Rinogeni oftalmološki zapleti: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Pojav rinogenih oftalmoloških zapletov olajšajo tesne anatomske povezave nosu in paranazalnih sinusov z očnico in njeno vsebino. Skupnost njihovih kostnih sten ni pomembna ovira za prodiranje okužbe iz paranazalnih sinusov v očnico; tudi globoko ležeči sfenoidni sinus je pogosto vir širjenja okužbe na dno lobanje in v možganske ovojnice, skozi katere prehajajo možganski živci. Prehod okužbe iz maksilarnega sinusa v očnico olajša tankost zgornje in notranje stene sinusa. Prodiranje okužbe iz etmoidnega labirinta v očnico olajšajo odprtine in razpoke v etmoidni kosti, v spodnji sprednji steni čelne, maksilarne in anterolateralne stene sfenoidnega sinusa, skozi katere prehajajo žile in živci. Anatomske značilnosti strukture paranazalnih sinusov so zelo pomembne pri migraciji povzročiteljev okužb v smeri orbite. Tako se s precejšnjim širjenjem celic etmoidnega labirinta ustvari njihov tesnejši stik z lobanjsko votlino, orbito, solzno vrečko in vidnimi živci, kar olajša tudi neznatna odpornost papirne plošče etmoidne kosti na vnetni proces. Pri velikih velikostih čelnega sinusa se razširi na celotno površino orbitalne strehe, meji na majhna krila sfenoidne kosti, njen sinus in vidni kanal ter tvori njegovo zgornjo steno. Takšna struktura čelnega sinusa je pomemben dejavnik tveganja tako za pojav banalnega čelnega sinusitisa kot za njegove orbitalne in intrakranialne zaplete. Zgornja stena sfenoidnega sinusa je lahko, odvisno od njene debeline in pnevmatizacije, v zelo tesnem stiku z vidnimi kanali in vidno hiazmo, kar pogosto vodi, tudi pri počasnem kroničnem sfenoiditisu, do vpletenosti arahnoidne membrane, ki obdaja vidne živce, in samih živcev v toksično-infekcijski proces, kar povzroča takšne oblike bolezni, kot sta retrobulbarni nevritis vidnih živcev in optično-hiazmatični arahnoiditis.

V primeru piogenih orbitalnih zapletov je treba upoštevati odontogeni dejavnik, saj je možno širjenje okužbe iz prizadetih zob v očnico skozi zgornjo steno maksilarnega sinusa, v katerega okužba vstopi iz jamic 1. in 2. molarja, kjer je kost, ki ločuje jamico od sinusa, zelo tanka in porozna. Upoštevati je treba tudi, da so med alveolami podočnikov in premolarjev kostni kanali, ki vodijo do notranjega kota orbite. Za oči so še posebej nevarni premolarji in 1. molar, redkeje podočniki, skoraj nikoli pa sekalci in 8. zobje.

Glavne poti okužbe z obraza in sprednjih paranazalnih sinusov so obsežne arterijske in zlasti venske povezave teh področij z orbitalnimi organi. Orbitalni arterijski sistem se široko anastomozira z žilami obraza, nosu, paranazalnih sinusov, zob in možganov. Na primer, orbito in paranazalne sinuse oskrbujejo s krvjo etmoidne, zunanje maksilarne arterije in veje zunanje karotidne arterije. Te arterijske žile se med seboj anastomozirajo skozi zadnjo nosno arterijo. Arterije zob, predvsem veje zunanje maksilarne arterije, so prav tako povezane z orbitalnimi arterijami.

Veliko število venskih pletežev nosne votline, zobozdravstvenega sistema, obraza in žrela je povezanih z venskimi sistemi orbite in lobanjske votline, kar določa možnost kombinacije orbitalnih in intrakranialnih zapletov. V zvezi s tem so zelo pomembne povezave etmoidnih ven z oftalmično veno in slednje z venami dura mater in kavernoznimi sinusi. Tako ena od vej sprednje etmoidne vene prodre skozi etmoidno ploščo v lobanjsko votlino do venskega pleteža pia mater, s čimer tvori obročasto povezavo med venskim sistemom nosne votline, lobanje in orbite. Venski sistem čelnega sinusa je povezan z venami dura mater preko venskih odjemalcev. Vene maksilarnega sinusa pa imajo anastomoze z oftalmično veno preko angularne vene, ki je veja obrazne vene. Majhna venska mreža maksilarnega sinusa je bolj razvita na zgornji in notranji steni tega sinusa in prenaša kri skozi obrazno veno v orbitalne ali infraorbitalne vene.

