Spanje in druge bolezni

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Spanje in kap

V 75% primerov kapi razvije čez dan, preostalih 25% pa za obdobje nočnega spanja. Pogostost subjektivnih motenj spanja pri kapi je 45-75%, pogostost objektivnih kršitev pa doseže 100%, lahko pa se kažejo v obliki videza ali povečanja nespečnosti, sindroma spalne apneje, inverzije cikla spanja. Spremembe v strukturi spanja v akutnem obdobju možganske kapi imajo pomembno prognostično vrednost, nespecifične in se nanašajo na zmanjšanje trajanja globokih faz in povečanje površinskih stopenj in budnosti. Vzporedno se zmanjšujejo kazalniki kakovosti. V določenih kliničnih stanjih (izjemno težko stanje ali akutna faza bolezni) se v strukturi spanja lahko pojavijo specifični pojavi, ki se pri drugih patoloških stanjih praktično ne pojavijo. V nekaterih primerih ti pojavi kažejo neugodno prognozo. Tako odkritje odsotnosti globokih faz spanja, izjemno visoke aktivacije, segmentnih indikatorjev, pa tudi velike asimetrije (enostranska zaspana vretena, K-kompleksi itd.) Možganske aktivnosti kaže na neugodno prognozo. Menijo, da so lahko te spremembe povezane z difuzno hudo disfunkcijo stebelnih in kortikalnih somnogenih generatorjev (kar kaže na njihovo organsko lezijo), kot tudi s prekomerno funkcijo aktivacijskih sistemov, ki odražajo sproščanje velikega števila ekscitatornih nevrotransmiterjev (glutamata in aspartata) v akutnem obdobju možganske kapi.. V primeru neugodnega (usodnega) izida bolezni se izginjanje faz spanja pojavi v naslednjem zaporedju: hitro spanje - δ-spanje - faza II. Dokazano je, da je stopnja preživetja bolnikov, pri katerih so zastopane vse stopnje spanja, 89%. V odsotnosti hitrega spanja stopnja preživetja pade na 50%. Ob izginotju hitrega spanja in δ-spanja je stopnja preživetja le 17%. Če ne morete identificirati stopnjo smrtnosti spanja doseže 100%. Iz tega sledi, da popolno in končno uničenje strukture spanja poteka izključno v primerih, ki niso združljivi z življenjem. Pomemben prognostični dejavnik za potek možganske kapi je analiza spanja skozi čas. Tako je izboljšanje strukture nočnega spanja s ponavljajočimi se raziskavami po 7–10 dneh povezano s povečanjem preživetja do 100%, tudi če ni pozitivne dinamike nevroloških manifestacij. Prisotnost sindroma spalne apneje pri bolnikih pred nastankom možganske kapi poslabša potek bolezni. Pojav motenj dihanja v spanju po možganski kapi kaže na difuzno poškodbo možganov, ki je prognostični neugodni dejavnik.

Ob upoštevanju obvezne narave motenj spanja pri možganski kapi obstaja očitna potreba po vključitvi zdravil za spanje v režim zdravljenja. V primeru motenj nočnega spanja pri bolnikih z možgansko kapjo je najprimernejše predpisovanje zopiklona, zolpidema, melatonina (v inverziji cikla »spanja in budnosti«). Upoštevati je treba tudi visoko incidenco apneje v spanju pri možganski kapi. Po eni strani se lahko pri bolnikih s sindromom spalne apneje pojavi možganska kap, ki poslabša njeno prognozo, po drugi strani pa se sindrom spalne apneje lahko pojavi med možgansko kapjo kot posledica poškodbe določenih možganskih področij (npr. Možganskega debla). V vsakem primeru so v prisotnosti apneje v spanju potrebni ustrezni diagnostični in terapevtski ukrepi.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Spanje in epilepsija

Pred tem so izrazi "epilepsija spanja" in "epilepsija budnosti" odražali le dejstvo, da je manifestacija bolezni vsakodnevno povezana. Po uvedbi funkcionalnega nevrološkega pristopa je postalo jasno, da obstajajo temeljne patogenetske razlike med temi oblikami napadov. Strukturo spanja pri bolnikih s epilepsijo budnosti je bilo značilno povečanje reprezentacije δ-spanja in zmanjšanje pogostnosti spontane aktivacije v tej fazi. Ugotovljeno je pomanjkanje aktivacijskih učinkov, ki se kaže v vseh funkcionalnih stanjih (v budnosti in v spanju). Pri bolnikih s spalno epilepsijo je bilo med spanjem ugotovljeno povečanje sinhronizacije talamokortikala.

