularnim heparinom (LMWH) je enako učinkovit kot dajanju nefrakcioniranega heparina in povzroča manj trombocitopenijo. Zaradi dolge razpolovne dobe tega zdravila je uporabna za zdravljenje ambulantnih bolnikov z globoko vensko trombozo in krepi predčasno razrešitev bolnikov, ki so v skladu z antikoagulacijsko terapijo z varfarinom.

Vse heparinov lahko povzroči krvavitve, trombocitopenijo, urtikarijo in, redko, tromboza ali anafilaktični šok. Dolgotrajna uporaba heparina lahko povzroči hipokaliemijo, povečana raven jetrnih encimov in osteoporoze. Presejanje bolnikov za morebitno krvavitev s ponovljenimi meritvami krvne slike in teste za okultno kri v blatu. Krvavitve s čezmernim heparinizacijo povzroča, lahko imenovanje prekiniti do 50 mg protamina na 5000 U nefrakcioniranim heparinom (oziroma 1 mg v 20 ml fiziološke raztopine dajemo več kot 10-20 minut LMWH, čeprav je točna odmerka ni določena, ker protamin le delno nevtralizira inaktivacijo LMWH faktorja Xa). Zdravljenje s heparinom ali NMH je treba nadaljevati, dokler, dokler ne doseže polno antikoagulantno z ustnim varfarinom. Z uporabo LMWH med daljšo antikoagulantni terapiji po akutna pljučna embolija (PE) niso proučevali, vendar bo verjetno omejena s stroški in zapletenosti aplikacije primerjavi s peroralnim dajanjem varfarina.

Varfarin je peroralno zdravilo za dolgoročno antikoagulantno zdravljenje pri vseh bolnikih, razen pri nosečnicah in bolnikih z novim ali progresivnim vensko tromboembolijo pri zdravljenju z varfarinom. Uporaba pripravka začne z odmerkom obliki 5-10 mg na 1 tableto enkrat na dan v prvih 48 urah od začetka učinkovito heparinizacijo ali v redkih primerih, bolniki s pomanjkanjem proteina C, šele po terapevtski hypocoagulation doseči. Terapevtski cilj je običajno MHO v 2-3.

Zdravniki, ki predpisujejo varfarin, morajo biti pozorni na večkratne interakcije med zdravili, vključno z interakcijo z zdravilnimi zelišči brez recepta. Bolniki z prehodnih dejavnikov tveganja za globoko vensko trombozo ali pljučno embolijo (PE) (na primer zlom ali kirurški poseg) lahko prenehate jemati zdravilo po 3-6 mesecih. Bolniki z trajnih dejavniki tveganja (npr koagulacije) brez ugotovljenih dejavnikov tveganja ali po večkratni globoke venske tromboze ali pljučne embolije, morali varfarin za najmanj 6 mesecev, ali morda za vse življenje, če razvili zapleti zdravljenja . V nizkim tveganjem bolniki v nizko intenzivnostjo varfarina imenovani čas (za podporo MHO v območju 1,5-2,0), in je lahko varna in učinkovita za vsaj 2-4 let, vendar ta način zahteva nadaljnje dokaze o varnosti pred kot je priporočljivo. Krvavitev je najpogostejši zaplet varfarina; bolnikih, starejših od 65 let in ki je povezan bolezni (zlasti diabetesa, nedaven miokardni infarkt, hematokrit <30%, kreatinina> 1,5 mg / dl) in možganska kap ali gastrointestinalne krvavitve so verjetno najbolj ogroženi. Krvavitev se lahko popolnoma ustavi s subkutanim ali peroralnim dajanjem 2,5-10 mg vitamina K in v hudih primerih sveže zamrznjene plazme. Vitamin K lahko povzroči potenje, lokalno bolečino in redko anafilaksijo.