Pri širjenju okužbe proti orbiti ima pomemben limfatični žilni sistem, katerega orbitalni del se začne z razpokami v orbitalnem tkivu, povezan z limfatičnim sistemom nosu preko žil etmoidnega labirinta in nazolakrimalnega kanala. Iz paranazalnih sinusov in zobozdravstvenega sistema vodijo limfne poti do limfnih žil obraza, submandibularnih in globokih vratnih bezgavk.

Nosna votlina, paranazalni sinusi in orbita imajo skupno simpatično in parasimpatično ter senzorično inervacijo iz I in II vej trigeminalnega živca skozi superiorna cervikalna simpatična, trigeminalna, ciliarna in pterigopalatinska vozlišča, kar določa možnost njihovih kombiniranih refleksnih reakcij. Bližina zadnje stene maksilarnega sinusa sfenopalatinskemu gangliju in njegovim vejam, pterigoidnemu pleksusu, maksilarni arteriji in njenim vejam ustvarja pogoje za prehod vnetnega procesa iz tega sinusa v zadnje celice etmoidnega labirinta, sfenoidnega sinusa in skozi vene pterigoidnega pleksusa v vene orbite in kavernoznega sinusa.

Tako se lahko okužba iz ORL organov in ustne votline v orbito širi s kontaktnimi, hematogenimi (tromboflebitis majhnih ven) in limfogenimi potmi.

Oftalmološki zapleti pri akutnem sinusitisu.

Pri akutnem sinusitisu lahko pride do stiskanja ali blokade nazolakrimalnega kanala, kar se kaže kot refleksni strah pred zrakom in solzenje. V primeru odontogenega sinusitisa, ki ga spremlja periostitis alveolarnega odrastka zgornje čeljusti, opazimo tudi otekanje lica, vek in kemozo veznice na strani vnetja.

Pri akutnem frontalnem sinusitisu so oftalmološki zapleti hujši kot pri drugih sinusitisih. Začetek procesa se kaže z otekanjem kože čela in vek v zgornjem notranjem kotu očesa kot posledica kršitve kolateralnega odtoka venske krvi. Nevralgična bolečina se pojavi v predelu prve veje trigeminalnega živca: v čelu in korenu nosu, očesu, ki se stopnjuje s pritiskom na infraorbitalni foramen. Pojavi se tudi solzenje, dvojni vid pri pogledu navzgor. Tromboflebitis ven, ki anastomozirajo z venskim pleksusom orbite, lahko privede do njene flegmone.

Akutni etmoiditis se kaže s simptomi, podobnimi drugim sinusitisom. Razlika je v tem, da je pri akutnem etmoiditisu tiščajoča bolečina lokalizirana globoko v korenu nosu, v notranjem kotu očesa, na nosnem korenu in na območju razvejanja druge veje trigeminalnega živca. Bolniki občutijo močno solzenje, otekanje obeh vek in hiperemijo veznice. V primerih težkega odtoka gnoja v nos, zlasti pri zaprtih empiemih zadnjih celic etmoidnega labirinta, kar je pogostejše pri otrocih s škrlatinko, so možni orbitalni zapleti v obliki negnojnega ali gnojnega oftalmitisa.

Akutni sfenoiditis se pogosto kombinira s poškodbo zadnjih celic etmoidnega labirinta. Za to kombinacijo je značilna bolečina globoko v orbiti, ki se širi po celotni lobanji. Bolečina se močno stopnjuje s pritiskom na zrklo. Bližina teh sinusov optičnemu kanalu, povezava med venskimi pletežami sfenoidnega sinusa in ovojnicami vidnih živcev lahko povzroči rinogeni retrobulbarni nevritis. Zaradi bližine sfenoidnega sinusa okulomotornim živcem je možna njihova izolirana paraliza ali sindrom superiorne orbitalne fisure. Za slednje je značilno neskladje med relativno slabimi kliničnimi simptomi in močnim zmanjšanjem ostrine vida zaradi zgodnje vpletenosti vidnih živcev v vnetni proces. Možna sta tudi rinogeni horoiditis in horioretinitis.

