Epilepsija: pregled informacij

Epilepsija je ena najpogostejših in resnih nevroloških bolezni, ki se pojavljajo v kateri koli starosti. Kljub pomembnemu napredku pri diagnostiki in zdravljenju te bolezni pri mnogih bolnikih obstoječe metode zdravljenja ne omogočajo ustreznega nadzora epileptičnih napadov ali povzročijo znatne neželene učinke.

Epileptični napad je patološki, nenadzorovan izbruh električne aktivnosti v nevronih sive snovi možganske skorje, ki začasno moti normalno delovanje možganov. Ponavadi ga spremlja kratka epizoda spremenjene zavesti z motornimi, senzoričnimi in vedenjskimi motnjami.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Vzroki epilepsija

Izoliranega epileptičnega paroksizma lahko pri zdravih ljudeh izzovejo reverzibilni stresorji (na primer hipoksija, hipoglikemija, otroci s povišano telesno temperaturo). Diagnoza se opravi, kadar ima bolnik dva ali več primerov epilepsije, ki niso povezani z delovanjem reverzibilnih stresorjev.

Etiologija je simptomatična (če obstaja znan vzrok, kot je možganski tumor ali možganska kap) ali idiopatična (vzrok ni znana) epilepsija. Idiopatičen, morda, ima genetsko osnovo.

Pri generaliziranih napadih napačna električna aktivnost difuzno vključuje celotno skorjo obeh hemisfere že od samega začetka z običajno izgubo zavesti. Generalizirane krize so pogosteje povezane z okvarjenim metabolizmom v možganih, vključno s tistimi, ki jih povzročajo genetski dejavniki. Generalizirani vključujejo tudi zasege in odsotnost novorojenčkov, tonik klonične, atonične in mioklonične paroksizme.

Zaradi osrednjih strukturnih motenj se pogosto pojavljajo delni (osrednji) napadi. Patološka nevronska aktivnost se začne v enem delu skorje. Delne krize so lahko preproste (brez motenj zavesti) ali zapletene (s spremembo zavesti, vendar brez popolne izgube). Včasih žariščne lezije, ki prihajajo iz nje, kakor hitro se nanaša na vzbujanje, obe hemisferi možganov, ki se je nekoč posplošeno krize, ko imajo osrednja manifestacija ni časa za razvoj ali generalizirana napadih sledi kratko fokusno (imenovane sekundarne generalizacije).

Etološki dejavniki

Pogoj	Primeri
Avtoimunske bolezni	Cerebralni vaskulitis, multipla skleroza (redko)
Edem možganov	Eklampsija, hipertenzivna encefalopatija, ventrikularna obstrukcija
Cerebralna ishemija	Adams-Stokesov sindrom, cerebralna venska tromboza, embolski možganski infarkt, vaskulitis
Poškodba možganov	Poškodba zaradi rojstva, zlom lobanje, penetriranje poškodb
Okužbe centralnega živčnega sistema	HIV, cerebralni absces, 4-dnevna malarija, meningitis, nevrokostikeroza, nevrozifilis, toksoplazmoza, virusni encefalitis
Vročinske anomalije	Genetske motnje (npr. Peti dan, lipidoza, na primer Tay-Sachsova bolezen), bolezni, povezane s kršenjem migracij nevronov (npr. Heterotopija)
Zdravila	Vzrok paroksizmi: kokain, drugi stimulansov CŽS, ciklosporin, takrolimus, pentilenetetrazol, picrotoxin, strihnin znižuje epileptično aktivnost prag: aminofilin, antidepresivi, sedativni antihistaminiki, antimalariki, nekateri nevroleptiki (npr klozapin), buspiron, fluorokinoloni, teofilin
Obsežna poškodba možganov	Intrakranialne krvavitve, tumorji
Hipertermija	Vročina, toplotni udar
Presnovne motnje	Navadno hipoglikemija, hiponatremija; manj pogosto aminoacidurija, hiperglikemije, hipomagnemije, hipernatremije
Sprememba tlaka	Decompresijska bolezen, hiperbarična oksigenacija
Sindromi preklica	Alkohol, anestetiki, barbiturati, benzodiazepini

Peti peti dan (benigni novorojenček) so tonično-klonične krize, ki se razvijajo med 4. In 6. Dnevom življenja pri zdravih novorojenčkih; ena oblika je dedna.

Idiopatska epilepsija se običajno začne med 2 in 14 leti. Pogostost simptomatskih paroksizmov je največja pri novorojenčkih in starejših. Pri starosti 2 let so običajno posledica razvojnih napak, rojstne travme ali presnovnih motenj. Pomemben del njih, ki se pojavljajo v odrasli dobi, so sekundarni in so posledica poškodbe možganov, alkoholne ablacije, tumorjev ali cerebrovaskularnih bolezni; v 50% primerih je etiologija krize še vedno neznana. Primeri epilepsije starejših so najpogostejši zaradi možganskega tumorja ali možganske kapi. Po travmatičnih napadih po kraniocerebralni travmi z zlom lobanje, krvavitvami v notranjosti ali z žarečo nevrološko napako se razvije v 25-75% primerov.

Primeri simulacije epileptičnih paroksizmov pri osebah s psihiatričnimi motnjami so opredeljeni kot ne-epileptični ali psevdo-epileptični napadi.

