Spanje in druge bolezni

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Spanje in možganska kap

V 75 % primerov se možganske kapi razvijejo podnevi, preostalih 25 % pa med nočnim spanjem. Pogostost subjektivnih motenj spanja pri možganskih kapi je 45–75 %, pogostost objektivnih motenj pa doseže 100 % in se lahko kažejo v obliki pojava ali stopnjevanja nespečnosti, sindroma spalne apneje, inverzije spalnega cikla. Spremembe v strukturi spanja v akutnem obdobju možganske kapi imajo pomembno prognostično vrednost, so nespecifične narave, saj se kažejo v zmanjšanju trajanja globokih faz in povečanju površinskih faz ter budnosti. Vzporedno se zmanjšajo tudi kazalniki kakovosti. V določenih kliničnih stanjih (izjemno hudo stanje ali akutna faza bolezni) lahko v strukturi spanja opazimo specifične pojave, ki se pri drugih patoloških stanjih praktično ne pojavljajo. Ti pojavi v nekaterih primerih kažejo na neugodno prognozo. Tako odkrivanje odsotnosti faz globokega spanja, izjemno visoke aktivacije, segmentnih indeksov, pa tudi hude asimetrije (enostranska spalna vretena, K-kompleksi itd.) možganske aktivnosti kaže na neugodno prognozo. Domneva se, da so navedene spremembe lahko povezane z difuzno grobo disfunkcijo matičnih in kortikalnih somnogenih generatorjev (kar kaže na njihovo organsko poškodbo), pa tudi s prekomernim delovanjem aktivacijskih sistemov, kar odraža sproščanje velikega števila ekscitatornih nevrotransmiterjev (glutamata in aspartata) v akutnem obdobju možganske kapi. V primerih neugodnega (smrtonosnega) izida bolezni se izginotje faz spanja pojavi v naslednjem zaporedju: REM spanje - δ-spanje - faza II. Dokazano je, da je stopnja preživetja bolnikov z vsemi fazami spanja 89 %. V odsotnosti REM spanja preživetje pade na 50 %. Z izginotjem REM spanja in δ-spanja je preživetje le 17 %. Če faz spanja ni mogoče prepoznati, stopnja umrljivosti doseže 100 %. Iz tega sledi, da do popolnega in dokončnega uničenja strukture spanja pride le v primerih, ki so nezdružljivi z življenjem. Pomemben prognostični dejavnik za potek možganske kapi je analiza dinamike spanja. Tako je izboljšanje strukture nočnega spanca med ponovljeno študijo po 7-10 dneh povezano s povečanjem preživetja na 100 %, tudi če ni pozitivne dinamike nevroloških manifestacij. Prisotnost sindroma spalne apneje pri bolnikih pred nastopom možganske kapi poslabša potek bolezni. Pojav motenj dihanja med spanjem po možganski kapi kaže na difuzno poškodbo možganov, kar je prognostično neugoden dejavnik.

Glede na obveznost motenj spanja pri možganski kapi je očitno, da je treba v režim zdravljenja vključiti tudi uspavala. V primeru motenj nočnega spanja pri bolnikih po možganski kapi je najprimerneje predpisati zopiklon, zolpidem, melatonin (z inverzijo cikla spanja in budnosti). Upoštevati je treba tudi visoko pogostost sindroma spalne apneje pri možganski kapi. Po eni strani se pri bolnikih s sindromom spalne apneje lahko razvije možganska kap, kar poslabša njeno prognozo, po drugi strani pa se lahko sindrom spalne apneje pri možganski kapi razvije zaradi poškodbe določenih možganskih področij (na primer možganskega debla). V vsakem primeru so ob prisotnosti sindroma spalne apneje potrebni ustrezni diagnostični in terapevtski ukrepi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Spanje in epilepsija

Prej sta izraza "spalna epilepsija" in "budna epilepsija" odražala le dejstvo, da so bile manifestacije bolezni dnevne. Po uvedbi funkcionalnega nevrološkega pristopa je postalo jasno, da obstajajo temeljne patogenetske razlike med tema oblikama napadov. Strukturo spanja bolnikov z budno epilepsijo je zaznamovalo povečanje zastopanosti δ-spanja in zmanjšanje pogostosti spontanih aktivacijskih premikov v to fazo. Ugotovljeno je bilo pomanjkanje aktivacijskih vplivov, ki se je kazalo v vseh funkcionalnih stanjih (v budnosti in spanju). Pri bolnikih s spansko epilepsijo so ugotovili povečanje talamokortikalne sinhronizacije med spanjem.