Pri kroničnem sinusitisu so orbitalni zapleti posledica vpliva bližnjih žarišč okužbe ali v povezavi s progresivnimi spremembami, ki vodijo do razvoja meningokele in piokele enega ali drugega sinusa. Pri poslabšanjih kroničnega sinusitisa se lahko pojavijo enaki zapleti kot pri akutnih procesih.

Vnetje mehkih tkiv vek je lahko preprosto (negnojno) in gnojno. Negnojno vnetje vek spada v kategorijo reaktivnih procesov, ki nastanejo bodisi kot posledica toksičnega delovanja katabolitov - produktov vnetnega procesa, bodisi kot posledica motenega odtoka limfe in venske krvi iz nekega območja tkiva ali organa. V tem primeru se pojavita edem in hiperemija kože vek, bolj kot zgornji del, ki se širi na stransko površino nosu. Pogosteje se to opazi pri majhnih otrocih, ki so razvili kataralni etmoiditis ali frontalni sinusitis na ozadju neke otroške okužbe (škrlatinka, ošpice) ali gripe. Pri tem zapletu oko običajno ne trpi. Splošno stanje bolnika je določeno s trenutno splošno okužbo.

Za gnojno vnetje vek je značilen nastanek abscesa ali flegmona v njihovem tkivu zaradi preboja gnoja iz etmoidnega labirinta ali maksilarnega sinusa. Na začetku bolezni se pojavi edem vek, nato gost omejen infiltrat, ki se čez nekaj časa spremeni v nihajoči absces. Infiltrat se lahko difuzno razširi po veki in se spremeni v flegmon. Koža nad abscesi je hiperemična, cianotična. Z razvojem infiltrata se bolniki pritožujejo nad ostro pulzirajočo bolečino v zrklu, ki seva v temporalno regijo in zgornjo čeljust. Razvije se ptoza. Proces se konča s prebojem gnoja navzven z nastankom kožne fistule, ki včasih komunicira s sinusno votlino. Običajno se proces konča z brazgotinjenjem in deformacijo veke, njenim brazgotinskim zraščenjem s kostnim robom orbite, deformacijo palpebralne fisure (lagoftalmus), kar vodi v razvoj keratitisa.

Retrobulbarni edem se pojavi predvsem takrat, ko je pri posteriornem sinusitisu, zlasti gnojnem, moten kolateralni odtok venske krvi. V tem primeru imajo otroci vročino, glavobol, bruhanje, edem vek, kemozo veznice, eksoftalmus, zunanjo negibnost zrkla zaradi paralize četrtega živca in diplopijo. Ti simptomi so zelo podobni trombozi kavernoznega sinusa, vendar se retrobulbarni edem od slednje razlikuje po splošno zadovoljivem stanju otroka in odsotnosti sprememb na fundusu. Pri odraslih so splošni simptomi šibki ali popolnoma odsotni, možna pa sta začasno zmanjšanje ostrine vida in delni strabizem.

Gnojno-vnetni procesi v orbiti. Eden najhujših orbitalnih rinogenih zapletov so gnojno-vnetni procesi v orbiti. V padajočem vrstnem redu pogostosti pojavljanja orbitalnih zapletov je na prvem mestu frontalni sinusitis, nato sinusitis in etmoiditis, na tretjem mestu pa je sfeioiditis.

Širjenje vnetnega procesa v orbito je poleg hematogenega mogoče tudi s stikom, zlasti kadar sinusitis pridobi zaprt značaj zaradi blokade njihovih anastomoz z nosno votlino. Po M. M. Zolotarevi (1960) vnetje sluznice nosu in paranazalnih sinusov vodi do istega procesa najprej v površinskih in nato v globokih plasteh kosti. Osteoperiostitis spremlja tromboflebitis majhnih venskih debel, ki prodirajo v orbito in se izlivajo v orbitalne vene. Orbitalne zaplete odlikujejo določene značilnosti, odvisno od vrste zapleta, ki se pojavi. Nastali osteoperiostitis orbite je lahko preprost in gnojen.