[7], [8], [9], [10],

Patogeneza

Epileptični fit se pojavi kot posledica motenj v ravnotežju med vzbujalnimi in zaviralni sistemi v možganih. Različne vrste bolezni posredujejo različni fiziološki mehanizmi in so povezane s porazom različnih možganskih območij. Nekatera antiepileptična zdravila povečujejo inhibitorne učinke v osrednjem živčnem sistemu, olajšujejo GABA-erergični prenos, druge pa oslabijo vznemirljivo povezavo, kar zmanjšuje aktivnost glutamatergičnih sistemov. Nekatera antiepileptična zdravila blokirajo hitro odvajanje nevronov, ki interagirajo z natrijevimi kanali živčnih celic. Od pojavnosti fenobarbitala leta 1912 je bilo razvitih več deset antiepileptičnih zdravil. Do danes ni nobene ene droge, ki bi bila učinkovitejša od drugih, saj nobena ni učinkovita za vse vrste kriz v vseh situacijah. V zvezi s tem izbira zdravil temelji na natančni diagnozi in kliničnem odzivu.

Številni problemi, povezani s to boleznijo, niso samo medicinski, ampak tudi psihosocialni. V primerih, ko se zasegi ne nadzorovajo z zdravili, so lahko druge metode zdravljenja učinkovite, na primer nevrokirurški posegi. Končni cilj vsake metode zdravljenja epilepsije je odpraviti primere te patologije in izboljšati kakovost življenja bolnikov.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Simptomi epilepsija

Epileptični napadi se lahko izvede avro senzoričnih ali psihičnih manifestacij (npr vonj gnile mesa, pojav metuljev v želodcu). Večina se spontano konča v 1-2 minutah. Takoj po zasegu (običajno generalizirana) prihaja postictal stanje, bolnik pade v globok spanec, in ko se zbudi, se ne spomnim ničesar, Valja splošno šibkost, utrujenost in glavobol. Včasih se razvije Todova paraliza (prehodna paraliza dela telesa, vključenega v napad). Stanje po sprejemu običajno traja od nekaj minut do ure.

Med zasegi imajo bolniki, ki trpijo zaradi te patologije, praviloma nevrološko zdravi ljudje, čeprav imajo velike odmerke antikonvulzivnih sredstev psihomotorne reakcije. Vsako poslabšanje duševnih ali psihiatričnih motenj je običajno posledica nevrološke motnje, ki je povzročila nastanek bolezni, in ne krize same po sebi. V redkih primerih je bolezen odporna proti terapiji (stanje epileptikus).

Enostavni delni (osrednji, žariščni) zasegi

Enostavni delni epileptični napadi se začnejo z določenimi motoričnimi, senzornimi ali psihomotornimi žariščnimi manifestacijami in niso povezani z izgubo zavesti. Specifični simptomi kažejo na prizadeto območje možganov. Z Jacksoninškim paroksizmom se manifestacije žariščnega motorja začnejo v roki ali nogi in se nato širijo po okončinah. Nekatere fokalne krize se začnejo z obrazom, krči pa pokrivajo roko in včasih nogo. Nekateri osrednji gibi se kažejo z dvigovanjem rok in obračanjem glave proti gibljivi roki. Včasih postanejo posplošeni.

[17], [18]

Kompleksni (zapleteni) parcialni napadi

Pred zapletenim delnim napadom pogosto sledi aura. V primeru epilepsije pacient za kratek čas izgubi stik z okoljem, oči so široko odprto, vid je usmerjen v eno točko; lahko samodejno premikanje brez motenj ali neučinkovit zvok. Ne razume govora, naslovljenega na njega, in včasih upira poskusi, da mu pomaga. Epilepsija traja 1-2 minuti, stanje zmede pa je še vedno 1-2 min po zasegu, toda relativno razumevanje tega, kar se dogaja (namenoma se izogibaj bolečim dražljajem). Pacient lahko napade osebo, ki jo poskuša obdržati med paroksizmom, vendar je neizzvan agresivno vedenje neenakomerno.

Z lokalizacijo poudarkom na levi senčnega režnja lahko sproži paroksizmi kršenja verbalnega spomina, z lokalizacijo na desni senčnega režnja - vizualno prostorsko spominske motnje. V interictal obdobju pri bolnikih s časovno obliko bolezni pogosteje kot v splošni populaciji, da so duševne motnje: resne psihološke težave so odkrili pri 33% bolnikov, simptomi shizofreno ali depresijo - 10%. Spremembe označen s tem vedenjem, zlasti nastop prekomerne religioznosti, ali huda, odvisno od drugih ljudi, ali nagnjenost k hipergraf (pisanje slog, za katerega je značilna pretirana dnevnika, občutljiv vztrajanja pri sklicevanju na številnih nepotrebnih podrobnosti in nagnjenj za obsesivno vložki), ali spremembe v spolnem vedenju.

[19], [20]

Delni epilepsija Naprej

To je redka oblika centralnih žariščnih motoričnih paroksizmov, ki običajno vključujejo roko ali polovico obraza; Paroksizmi, ki sledijo eden za drugim v intervalih nekaj sekund ali minut, se pojavijo kot obdobja, ki trajajo več dni, tednov in včasih celo leta. Vzrok epilepsije delialis še naprej pri odraslih je ponavadi strukturna lezija možganskega tkiva. Pri otrocih je to običajno osrednji vnetni proces možganske skorje (npr. Rasmussenovega encefalitisa) zaradi kronične virusne infekcije ali avtoimunske bolezni.

[21], [22]

Generalizirani zasegi

Tečejo z izgubo zavesti in motnjami motorja od samega začetka napada.

Za infantilne spazme (salamativne konvulzije) je značilno nenadno upogibanje rok z nagibom trupa naprej in podaljševanjem nog. Napadi trajajo le nekaj sekund, vendar jih je mogoče večkrat ponoviti čez dan. Pojavijo se le v prvih 5 letih življenja, pozneje pa jih lahko nadomestijo druge vrste kriz. Ponavadi so znaki organske poškodbe možganov.