Odkrite so bile tudi druge značilnosti epileptičnih napadov, ki se pojavljajo v različnih funkcionalnih stanjih možganov. Za budno epilepsijo je značilna lokacija žarišč na levi hemisferi (ali pa jo predstavljajo idiopatske generalizirane oblike), med napadom pa so pogosteje opaženi motorični pojavi. Pri spalni epilepsiji prevladujejo žarišča na desni hemisferi, med napadom pa so običajno opaženi senzorični pojavi.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Epileptični sindromi, povezani s spanjem

Obstaja več oblik epilepsije, povezanih s spanjem: idiopatska generalizirana epilepsija s tonično-kloničnimi napadi, juvenilna mioklonična epilepsija, infantilni spazmi, benigna parcialna epilepsija s centrotemporalnimi koničastimi napadi, benigna parcialna epilepsija otroštva z okcipitalnimi paroksizmi. V zadnjem času se je povečalo zanimanje za avtosomno dominantno epilepsijo frontalnega režnja z nočnimi paroksizmi in Landau-Kleffnerjev sindrom.

Kompleksni parcialni napadi, ki se pojavijo med spanjem, so pogosteje povezani z nočno epilepsijo frontalnega režnja. Precej pogosta je tudi nočna epilepsija temporalnega režnja.

Paroksizmalna, nepojasnjena prebujanja med spanjem so lahko edina manifestacija nočnih napadov. Posledično se bolniku zmotno diagnosticira motnja spanja. Ta paroksizmalna prebujanja se lahko pojavijo ob prisotnosti globokega epileptičnega žarišča, zlasti pri epilepsiji čelnega režnja.

[ 17 ], [ 18 ]

Epileptična aktivnost med spanjem

Že leta 1937 so F. A. Gibbs, E. L. Gibbs in W. G. Lenoex ugotovili, da »EEG snemanje med eno minuto lahkega spanca zagotavlja več informacij za diagnosticiranje epilepsije kot ura pregleda v budnem stanju.« Glede na prisotnost različnih funkcionalnih stanj med spanjem ima dvojno vlogo pri diagnosticiranju epilepsije. Po eni strani imajo nekatera funkcionalna stanja med spanjem antiepileptični učinek (δ spanje in REM spanje). Po drugi strani pa ima II. stopnja FMS proepileptični učinek. Pravzaprav je II. stopnja FMS skupek paroksizmalnih elementov – spalnih vreten, ostrih potencialov verteksa, pozitivnih ostrih okcipitalnih spalnih valov (λ valovi), K-kompleksov itd. Pri bolniku z epilepsijo se zaradi insuficience GABAergičnih sistemov ti elementi lahko preoblikujejo v tipične epileptične pojave (kompleksi »vrh-počasen val«).

Ugotovljeno je bilo, da ima površinski spanec pomembno vlogo pri odkrivanju epileptične aktivnosti. Po odkritju REM spanja so ugotovili, da počasni valovni spanec selektivno olajša pojav generaliziranih napadov, medtem ko REM spanje olajša parcialne napade, zlasti časovnega izvora. Včasih se časovna epilepsija kaže le kot paroksizmi na EEG-ju, brez kliničnih manifestacij, s prenehanjem epileptične aktivnosti pa se povrne normalna slika REM spanja. V zadnjih letih je bilo ugotovljeno, da konice, ki se pojavljajo v REM spanju, omogočajo natančnejšo lokalizacijo epileptičnega žarišča kot konice, ki se pojavljajo med počasnim spanjem. Časovni epileptični paroksizmi, ki se selektivno pojavljajo v REM spanju, kažejo na možno povezavo med sanjanjem in epileptično aktivnostjo te vrste.

Pomanjkanje spanja poveča epileptično aktivnost in pogostost napadov, kot je bilo dokazano pri pomanjkanju spanja. Vendar pa pri bolnikih z epilepsijo, odporno na zdravljenje, pomanjkanje spanja morda nima pomembnega vpliva na potek bolezni.