Ugotovljene so bile tudi druge značilnosti epileptičnih napadov, ki se pojavljajo v različnih funkcionalnih stadijih možganov. Za epilepsijo budnosti je značilno levo levo hemisferno mesto lezij (ali pa ga predstavljajo idiopatske generalizirane oblike), med napadom pa se pogosteje pojavljajo motorični pojavi. Ko epilepsijo spanja prevladujejo žarišča na desni hemisferi, se med napadom običajno pojavijo senzorični pojavi.

[14], [15], [16]

Epileptični sindromi, povezani s spanjem

Obstaja več oblik epilepsiji, povezanih z obdobjem spanja: izhymicheskikh-delica-sylicisms, ki spominja na uho na uho-na-ena-proti-ena-proti-ena-ena družina mamutil anafitoseksije, infantilnih spazmov, benigne parcialne epilepsije s centralno-zmerno epilepsijo in centralno epilepsijo. Paroksizem. V zadnjem času se je povečalo zanimanje za avtosomno dominantno frontalno epilepsijo s nočnimi paroksizmi in Landau-Kleffnerjevim sindromom.

Zapleteni parcialni napadi, ki se pojavijo med spanjem, so pogosteje povezani s nočno frontalno epilepsijo. Pogosto opazimo tudi nočno epilepsijo.

Paroksizmalna, nepojasnjena budnost med spanjem je lahko edina manifestacija nočnih napadov. Zaradi tega pacient napačno diagnosticira motnje spanja. Ti paroksizmatični vzburki se lahko pojavijo v prisotnosti globokega epileptičnega ostrenja, zlasti v čelni epilepsiji.

[17], [18]

Epileptična aktivnost med spanjem

Leta 1937, FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex je opozoril, da "snemanje EEG-a za eno minuto površinskega spanca zagotavlja več informacij za diagnosticiranje epilepsije kot eno uro raziskovanja v budnem stanju." Glede na prisotnost različnih funkcijskih stanj med spanjem ima dvojno vlogo pri diagnozi epilepsije. Po eni strani imajo nekatera funkcionalna stanja med spanjem antiepileptični učinek (δ-spanje in PBS). Po drugi strani ima faza II FMS pro-epileptični učinek. Dejansko je faza II PMS niz paroksizmalnih elementov - zaspanih vreten, vrhovnih ostrih potencialov, pozitivnih okcipitalnih ostrih spalnih valov (λ-valov), K-kompleksov itd. Pri bolnikih z epilepsijo zaradi pomanjkanja GABA-ergičnih sistemov se lahko ti elementi spremenijo v tipične epileptične pojavov (kompleksi z vrha in počasnimi valovi).

Ugotovljeno je bilo, da površinski spanec igra pomembno vlogo pri ugotavljanju epileptične aktivnosti. Po odkritju PBS je bilo ugotovljeno, da počasno valovanje spanja selektivno olajšuje pojav generaliziranih napadov, PBS - delni, zlasti časovni izvor. Včasih se časovna epilepsija manifestira le s paroksizmi na EEG, brez kliničnih manifestacij, ob prenehanju epileptične aktivnosti pa se ponovno vzpostavi običajen vzorec PBS. V zadnjih letih je bilo ugotovljeno, da adhezije, ki nastajajo v PBS, omogočajo natančnejše lokaliziranje epileptičnega žarišča kot lepljenja, ki se pojavijo med počasnim spanjem. Časovni epileptični paroksizmi, ki se pojavljajo selektivno v PBS, kažejo na možno povezavo med sanjami in tovrstno epileptično aktivnostjo.

Pomanjkanje spanja povečuje epileptično aktivnost in pogostost napadov, kar je bilo dokazano med pomanjkanjem spanja. Vendar pri bolnikih z refraktorno epilepsijsko terapijo pomanjkanje spanca morda nima pomembnega vpliva na potek bolezni.