Absence (prej petit mal) se manifestirajo z izgubo zavesti 10-30 sekund, z izgubo ali ohranjanjem mišičnega tona. Pacient ne pade, ni napadov, ampak hkrati nenadoma ustavi katero koli dejavnost in jo ob koncu krize ponovno vzpostavi. Obdobje po spoštovanju, kot tudi zavedanje o tem, kaj se je zgodilo, se ne zgodi. Odmere so genetsko določene in se pojavljajo predvsem pri otrocih. Brez zdravljenja se odsotnosti ponavljajo večkrat na dan, večinoma v mirnem okolju. Paroksizme se lahko sproži s hiperventilacijo, vendar redko - med fizičnim naporom. Atipične odsotnosti trajajo dlje, spremljajo bolj očitna trzanja ali samodejna gibanja in jih spremlja manj izrazita izguba zavesti o tem, kaj se dogaja. Večina bolnikov ima zgodovino ekološke poškodbe možganov, razvojne zakasnitve in druge vrste napadov. Atipične odsotnosti se ponavadi nadaljujejo v odrasli dobi.

Atonični napadi se pojavijo pri otrocih

Za njih je značilna kratkotrajna popolna izguba mišičnega tona in zavesti, kar vodi v padce in znatno povečuje tveganje za poškodbe, še posebej kraniokerebralno.

Generaliziranih tonično-kloničnih paroksizmi (primarno generaliziranih) običajno začnejo z neprostovoljne krika, čemur sledi izguba zavesti in pade na tonike in nato klonični krči udov, trupa in glave. Včasih med napadom pride do neprostovoljnega uriniranja in odstranjevanja pene iz ust. Epilepsija običajno traja 1-2 minute. Sekundarni generalizirani tonik-klonični paroksizmi se začnejo s preprostimi ali zapletenimi delnimi krizami.

Myoklonični primeri epilepsije so kratek, strelovodni konvulziji enega ali več okončin ali trupa. Ponavljajo se lahko večkrat in se pretvarjajo v tonično-klonično krizo. Za razliko od drugih napadov z dvostranskimi motnjami motorja se zavest ni izgubila, če se ne razvije splošni paroksizem.

Juvenilna mioklonična epilepsija se razvija v otroštvu ali v puberteti. Dvostranska miokloničnih krize sestavljene iz enojne ali kratkih sunkov aritmiji roke, spodnjih udov in včasih na običajno jasne zavesti, da 90% prihodkov do generaliziranih tonično-kloničnih napadov. Zasegi pogosto povzročajo pomanjkanje spanca, poraba alkohola in pogosto zjutraj med prebujanjem.

Febrilni konvulziji se pojavijo s povišanjem telesne temperature, vendar ne smejo biti znakov intrakranialne okužbe. Febrilne konvulzije se pojavijo pri približno 4% otrok v starosti od 3 mesecev do 5 let. Benigni febrilni konvulziji so kratkotrajni, enkratni in generalizirani tonik-klonični. Zapleteni febrilni epileptični napadi so žariščni, trajajo več kot 15 minut in se ponovijo dva ali več krat čez dan. Pri bolnikih z vročinskimi konvulzijami se v prihodnosti poveča verjetnost pojava ponavljajočih afebrilnih napadov, pri 2% bolezen se razvije. Verjetnost razvoja in ponovitve bolezni v prihodnosti, je pri otrocih z zapletenimi vročinskih krčev, s predhodnimi nevroloških motenj povečala, s paroksizmi začnejo pred starosti 1 leta ali imajo družinsko anamnezo epilepsije.

[23]

Epileptični status

Ob epileptičnem statusu se generalizirane tonično-klonične konvulzije (dve ali več kriz) med seboj spreminjajo 5-10 minut, v intervalih med njimi pa bolnik ne dobi zavesti. Za opredelitev te nosilnosti, ki je bila predhodno sprejeta, je bil časovni interval "več kot 30 minut" spremenjen, da bi se takoj zagotovila zdravstvena oskrba. Če ni skrbi, generaliziran napad, ki traja več kot eno uro, vodi do trajne poškodbe možganov in lahko povzroči usoden izid. Med mnogimi razlogi, ki povzročajo njegov razvoj, je najpogostejši umik antikonvulzivov. V zapletenih delnih krizah ali odsotnosti se pogosto manifestira kot podaljšana motnja zavesti.

[24], [25], [26]

Vedenje

Epilepsija je v interesu forenzičnih psihiatrov zaradi njenega vpliva na zavest (ki je lahko povezano z kaznivega dejanja) in morebitne vzročne povezave z vedenjskimi motnjami (vključno s kriminalom) v obdobju med napadi.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Aura

To je primarno usmerjenost napada in pride pred izgubo zavesti. Predmet se zaveda prisotnosti različnih izkušenj, ki jih določi območje izpustov v možganih in jih lahko pozneje pozovete. Običajno z aura nenamernimi gibi okončin, diskretnih občutkov, čustev, različnih halucinacij in vsiljivih misli. Aura lahko preide v polno paroksizmo, vendar ne sme iti.

[33], [34], [35], [36], [37],

Popolna izguba zavesti

Lahko je zelo kratek, kot na primer s petit malom, ali pa traja nekaj minut, kot na primer z grand mal. Prav tako je opisano stanje stuporja, ki se lahko pojavi pri otrocih zaradi hitrega nadaljevanja po enem od primerov bolezni.

[38], [39], [40]

Epileptični avtomatizem

Z nenormalno sliko elektične aktivnosti možganov, običajno v časovni regiji (različni kompleksni parcialni napadi), ima lahko oseba težko in delno namensko dejavnost. Ta dejavnost poteka v stanju zatemnjene zavesti, čeprav lahko človek obenem nadzira položaj svojega telesa in mišičnega tona. Avtomatizem običajno traja od nekaj sekund do nekaj minut, večinoma manj kot pet minut, čeprav v redkih primerih lahko traja dlje (psihomotorni status). Takšen subjekt se zdi, da je zunanji opazovalec nekoliko pomanjkljiv, ali je njegovo ravnanje v tem primeru neprimerno. Kulminacija je lahko velika. Takšen predmet običajno spominja na samodejnost. Teoretično je v tem stanju mogoče storiti »zločin«, če je na primer subjekt imel v začetku avtomatizma nož, nato pa je nadaljeval z rezalnimi gibi.