Formulacija spodnje vena cava filtra (cava filtra, KF) namenskih bolnikom z kontraindikacij kantikoagulyantnoy terapijo in tromboliza s ponavljajočim embolijo primernega antikoagulantov, ali po pljučne embolektomija. Obstaja več vrst filtrov, ki se razlikujejo po velikosti in zamenljivosti. Filtriramo s kateterizacijo notranjih jugularnih ali femoralnih ven; optimalna lokacija - tik pod vhodom ledvenih ven. Filtri zmanjšajo akutne in subakute tromboembolične zaplete, vendar so povezani s kasnejšimi zapleti; Na primer, lahko se razvijejo venski kolaterali in zagotavljajo obvodno pot, skozi katero se okoli filtra razvije pljučna embolija (PE). Zato lahko bolniki s ponavljajočo globoko vensko trombozo ali kronično tveganje za nastanek globoke venske tromboze še vedno potrebujejo antikoagulacijo; filtri zagotavljajo nekaj zaščite, dokler kontraindikacije proti antikoagulaciji ne izginejo. Kljub široki uporabi filtrov učinkovitost pri preprečevanju pljučne embolije (PE) ni bila preučena in dokazana.

[8], [9], [10], [11], [12]

Preprečevanje trombembolije pljučne arterije

Preprečevanje tromboembolizma pljučne arterije (PE) pomeni preprečevanje globoke venske tromboze; Potreba je odvisna od tveganja, ki ga ima bolnik. Bolniki in bolniki, ki so bili podvrženi kirurškim, zlasti ortopedskim posegom, so najbolj potrebni in večino teh bolnikov je treba identificirati pred obliko krvnih strdkov. Pljučna embolija (PE) je preprečiti z dodelitvijo nizke odmerke nefrakcionirani heparin (UFH), LMWH, varfarin, nova zdravila proti strjevanju krvi, stiskanje naprav in skladiščenje.

Izbira zdravil ali pripomočkov je odvisna od trajanja zdravljenja, kontraindikacij, relativnih stroškov in enostavnosti uporabe.

NDNFG dajemo v odmerku 5000 IU sc 2 uri pred kirurškim posegom in vsakih 8-12 ur po 7-10 dni ali dokler bolnik postane povsem pokretna. Imobilizirani pacienti, ki se ne zdravijo, naj prejemajo 5000 enot SC podkožno vsakih 12 ur za nedoločen čas ali dokler tveganje ne izgine.

Doziranje LMWH odvisen od drog: 30 mg enoksaparin subkutano vsakih 12 ur, dalteparina 2500 ie 1-krat na dan in tinzaparin pri dozi 3500 ie 1-krat na dan - to samo tri od množice enako učinkovita LMWH ni slabša NDNFG pri preprečevanju globoke venska tromboza in pljučna embolija (PE).

Varfarin je običajno učinkovit in varen v odmerku 2-5 mg enkrat dnevno ali v odmerku, prilagojenem za vzdrževanje MHO v 1,5-2.

Novejši antikoagulanti vključno hirudin (subkutano direktni zaviralci trombina), ksimelagatran (melagatran, ustnega direktni zaviralci trombina) in danaparoid in fondaparinuksa, ki so selektivni inhibitorji faktorja Xa so pokazale učinkovitost v globoke venske tromboze in preprečevanju pljučne embolije (PE), vendar zahtevajo nadaljnje preiskave, da bi ugotovili njihovo donosnost in varnost v zvezi s heparinom in varfarinom. Aspirin je učinkovitejša od placeba, vendar manj kot vseh drugih razpoložljivih zdravil za preprečevanje globoke venske tromboze in pljučne embolije (PE).

Intermitentna pnevmatska kompresija (PKI) zagotavlja ritmično zunanjo stiskanje glave ali od glave do stegen. To je bolj učinkovito za preprečevanje grla v grlu kot pri proksimalni globoki venski trombozi in se zato po operativnem posegu na kolčnem kolenu ali kolenskem sklepu šteje za neučinkovito. PKI je kontraindiciran pri debelih bolnikih in lahko teoretično povzroči pljučno embolijo pri imobiliziranih bolnikih, ki so razvili nemno globinsko vensko trombozo ali ki niso prejeli preventivnega zdravljenja.