Antikonvulzivi zadnje generacije (valprojska kislina, lamotrigin, gabapentin, levetiracetam) imajo na splošno manj izrazit učinek na vzorce spanja kot barbiturati in benzodiazepini, ki prispevajo k učinkovitosti zdravljenja, boljši toleranci in normalizaciji kakovosti življenja pri bolnikih z epilepsijo.

[19], [20]

Spanje in parkinsonizem

Klinična slika parkinsonizma ima številne značilnosti, ki nam omogočajo govoriti o prisotnosti specifičnih mehanizmov patogeneze pri tej bolezni, ki niso značilni za druge oblike organske patologije možganov. Najprej je treba pojem izginotja večine simptomov med spanjem pripisati »skrivnostim« parkinsonizma. Stanje je še bolj presenetljivo, ker dopaminergični sistemi med spanjem zmanjšujejo njihovo aktivnost, kar dokazuje zlasti povečanje ravni prolaktina, somatotropnega hormona in melatonina v tem obdobju. Z drugimi besedami, nemogoče je razložiti izginotje simptomov parkinsonizma v sanjah z vidika aktivacije dopaminergičnih sistemov. Simptomi parkinsonizma oslabijo ali popolnoma izginejo v hipnotičnem stanju, med hojo v spanju, s paradoksnimi kinezijami in v nekaterih drugih situacijah, za katere je značilno posebno čustveno stanje. Povezanost togosti in tremorja s ciklom »spanja in budnosti«, pa tudi s posebnostmi čustvenega stanja, ni naključna in odraža vlogo nespecifičnih možganskih sistemov v njihovi patogenezi.

Analiza strukture nočnega spanja je izboljšala razumevanje glavnih značilnosti budnosti v parkinsonizmu. Ni naključje, da je zgodovina študije parkinsonizma tesno povezana z zgodovino preučevanja možganskih mehanizmov spanja in budnosti. Spomnimo se, da je epidemija letargičnega encefalitisa Economo ne samo spodbudila intenzivnejšo študijo parkinsonizma, ampak je postala tudi razlog za fiziološke študije možganskih spalnih vzorcev. Obstoj precej tesnih funkcionalnih in morfoloških povezav med možganskimi sistemi budnosti in spanja ter struktur, ki povzročajo Parkinsonovo bolezen, je dokazan s klinično sliko akutnih in kroničnih faz letargičnega encefalitisa. Kombinacija zaspanosti z okulomotornimi motnjami je že omogočila, da je Ekonom predvideval, da je aparat, ki uravnava spanje, v območju tretjega prekata blizu sylvianskega vodovoda.

Najpogostejši pojav, ki ga zaznava polisomnografija pri bolnikih s Parkinsonovo boleznijo, je zmanjšanje karotidnih vretenc. Predpostavlja se, da je resnost karotidnih vretenskih korelacij z mišičnim tonusom in da regulacijo karotidnih vreten in mišičnega tonusa izvajajo nekatere skupne ekstrapiramidne strukture. Pri zdravljenju z levodopo, vzporedno z zmanjšanjem akinezije ali rigidnosti, se poveča zastopanost karotidnih vretenc.

Med drugimi značilnostmi nočnega spanca v parkinsonizmu je treba omeniti zmanjšanje prisotnosti PBS (značilno samo za bolnike z izrazito mišično togostjo). Za pojasnitev tega pojava je bila predlagana zamisel o kršitvi mehanizmov Parkinsonove mehanizme, ki zmanjšujejo mišični tonus in igrajo pomembno vlogo pri izvajanju REM. Opisane so tudi kvalitativne nenormalnosti PBS: zmanjšanje pogostosti sanj, nezadosten padec mišičnega tonusa, pojav blefarospazma itd.

Opozoriti je treba na visoko pogostost motenj spanja pri parkinsonizmu (težave pri spanju, zmanjšanje skupnega trajanja nočnega spanca, pogosta spontana prebujenja, dnevna zaspanost). Učinek zdravljenja z levodopo na strukturo spanja je sestavljen iz povečane zastopanosti spinskih vreten (kot tudi celotnega trajanja spanja) in izboljšanja njegove ciklične organizacije. Ti podatki kažejo na normalizacijo učinka zdravila na strukturo spanja. Poleg tega lahko v strukturi nočnega spanja bolnikov s parkinsonizmom najdemo občutljive parametre, ki so primerni za določanje optimalnega odmerka in terapevtske učinkovitosti levodope.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]