[41], [42], [43], [44], [45]

Fugi

Ta vedenjska motnja spominja na kompleksen epileptični avtomatizem, vendar traja precej več (nekaj ur ali dni). V tem času se lahko potovanja izvedejo nekje, nakupi se lahko opravijo itd. V vsakem primeru je to vedenje nekoliko čudno. Predmet takega dogodka ne zadrži v spominu. Velike probleme lahko povzroči problem diferenciacije epileptičnih in psihogenih fug, ki v mnogih pogledih resnično sovpadajo. To lahko pomaga prisotnost epileptičnih napadov, nenormalni EEG in prisotnost fuge v anamnezi.

Stoji v zvezde

Lishman priporoča omejitev uporabe tega izraza na epizode zamudnih neobičajnih izkušenj, ki trajajo do nekaj ur z moteno zavestjo. To je sanjsko razpršeno vedenje in počasna reakcija. Stopnja reakcije na okolje je lahko zelo različna. Predmet ima močan občutek panike, groze, jeza ali vznemirjenja; lahko med napadom mirno sedi, vendar ima lahko nenadne izbruhe agresivnega ali destruktivnega vedenja. Takšni predmeti so lahko zelo razdražljivi in lahko vsakemu poskusu posega dajo izbruhe besa. To lahko pripelje do "zločina". Te izkušnje spremljajo slabša električna aktivnost možganov, pogosto z lokalizacijo fokusa v časovni regiji. To stanje lahko izpolni grand mal.

Postični pogoji

Po ictusu ima oseba težko obnoviti popolno zavest. Takšen predmet izgleda zmeden in neroden. On je razdražen in morda je agresivno vedenje (ki lahko vodi do kriminala), kar je ponavadi reakcija na neželene motnje drugih. Včasih je prisotno deževno stanje, ki lahko traja od nekaj ur do nekaj dni in je značilno za zaviranje, halucinacije in afektivno motnjo ali po postoktualno paranoidno psihozo.

Vedenjske motnje med napadi

Razmerje med epilepsijo in frustriranim vedenjem v obdobju med zasegi je treba opredeliti kot zapleteno. To je lahko posledica sprememb v možganih, ki so povzročile bolezen ali spremembe v možganih zaradi hude oblike ali zaradi zdravil; to je lahko tudi posledica psihološkega vpliva patološke patologije. Kot možen vzrok motenega vedenja med napadi so omenjene tudi povezane psihične motnje ali duševne bolezni.

Zaradi zgornjih dejavnikov lahko oseba doživi:

• spremembe v čustvenem stanju ali osebnosti;
• razmere, podobne duševnim boleznim;
• določena stopnja duševne retardacije; ali
• kršitve spolnega vedenja.

[46], [47], [48], [49]

Spremembe čustvenega stanja, vedenja ali osebnosti

[50],

Prodrom prkoskov

Nekateri predmeti (najpogosteje s časovno obliko bolezni) opazijo spremembe v svojem čustvenem stanju nekaj ur ali dni pred grand malom. Ponavadi je to neprijeten pogoj z večjo razdražljivostjo, stresom in mračnim razpoloženjem. To čustveno stanje je lahko povezano s težavnim vedenjem. V takem stanju ni nemogoče napadati druge osebe.

Vedenjska motnja pri otrocih

Pokazalo se je, da je pri otrocih, ki trpijo zaradi določenih vrst (zlasti temporalne epilepsije), verjetnost manifestacije antisocialnega vedenja višja od običajne. To vedenje ni neposredno povezana z napadi in je verjetno posledica kompleksne interakcije številnih dejavnikov, vključno možganske poškodbe, negativno vpliva na družino, kot parokszma, psihološke reakcije otroka na bolezen, je učinek drog, zdravljenje in učinek hospitalizacije ali namestitev v specializirani ustanovi. Otroci s petit malom so manj agresivni kot otroci z grand mal.

[51], [52], [53], [54], [55]

Osebnostne motnje pri osebah

Zdaj je splošno sprejeto, da ni ločene epileptične motnje osebnosti. Te značilnosti obnašanja, ki so se prej obravnavale kot posledica epileptične motnje osebnosti, se zdaj razumejo kot rezultat skupne manifestacije dejavnikov poškodb možganov, institucionalizacije in učinkov antikonvulzivov stare generacije. Takšne osebnostne lastnosti kot agresija so pogostejše v časovni obliki bolezni. V tem majhnem delu oseb, ki imajo osebnostno motnjo, je njegova etiologija verjetno večfaktorna. Ti dejavniki vključujejo psihosocialne učinke, učinke, povezane z okvaro možganov, nenormalno električno aktivnost med krizami in učinek antikonvulzivov.

Mentalna omejitev

Epilepsija je veliko bolj pogosta pri ljudeh z duševno zaostalostjo. To je odraz globoke možganske motnje, ki lahko temelji na obeh pogojih. Očitno lahko hudi epileptični napadi povzročijo poškodbe možganov, kar lahko poslabša že obstoječo stopnjo duševnih omejitev osebe. Med tistimi s hudo stopnjo duševne zaostalosti je imelo v zgodovini 50% epileptični napad. Če pa izključite poraz možganov, je inteligenca otrok v normalnih mejah.