Najnovejša generacija antikonvulzivov (valprojska kislina, lamotrigin, gabapentin, levetiracetam) ima na splošno manj izrazit vpliv na strukturo spanja kot barbiturati in benzodiazepini, kar prispeva k učinkovitosti terapije, boljši prenašalnosti in normalizaciji kakovosti življenja pri bolnikih z epilepsijo.

[ 19 ], [ 20 ]

Spanje in parkinsonizem

Klinična slika parkinsonizma ima številne značilnosti, ki nam omogočajo, da govorimo o prisotnosti specifičnih mehanizmov patogeneze pri tej bolezni, ki niso značilni za druge oblike organske patologije možganov. Najprej je treba pojav izginotja večine simptomov med spanjem pripisati "ugankam" parkinsonizma. Situacija je še bolj presenetljiva, ker dopaminergični sistemi med spanjem zmanjšajo svojo aktivnost, kar dokazuje zlasti povečanje ravni prolaktina, somatotropnega hormona in melatonina v tem obdobju. Z drugimi besedami, izginotja simptomov parkinsonizma med spanjem je nemogoče razložiti z vidika aktivacije dopaminergičnih sistemov. Simptomi parkinsonizma oslabijo ali popolnoma izginejo v hipnotičnem stanju, med hojo v spanju, s paradoksalnimi kinezijami in v nekaterih drugih situacijah, za katere je značilno posebno čustveno stanje. Povezava med rigidnostjo in tremorjem s ciklom spanja in budnosti, pa tudi z značilnostmi čustvenega stanja, ni naključna in odraža vlogo nespecifičnih možganskih sistemov v njihovi patogenezi.

Analiza strukture nočnega spanca nam je omogočila boljše razumevanje glavnih značilnosti budnosti pri parkinsonizmu. Ni naključje, da je zgodovina parkinsonizma tesno povezana z zgodovino preučevanja možganskih mehanizmov spanja in budnosti. Spomnimo se, da epidemija Economovega letargičnega encefalitisa ni le spodbudila intenzivnejše preučevanje parkinsonizma, temveč je postala tudi razlog za fiziološke študije možganskih mehanizmov spanja. Obstoj dokaj tesnih funkcionalnih in morfoloških povezav med možganskimi sistemi budnosti in spanja ter strukturami, katerih poškodba povzroča parkinsonizem, dokazuje klinična slika akutne in kronične faze letargičnega encefalitisa. Kombinacija zaspanosti z okulomotornimi motnjami je Economu omogočila, da je predlagal, da se aparat, ki uravnava spanec, nahaja v območju tretjega prekata v bližini Sylvijevega akvadukta.

Najpogostejši pojav, ki ga polisomnografija odkrije pri bolnikih s parkinsonizmom, je zmanjšanje spalnih vreten. Domneva se, da je izražanje spalnih vreten povezano z mišičnim tonusom in da regulacijo spalnih vreten in mišičnega tonusa izvajajo nekatere skupne ekstrapiramidne strukture. Med zdravljenjem z zdravili, ki vsebujejo levodopo, se vzporedno z zmanjšanjem akinezije ali rigidnosti poveča prisotnost spalnih vreten.

Druge značilnosti nočnega spanja pri parkinsonizmu vključujejo zmanjšanje prisotnosti REM spanja (značilno le za bolnike z izrazito mišično rigidnostjo). Za razlago tega pojava je bila predlagana ideja o motnji pri parkinsonizmu mehanizmov, ki zmanjšujejo mišični tonus in igrajo pomembno vlogo pri izvajanju hitrega gibanja oči (RAM). Opisana so tudi kvalitativna odstopanja REM spanja: zmanjšanje pogostosti sanj, nezadosten padec mišičnega tonusa, pojav blefarospazma itd.

Treba je opozoriti, da so motnje spanja pri parkinsonizmu zelo pogoste (težave z uspavanjem, skrajšano skupno trajanje nočnega spanca, pogosta spontana prebujanja, dnevna zaspanost). Učinek zdravljenja z levodopo na strukturo spanja se kaže v povečanju števila spalnih vreten (kot tudi skupnega trajanja spanja) in izboljšanju njegove ciklične organizacije. Ti podatki kažejo na normalizacijski učinek zdravila na strukturo spanja. Poleg tega je v strukturi nočnega spanca pri bolnikih s parkinsonizmom mogoče najti občutljive parametre, primerne za določitev optimalnega odmerka in terapevtske učinkovitosti levodope.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]