Preprosti osteoperiostitis je lokalne narave in se pojavlja predvsem pri akutnih empiemih frontalnega sinusa ali etmoidnega labirinta kot zaplet neke nalezljive bolezni (gripa, škrlatinka itd.). Pojavijo se simptomi, kot so otekanje kože v zgornjem notranjem kotu orbite in na čelu, injekcija konjunktivalnih žil in sehemoza. V zgodnjem obdobju lahko prehodna pareza ali paraliza ustreznih mišic povzroči omejeno gibljivost očesa in diplopijo. Zmanjšana ostrina vida je možna zaradi toksičnega edema retrobulbarnega tkiva in optičnega nevritisa. Pri preprostem periostitisu sfenoidnega sinusa in zadnjih celic etmoidnega labirinta se poškodba vidnih živcev pojavi še posebej zgodaj in je globlja.

Za gnojni periostitis je značilen akutni začetek, povišana telesna temperatura, glavobol in splošna šibkost. Pri empiemu zadnjih sinusov se razvijejo edem vek, hiperemija veznice in eksoftalmus s premikom zrkla na stran, nasprotno od lokalizacije procesa, in omejena gibljivost proti empiemu. Pojavijo se diplopija, optični nevritis in zmanjšana ostrina vida. Pri poškodbi vrha orbite se lahko zmanjšana ostrina vida kombinira s centralnim ali paracentralnim skotomom. Okvara vida običajno izgine z odpravo vnetnega procesa v sinusih in orbiti, v posebej hudih primerih pa se proces konča s sekundarno atrofijo vidnih živcev in slepoto. Hud eksoftalmus se lahko zaplete s keratitisom. Gnojni periostitis v predelu čelnega sinusa s prizadetostjo zgornje stene orbite se kaže z otekanjem zgornje veke, hiperemijo in klamidijo veznice očesa v zgornjem delu zrkla, zmernim eksoftalmusom, premikom očesa navzdol in oslabljeno gibljivostjo navzgor.

Zaradi uničenja kostne stene sinusa in razvoja intraorbitalne fistule se v orbiti pojavi subperiostalni absces. Klinične manifestacije so veliko bolj izrazite kot pri zgoraj opisanih orbitalnih zapletih. Glede na prizadeti sinus se v predelu veke pojavi nihajoča oteklina, pri frontalnem sinusitisu - v zgornjem notranjem kotu očesa, pri etmoiditisu - nekoliko nižje, pod notranjo komisuro vek ali v projekciji solzne vrečke in spodaj. Subperiostalni orbitalni absces običajno spremlja edem retrobulbarnega tkiva (eksoftalmus, omejena gibljivost zrkla, njegov premik na stran, nasprotno od lokalizacije abscesa). Pri bolnikih z empiemom frontalnega sinusa je možen preboj gnoja v veko ali v zgornji notranji kot orbite. Vendar pa je preboj abscesa proti orbiti možen le pri globoki lokaciji sinusa. Subperiostalni absces pri posteriornem sinusitisu se kaže kot bolečina v retrobulbarnem predelu, ki se stopnjuje s pritiskom na zrklo; hujši eksoftalmus kot pri anteriornem sinusitisu; oslabljena gibljivost očesa in njegov premik na stran, nasprotno od lokacije abscesa, pa tudi slepota ali zmanjšana ostrina vida, centralni skotom. Nevroftalmični ulkus roženice ali panoftalmitis se pojavlja veliko manj pogosto. Pri določeni lokalizaciji subperiostealnega abscesa obstaja nevarnost, da gnoj prebije v očnico, nato pa se razvije retrobulbarni absces.

Pri empiemih maksilarnega sinusa so subperiostalni abscesi orbite veliko manj pogosti, vendar se ta zaplet najpogosteje pojavi pri otrocih zaradi poškodbe zob ali osteomielitisa maksilarnega sinusa. Ko je absces lokaliziran v sprednjem delu maksilarnega sinusa, so simptomi, značilni za osoperiostitis, intenzivnejši; v primeru globljega procesa opazimo eksoftalmus, premik očesa navzgor in omejitev njegove gibljivosti (koriander), medtem ko je možna vpletenost vidnih živcev v vnetni proces z zmanjšanjem ostrine vida, vse do amauroze.