Seksualna disfunkcija

Številne študije so dosledno opisale zmanjšanje libida in impotence pri posameznikih. Če izključimo domnevo o znižanju ravni moških spolnih hormonov, strokovnjaki ne sprejmejo neposredne povezave med boleznijo in spolnim disfunkcijo. Hipereksualnost je redka. V nekaterih redkih primerih je prikazana povezava s časovno epilepsijo fetišizma in transvestizma. V literaturi so opisani primeri, ki so trdili, da je kirurško odstranitev osredotočenosti v časovni regiji pozdravila fetišizem. Vendar pa ni jasno, ali je bila resnična povezava s časovno obliko bolezni ali spolna disfunkcija posledica izkrivljenih človeških odnosov zaradi predmeta.

Zločini

V XIX. Stoletju je epilepsija ali težnja k njej veljala za značilnost mnogih kriminalcev. In glede na koncepte časa so se zločini, storjeni v slepem besu, šteli tudi za manifestacijo epileptičnega procesa. Sodobne raziskave zavračajo ta pogled. Študije bolnikov, ki so se udeležile ambulantnih bolnišničnih bolnišničnih zdravil, niso bile preveč kazenske. Vendar pa je bolj popolna študija Gudmundsona vseh Islandcev pokazala rahlo previsoko kaznivo dejanje z moškimi s to patologijo. Gunn je pokazal, da je razširjenost patologije v angleških zaporih višja kot v splošni populaciji: med zaporniki je med boleznijo bolnikov prizadelo 7-8 ljudi na tisoč, medtem ko je bilo v splošnem prebivalstvu 4-5 ljudi. V študiji 158 zapornikov ni bilo prepričljivih dokazov o storitvi kaznivega dejanja v stanju samodejnosti, čeprav je deset oseb storilo kazniva dejanja tik pred ali takoj po začetku napada. V študiji o 32 osebah v posebnih bolnišnicah sta lahko dva v času kaznivega dejanja postala zmeda. To je, čeprav je epilepsija dejansko eden od dejavnikov, ki v nekaterih primerih povzročajo antisocialno vedenje, na splošno ta odnos ni izražen med posamezniki, zločini med krizo pa so redko storjeni.

1. Kriminal se lahko pojavi v motenem stanju, katerega vzrok je neposredno paroksizem. To se zgodi redko.
2. Kriminal in napad sta naključno naključje.
3. Poraz možganov zaradi epilepsije bi lahko povzročil osebne težave, kar je povzročilo nesocialno vedenje.
4. Predmet lahko razvije močan antisocialni odnos do pojavov, ki je posledica težav, ki jih je v življenju doživel zaradi bolezni.
5. Pomanjkanje okolja v zgodnjem otroštvu lahko povzroči protisocialen odnos do pojavov in subjektu izpostavlja posledice epileptičnih dejavnikov.
6. Antisocialni subjekti bolj verjetno pridejo v nevarne situacije in imajo več poškodb glave, ki lahko povzročijo bolezen kot običajno.

[56], [57], [58], [59],

EEG spremembe in nasilni zločini

Nasilje, najverjetneje, ni mogoče pripisati navadnim pojavom v neposredni povezavi z epileptičnim zasegom. Običajno vsako nasilje, povezano z zasegom, zgodi v stanju post-konfuzije in je napad na ljudi, ki nekako motijo situacijo. Nasilje se lahko zgodi (zelo redko) z epileptičnim avtomatizmom. Opisano je bilo tudi v povezavi z izpusti v amigdali. Večina nasilja, ki so jo storili posamezniki, se dogaja v obdobjih med krizo. Ankete o znanstvenih študijah o povečani razširjenosti nasilja pri osebah z boleznijo dajejo različne rezultate. Tako je v študiji 31 oseb s časovno epilepsijo, usmerjeno v kliniko, 14 imelo agresijo v zgodovini. Nasilje je bilo običajno enostavno in ni bilo povezano z EEG ali skeniranjem (CAT). Vendar pa je to vedenje v korelaciji z moškim spolom, prisotnostjo vedenjskih motenj iz otroštva (kar je pogosto privedlo do usposabljanja v posebnih stanovanjskih ustanovah), osebnih težav v odrasli dobi in temnejših inteligencah. In, seveda, lahko pride do nasilja v primeru psihoze.

Predpostavljalo se je tudi, da se spremembe EEG pogosteje pojavljajo pri osebah, ki so storile nasilne zločine. Ta pogled temelji na rezultatih klasične študije, ki je pokazala, da so bile nenormalnosti EEG bolj izrazite, če je bil umor impulziven ali nemotiviran. Wiliam je trdil, da imajo impulzivni moški z nasilnimi manifestacijami povišane ravni anomalij v časovni regiji. Ti podatki skupaj niso potrdili drugi raziskovalci, zato jih obravnavamo s precejšnjo previdnostjo. Na primer, Gunn in Bonn nista povezali med časovno epilepsijo in nasiljem. Lishmanova študija, izvedena na obrazih, ki so utrpeli glavno travmo, je potrdila, da so bile najpogostejše lezije z agresijo lezije v čelnih možganskih regijah. Voznik et al. Ni bilo mogoče zaznati pomembnih razlik med EEG morilcev in EEG oseb brez lastnosti nasilja, če raziskovalec EEG vnaprej ni imel nobenih informacij o teh osebah.

[60], [61], [62], [63]

Ocenjevanje storilca

Fenwick je predlagal naslednjih šest meril, da bi psihiatrom pomagal določiti stopnjo verodostojnosti izjave subjekta, da je zločin, ki ga je storil, prišel v stanju motene zavesti.

1. O bolniku se je treba zavedati, da trpi zaradi te patologije, to pomeni, da ne bi smel biti njegov prvi napad.
2. Popolna akcija mora biti nenavadna za to osebo in neustrezne okoliščine.
3. Ne sme biti nobenih znakov namere in poskusov prikrivanja kaznivega dejanja.
4. Priče zločinov morajo opisati stanje kršitelja kršitelja, vključno z opisom predmeta, ko nenadoma spozna, kaj se dogaja, in njegovo zmedo v trenutku ustavitve avtomatizma.
5. Obstajati mora amnezija celotnega obdobja avtomatizma.
6. Pred avtomatizacijo ne sme biti motenj spomina.