Diplomirane elastične nogavice imajo vprašljivo učinkovitost, razen pri operativnih pacientih z nizkim tveganjem. Vendar pa je kombinacija čolnov z drugimi preventivnimi ukrepi lahko učinkovitejša od teh dveh ukrepov.

Za kirurške posege z visokim tveganjem venske tromboembolije, kot so ortopedske operacije na kolčnem sklepu in spodnjem delu, imenovanje NDNPH in aspirina ni primerno; LMWH in izbrani odmerek varfarina se priporoča. Pri zamenjavi protetičnega kolena je zmanjšanje tveganja, ki ga zagotavljata LMWH in PKI, primerljivo, kombinacija se obravnava pri bolnikih s sočasno kliničnimi tveganji. Pri ortopedski kirurgiji se lahko zdravila začnejo dajati v predoperativnem obdobju, zato je treba zdravljenje v okviru te sheme nadaljevati vsaj 7 dni po operaciji. Pri nekaterih bolnikih z zelo visokim tveganjem zaradi venske tromboembolije in krvavitev je nastavitev intravenoznega CF preventivni ukrep.

Visoka frekvenca venskega trombembolizma je povezana tudi z nekaterimi vrstami nevrokirurških posegov, akutno poškodbo hrbtenjače in poltrauma. Čeprav so fiziološke metode (PKI, elastične nogavice) uporabljene pri nevrokirurških bolnikih zaradi strahu pred intrakranialnim krvavenjem, je LMWH verjetno sprejemljiva alternativa. Kombinacija PKI in LMWH je lahko pri bolnikih, pri katerih obstaja tveganje, bolj učinkovita kot ena od teh metod. Omejeni podatki podpirajo kombinacijo PKI, elastičnih nogavic in LMWH za poškodbe hrbtenjače ali poltraume. Pri bolnikih z zelo visokim tveganjem je mogoče razmisliti o formulaciji CF.

Najpogostejši nehirurški pogoji, v katerih je indicirana profilaksa tromboze v globoki ven, sta miokardni infarkt in ishemična možganska kap. NIDPH je učinkovit pri bolnikih z miokardnim infarktom. Če so antikoagulanti kontraindicirani, se lahko uporabijo PKI, elastične nogavice ali oboje. Bolniki s kapjo lahko uporabljajo NDHNH ali LMWH; koristni PKI, elastične nogavice ali oboje so lahko skupaj.

Priporočila za nekatere druge nehirurške pogoje vključujejo NDHNH za bolnike s srčnim popuščanjem; prilagojenih odmerkov varfarina (MHO 1.3-1.9) pri bolnikih z metastatskim rakom dojk in varfarinom 1 mg / dan za bolnike z rakom z osrednjim venskim katetrom.

Napoved

Tromboembolija pljučne arterije (PE) ima razočaranje. Približno 10% bolnikov s pljučno embolijo (PE) umre v eni uri. Od tistih, ki preživijo prvo uro, se diagnosticira in zdravi le približno 30%; več kot 95% teh bolnikov preživi. Tako se večina smrtonosnih primerov pljučne embolije (PE) pojavi pri bolnikih, pri katerih ni nikoli diagnosticirano, najboljše možnosti za zmanjšanje smrtnosti pa so na področju izboljšanja diagnoze, ne zdravljenja. Bolniki s kronično tromboembolično boleznijo predstavljajo zelo majhen delež preživelih bolnikov s pljučno embolijo (PE). Terapija z antikoagulantnimi zdravili zmanjša incidenco ponovitve pljučne embolije (PE) na približno 5% pri vseh bolnikih.

[13], [14], [15]