Retrobulbarni absces nastane kot posledica preboja v orbito globoko lociranega subperiostealnega abscesa, ki je nastal z gnojnim sinusitisom ali hematogeno iz oddaljenega žarišča gnojne okužbe (furunkula nosu in zgornje ustnice, osteomielitisa spodnje čeljusti, flegmona ustnega dna, peritonzilarnega abscesa itd.). Pri tem zapletu opazimo izrazito splošno reakcijo telesa, ki spominja na sepso. Lokalni simptomi vključujejo eksoftalmus, premik zrkla na stran, nasprotno od lokalizacije abscesa, in omejeno gibljivost proti žarišču. Nastali optični nevritis povzroči zmanjšanje ostrine vida. Med rentgenskim pregledom se poleg sinusitisa ugotovi tudi senčenje orbite, v primeru prehoda procesa iz sinusa v orbito s stikom pa okvara kostne stene slednje, ki jo včasih zaznamo s palpacijo.

Orbitalni flegmon je akutno gnojno vnetje z infiltracijo, nekrozo in gnojnim taljenjem orbitalne mrežnice.

Patološka anatomija in patogeneza. Proces se začne s trombovaskulitisom orbitalnih žil in nastankom majhnih abscesov okoli njih, ki se nato združijo. Zaplet se najpogosteje pojavi pri empiemu maksilarnega sinusa in frontalnega sinusa, redkeje pri lezijah drugih sinusov. Orbitalna flegmona se pogosto pojavi kot posledica metastaz gnojnih embolov iz drugih žarišč okužbe (pljučnica, sepsa, zobne bolezni, furunkuli in karbunkuli nosu in obraza, gnojni procesi v maksilofacialni regiji). Ta oblika intraorbitalnega gnojnega zapleta je najnevarnejša glede na pojav intrakranialnih zapletov.

Klinična slika. Bolezen spremlja splošno hudo stanje bolnika z visoko telesno temperaturo, bradikardijo, ki ji ne ustreza, in septičnim potekom. Bolnik ima osupljivo mrzlico, močno potenje, glavobole, na vrhuncu katerih sta možna bruhanje in zmedenost. Glavobol je lokaliziran v čelnem predelu, orbiti, stopnjuje se s pritiskom na zrklo in s poskusi premikanja, ki so v vse smeri znatno omejeni. Veke so goste, napete, koža nad njimi je hiperemična, določena je trombozirana venska mreža vek in obraza, palpebralna špranja je zaprta, oko je močno izbočeno naprej, negibno zaradi vnetne infiltracije ekstraokularnih mišic, orbitalnega tkiva in motoričnih živcev. Sluznica je hiperemična, močno edematozna, stisnjena med zaprtimi vekami. Diplopija se pojavi le v primerih, ko je orbitalni flegmoni predhodil subperiostalni absces, ki premakne zrklo na stran.

Pri orbitalni flegmoni se ostrina vida, vse do amavroze, zmanjša v 1/3 primerov. Takojšnja slepota se pojavi zaradi tromboflebitisa in tromboze orbitalne vene, tromboze centralne retinalne vene ali embolije retinalne arterije. Zaradi stiskanja ali razvoja toksičnega nevritisa vidnega živca pride do progresivnega zmanjšanja vidne funkcije. Oftalmoskopski pregled razkrije nevritis, atrofijo vidnega živca (predvsem pri posteriornem sinusitisu), krvavitev v mrežnici in redko njen odstop, tromboflebitis retinalnih ven. Kasneje, z zmerno resnostjo vnetnega procesa, se pojavi nihanje v spodnjem delu orbite in preboj gnoja skozi tkiva vek in veznice. Prej ko pride do preboja gnoja, večja je verjetnost obratnega razvoja procesa in okrevanja. To olajša tudi preprosta orbitotomija z odprtjem flegmona. V hujših primerih nekateri bolniki (21 % odraslih in 10 % otrok) razvijejo izgubo občutljivosti roženice z izgubo nevrotrofične funkcije, čemur sledi nevrotrofični keratitis in gnojni ulkus roženice. Panoftalmitis je možen kot posledica.