Diagnoza epilepsije in epileptičnega avtomatizma je klinična diagnoza. Posebne študije, kot so magnetna resonančna spektroskopija, računalniška tomografija in EEG, so lahko koristne, vendar ne morejo dokazati ali izključiti prisotnosti avtomatizma.

[64], [65]

Obrazci

Epilepsija je klasificirana v ICD-10 kot bolezen živčnega sistema, ne pa duševne motnje, vendar pridobi pomen v povezavi z učinki, ki jih povzroča na duševno stanje osebe. Razdeljen je na splošne in osrednje (ali delne).

Posplošena nato razdeljena na primarno generaliziranih v dveh različnih oblikah - grand mal in petit mal, in sekundarno splošen, ki je praznoval, ko je osrednja epilepsija zajame thalamo-kortikalna pot, kar je povzročilo generalizirane epileptične napade. To lahko pripelje do grand mal s predhodno auro.

Za Grand mal je značilna tonična faza, čemur sledi klonična faza in obdobje nezavednosti, ki traja nekaj minut. Pri petit malu se pojavijo samo trenutki izgube zavesti, pacient pa takoj nadaljuje svojo normalno aktivnost. Odsotnost zdi, da zunanji opazovalec v prehodnem "praznih" izraz na obrazu, in morda v svetlo trzanja okončin ali veke, akinezija napadi, izražena v nenadno izgubo, in mioklonična nenadnih premikov iztegnjenimi ude.

V osrednji (delni) epilepsiji se taki napadi začnejo v kortikalni del možganov. Simptomi so zato odvisni od vpletenega področja možganov. Če je vključen samo del možganov, potem je lahko zavestno občutenje (aura). Narava senzacije daje ključ do določitve območja praznjenja. Goriščna oblika, po drugi strani, razdeljen na enostavnih delnih (fokalnih lezij) brez paroksizmi zavesti in kompleksnih delnih (kontaktnih) epileptičnih napadov s kompleksnimi gibanj in motnje zavesti (večinoma izvira v časovnem območju).

[66], [67], [68], [69]

Diagnostika epilepsija

Najprej morate poskrbeti, da ima bolnik epileptični paroksizem in ne omedlevico, epizodo srčne aritmije ali simptom prevelikega odmerka zdravila, nato pa ugotovite morebitne vzroke ali dejavnike, ki spodbujajo. Ob nastopu bolezni je pregled v enoti za intenzivno nego, s predhodno diagnozo v zunajbolnišničnem okolju.

[70], [71], [72], [73]

Anamneza

Prisotnost avro, klasične epileptičnih napadov, kot tudi jezik grizenje, urinska inkontinenca, dolgotrajna izguba zavesti in stanje zmede po krizi priča v korist epileptičnega napada. Če bi bilo zbiranje zgodovino pridobi informacije o prvih in nadaljnjih kriz (trajanje, pogostost in zaporedje najdaljši in najkrajši interval med napadi, prisotnost avro in postictal stanju, povzročilce). Treba je ugotoviti možne vzroke za simptomatsko zdravljenje epilepsije (predhodno travmatične možganske poškodbe ali okužb centralnega živčnega sistema, nevroloških motenj, ki so na voljo, uporaba abnormalnosti drog ali odpovedi prejema Antikonvulzive, prisotnost napade ali nevroloških motenj, družinska anamneza).

[74], [75],

Fizični pregled

Podatki fizičnega pregleda so skoraj vedno normalni z idiopatskimi oblikami, vendar z resnimi simptomi lahko odkrijete resne nepravilnosti. V prisotnosti zvišane telesne temperature in togosti vratnih mišic je treba izključiti meningitis, subarahnoidno krvavitev ali encefalitis. Stagnirasti optični diski kažejo na povečanje intrakranialnega tlaka. Fokalne nevrološke motnje (npr. Asimetrija refleksov ali mišične moči) so znak strukturnih poškodb možganov (npr. Tumorja). Kožne spremembe se pojavljajo v neurocutaneous bolezni (predvsem mestih na območju pod pazduho ali barvo kraju samem "kave z mlekom" v nevrofibromatozo, gipopigmentnye pike na koži ali shagreen plakete z gomoljasto skleroze).

Raziskave

Bolniki z ugotovljeno diagnozo in brez odstopanj od nevrološkega pregleda kažejo le določitev antikonvulzančne koncentracije v krvi, pod pogojem, da niso našli znakov kraniocerebralne poškodbe ali presnovnih motenj.

Če je to prvi napad ali če ima bolnik patološko preiskavo pri nevrološkem pregledu, se pokaže izredno CT preiskava možganov, ki izključuje žariščne lezije ali krvavitev. Če na CT ni bilo zaznanih sprememb, se MRI izvaja zaradi boljše ločljivosti moči pri odkrivanju tumorjev in možganskih abscesov, cerebralne venske tromboze in herpetičnega encefalitisa. Bolnikom z metabolnimi motnjami so predpisani podaljšani laboratorijski testi, vključno s kliničnimi in biokemičnimi krvnimi preiskavami (glukoza, dušik sečnine, kreatinin, Na, Ca, Mg in P in jetrni encimi). Če obstaja sum o meningitisu ali okužbi s CNS, CT v možganih in ledvični punkti poteka v odsotnosti abnormalnosti v CT. EEG omogoča diagnosticiranje statusa epileptika s kompleksnimi delnimi paroksizmi in odsotnostjo.

Pri bolnikih s kompleksnimi časovnimi parcialnimi paroksizmi so spremembe v EEG opazovane tudi v interiktitalnem (interiktitalnem) obdobju v obliki koničnih valov ali počasnih valov. V generaliziranih tonik kloničnih krizah v interiktičnem obdobju se na EEG zabeležijo simetrične rakete akutne in počasne aktivnosti s frekvenco 4-7 Hz. Pri sekundarnih generaliziranih napadih na EEG se določi patološka žarišča. Za odsotnost so karakteristični značilnosti koničnih valov s frekvenco 3 / s. Z mladenično mioklonično epilepsijo se zabeleži večkratni valovi z velikostjo 4-6 Hz in patološkimi valovi.

Kljub temu je diagnoza narejena na podlagi klinične slike in je ni mogoče izključiti z normalnim EEG. Z redkimi napadi se zmanjša verjetnost potrditve epilepsije EEG. Pri bolnikih s potrjeno diagnozo v 30% primerov prvi EEG nima patoloških sprememb; Drugi EEG, opravljen po pomanjkanju spanja, odkriva patologijo v samo 50% primerov. Pri nekaterih bolnikih na EEG ni nikoli patološke spremembe.

Videoposnetek EEG za 1-5 dni se uporablja za prepoznavanje vrste in pogostnosti napadov (razlikovanje frontal od lažnih) in spremljanje učinkovitosti zdravljenja.

Zdravljenje epilepsija

Optimalni pristop je namenjen odpravi možnih vzrokov za simptomatske paroksizme. Če potencialnega vzroka ni mogoče ugotoviti, je indicirana uporaba antikonvulzivnih zdravil, ponavadi po drugem primeru epilepsije. Priporočljivo je predpisovanje antikonvulzivne terapije po eni (včasih enojni) krizi, zato je treba razpravljati o potencialnih tveganjih in koristih s pacientom.

Med zasegom je glavna naloga preprečiti poškodbe. Nujno je treba sprostiti vrat iz zadrževalnih oblek in postaviti vzglavnik pod glavo za preprečevanje aspiracije. Ne poskušajte preprečiti poškodb jezika, saj obstaja velika nevarnost poškodb pacientovih zob ali prstov negovalca. Te dejavnosti morajo poznati družinski člani in sodelavci.

Preden dosežemo primeren nadzor nad primeri bolezni, se moramo vzdržati nekaterih dejavnosti, v katerih lahko izguba zavesti ogroža življenje (vožnja, plavanje, plezanje po gori, kopanje v kopeli). Ko se doseže popoln nadzor (običajno več kot 6 mesecev), se te dejavnosti rešujejo s previdnostnimi ukrepi (na primer v prisotnosti nekoga). Spodbuja se zdrav način življenja z zmerno telesno dejavnostjo in sodelovanjem v družabnih dejavnostih. Nekateri primeri so predmet obveščanja (na primer za nadzor prometa v skladu z lokalno zakonodajo), čeprav v primeru odsotnosti patologije v 6 do 12 mesecih lahko pacientu dovoli vožnjo.

Priporočljivo je, da se izogibate pitju alkohola in drog, saj lahko kokain, fensclidin in amfetamini sprožijo krize. Zaželeno je tudi izključiti vsa zdravila, ki znižujejo prag napadov (zlasti haloperidol, fenotiazin).

Družinski člani morajo razviti razumno ravnanje v odnosu do bolnika. Prekomerna skrb, ki ustvarja občutek manjvrednosti, se bolje nadomesti s podporo in empatijo, ki omogoča premagovanje teh in drugih psiholoških težav, kar preprečuje dodatno prizadetost bolnika. Bolnišnična psihiatrična oskrba je indicirana le v primerih hudih duševnih motenj ali pogostih hudih napadov, ki se ne posvečajo farmakoterapiji.

Prva pomoč

Večina primerov patologije se v nekaj minutah razreši in ne zahteva nujne farmakoterapije.

Za zaustavitev epileptičnega stanja in kriz, ki trajajo več kot 5 minut, potrebujemo intervencijo v izrednih razmerah, medtem ko nadzorujemo parametre dihanja. Če obstajajo znaki obstrukcije intubacije pacientove dihalne poti in zagotavlja IV linije, lorazepama začne dajanje odmerka 0,05-0,1 mg / kg pri 2 mg / min. Če je potrebno, povečajte odmerek. Če v primeru epilepsije igrišča za zadržanje po dajanju 8 mg lorazepama, damo dodatno fosfenitoin v odmerku 10-20 EF (fenitoin ekvivalentov) / kg intravensko s hitrostjo 100-150 EF / min; Druga linija je fenitoin - v odmerku 15-20 mg / kg intravensko s hitrostjo 50 mg / min. V primeru ponavljajočih se napadov dodatno uporabimo 5-10 EF / kg fosfenitina ali 5-10 mg / kg fenitoina. Obstoj epileptičnih napadov po dajanju lorazepama in fenitoina kaže na refraktorni epileptični status, kadar so potrebna zdravila tretje linije - fenobarbital, propofol, midazolam ali valproat. Fenobarbital se daje v odmerku 15-20 mg / kg intravensko s hitrostjo 100 mg / min (otroci 3 mg / kg / min); če se nadaljujejo primeri patologije, morate dodati fenobarbital s hitrostjo 5-10 mg / kg ali valproatom v odmerku 10-15 mg / kg intravensko. Če statusa epileptikusa po navedenih ukrepih ni mogoče ugasniti, se bolnik intubira pod splošno anestezijo. Optimalna anestetik priporočamo zapleteno, vendar v večini primerov je prednostno propofola - 15-20 mg / kg s hitrostjo 100 mg / min ali fenobarbital 5-8 mg / kg (začetni odmerek), nato pa infuzijo 2,4 mg / kg / h pred zatiranjem znakov delovanja na EEG. Inhalacijski anestetiki se redko uporabljajo. Po odvzemu statusa epilepsije najprej in najprej ugotovimo in odpravimo njen vzrok.