Orbitalni flegmoni so nevarni zaradi intrakranialnih zapletov (tromboflebitis transverzalnih, superiornih vzdolžnih in kavernoznih sinusov, meningitis, možganski absces itd.). V tem pogledu so še posebej nevarni orbitalni flegmoni, ki nastanejo zaradi gnojnega sfenoiditisa.

Rinogeni retrobulbarni nevritis. Rinogeni retrobulbarni nevritis povzroča bližina optičnega kanala zadnjemu orbitalnemu votlini.

Tako se zadnje celice etmoidnega labirinta včasih tesno približajo temu kanalu, v nekaterih primerih pa vidni živec prodre v te celice ali pa sluznica sfenoidnega sinusa preide na membrane vidnih živcev itd. V dvajsetih letih prejšnjega stoletja se je uveljavilo mnenje, da je eden najpogostejših vzrokov retrobulbarnega nevritisa vnetje zadnjih paranazalnih sinusov. Kasneje je bilo to mnenje večkrat potrjeno z dejstvom, da se je izboljšal vid in zmanjšali simptomi retrobulbarnega nevritisa med kirurškim posegom na paranazalnih sinusih, tudi v primerih, ko niso opazili očitnih kliničnih manifestacij bolezni teh sinusov. Vendar pa je obstajalo in še vedno obstaja nasprotno mnenje, ki ga potrjuje dejansko gradivo. Znani avtorji, kot so M. I. Volfkovič (1937), E. Ž. Tron (1955), A. G. Lihačov (1946) in drugi, so rinogeno etiologijo retrobulbarnega nevritisa na splošno obravnavali kot zelo redek pojav, kar kaže na vodilno vlogo multiple skleroze pri tem patološkem stanju. V zadnjih letih 20. stoletja in začetku 21. stoletja je ponovno prevladala "teorija" rinogenega retrobulbarnega nevritisa in poleg tega prav rinogenim lezijam pripisujejo pomembno vlogo pri nastanku poškodbe optične hiazme pri optično-hiazmatičnem arahnoiditisu.

Klinična slika retrobulbarnega nevritisa se malo razlikuje od podobne bolezni drugačne etiologije. Retrobulbarni nevritis delimo na akutni in kronični. Za akutni rinogeni retrobulbarni nevritis je značilen akutni rinitis v anamnezi, hiter upad ostrine vida in enako hitro izboljšanje vida po obilnem izpiranju sluznice ustrezne polovice nosu z raztopinami kokaina in adrenalina. Sindrom bolečine ni tako intenziven kot pri gnojnih procesih v orbiti: bolečina se pojavi pri premikanju očesa, pritisku nanj in na supraorbitalni foramen - izstopno točko supraorbitalne veje trigeminalnega živca, včasih se pojavijo fotofobija, rahel eksoftalmus in edem vek. Fundus je normalen ali pa so prisotni znaki papilitisa - akutnega ali subakutnega vnetja vidnega diska - različne stopnje, vse do edema, ki spominja na zastoj vidnega diska.

Na prizadeti strani se ugotovi centralni skotom in včasih zoženje perifernih meja vidnega polja. Povečanja velikosti slepe pege in njenega zmanjšanja pod vplivom zdravljenja (Van der Hovejev simptom) po mnenju mnogih oftalmologov ni mogoče šteti za patognomoničen znak rinogenega retrobulbarnega nevritisa, saj ta simptom opazimo pri retrobulbarnem nevritisu drugih etiologij. MI Volfkovich (1933) je predlagal upoštevanje naslednjih podatkov, ki potrjujejo rinogeno etiologijo retrobulbarnega nevritisa: povečanje slepe pege po tamponadi ustrezne polovice nosu in njeno zmanjšanje po odstranitvi tampona; še ostrejše zmanjšanje slepe pege po kokainsko-adrenalinski anemiji nosne sluznice, spontani krvavitvi iz nosu ali po odprtju "vzročnega" sinusa. Avtor testa je te pojave pojasnil s spremembami hemodinamskega stanja v nosni votlini in s tem refleksnimi in fizičnimi spremembami krvnega obtoka v vidnem živcu.