Imenovanje antikonvulzivi profilaktično priporočljivo, da bolniki, ki so utrpeli travmatično poškodbo možganov z lobanje zlomov, intrakranialna krvavitev ali kontaktnimi nevroloških simptomov. Uporaba antikonvulzivne terapije zmanjšuje tveganje za patološki dogodek v prvem tednu po poškodbi, vendar ne poškoduje posttraumatične epilepsije po nekaj mesecih ali letih. Če v akutnem obdobju poškodb ni prišlo, se zdravljenje z antikonvulzivi prekine po 1 tednu.

[76],

Podaljšana zdravila

Za vse vrste kriz ni nobenega pravnega sredstva, pacienti potrebujejo različna zdravila, včasih pa ena droga ni dovolj.

Z novo diagnosticirano epilepsijo je predpisano monoterapijo, za katero je izbrana ena od antikonvulzivnih zdravil ob upoštevanju vrste napadov. Sprva se zdravilo daje v relativno nizkih odmerkih, nato pa postopno povečanje odmerka za 1-2 tedne pred standardni terapevtski ravni (na podlagi bolnikovih vrednostih telesne teže), medtem ko ocenjevanje tolerance na zdravilo. Po približno enem tednu zdravljenja se standardni odmerek določi s koncentracijo zdravila v krvi. Če pacient nadaljuje epileptične napade, se dnevni odmerek postopoma poveča. Če ima bolnik simptome zastrupitve in se nadaljujejo primeri patologije, se odmerek zmanjša in drugo zdravilo se postopoma doda. Pri zdravljenju z dvema zdraviloma je potrebna posebna previdnost, ker njihova interakcija lahko poveča toksični učinek zaradi upočasnitve njihove presnovne degradacije. Nato se odmerek neučinkovite droge postopoma zmanjša na popolno odpoved. Če je mogoče, je priporočljivo, da se izogibate polifarmnosti in da v istem času ne predpisujejo več antikonvulzivov v povezavi s povečanjem pogostnosti neželenih učinkov in medsebojnih interakcij; Imenovanje druge droge pomaga približno 10% bolnikov, pogostnost neželenih učinkov več kot podvojitev. Dodatna zdravila lahko povečajo ali zmanjšajo koncentracijo glavnega antikonvulzanta, zato mora zdravnik pri izbiri terapije najprej preučiti vidike medsebojnega zdravljenja.

Ko pod izbrani primeri odpravo bolezni popolnoma ustavil, si je treba še naprej jemati neprekinjeno 1-2 let, po katerem se lahko zdravilo biti, da bi poskušali preklicati, zmanjšanjem odmerka za 10% na 2 tedna. Približno polovica bolnikov v prihodnosti se brez zdravljenja ne pojavijo krize. Relapse je bolj verjetno, če so bile v otroštvu opazili primere epilepsije, če nadzorni paroksizmi zahteva več kot eno zdravilo, če napadi nadaljevali v ozadju proti krčem terapijo, če primeri bolezni - delnega ali miokloničnih, ali če ima bolnik encefalopatije ali patoloških sprememb v EEG v preteklem letu. V teh primerih, recidiv v prvem letu se pojavlja v 60% po prekinitvi antiepileptiki terapije, in drugi - 80% bolnikov. Če so napadi od začetka slabo nadzorovane droge, ko skuša za preklic obravnave ali zelo slabo vpliva na bolnika zaradi socialnih razlogov podaljšana, zdravljenje bi bilo treba izvesti za nedoločen čas.

Po ugotovitvi reakcije na zdravilo so podatki o njegovi vsebnosti v krvi za zdravnika manj pomembni kot klinični. Pri nekaterih bolnikih se toksični učinek manifestira tudi z nizko vsebnostjo zdravila v krvi, drugi pa dobro prenašajo visoke odmerke, zato spremljanje koncentracije služi le kot pomožna navodila za zdravnika. Ustrezen odmerek katerega koli antikonvulzanta je najmanjši odmerek, popolnoma ustavi epileptične napade z minimalnimi stranskimi učinki, ne glede na vrednost koncentracije v krvi.

V splošnih tonik kloničnih krizah so izbrana zdravila fenitoin, karbamazepin in valprojska kislina (valproat). Dnevni odmerek fenitoina za odrasle je razdeljen na več odmerkov ali celoten odmerek je predpisan za noč. Če se epilepsija ne ustavi, se lahko odmerek postopoma zviša na 600 mg / dan pod nadzorom vsebine zdravila v krvi. Pri višjem dnevnem odmerku, ki ga razdeli v več odmerkov, omogoča zmanjšanje toksičnih učinkov zdravila.

Pri zapletenih delnih (psihomotoričnih) epileptičnih napadih je izbrana zdravila karbamazepin in njegovi derivati (npr. Okskarbazepin) ali fenitoin. Valproata manj učinkoviti in klinične koristi precej novih učinkovitih zdravil - gabapentin, lamotrigin, tiagabin, topiramata, vigabatrin in zonisamidom - v primerjavi z dokazano dolgoročno praksi karbamazepin do niza.

Odsotnost je prednostna za etosuksimid. Z atipičnimi odsotnosti ali odsotnostjo, v kombinaciji z drugimi vrstami krize, sta valproat in klonazepam učinkovita, čeprav se pogosto razvije toleranca. V ognjevzdržnih primerih se uporablja acetazolamid.

Infantilni spazmi, atonični in mioklonični primeri bolezni so težko zdraviti. Prednost je valproat, kot tudi klonazepam. Včasih sta etoksuximid in acetazolidamid učinkovita (v odmerkih, ki se uporabljajo za zdravljenje odsotnosti). Lamotrigin se uporablja v monoterapiji in v kombinaciji z drugimi zdravili. Učinkovitost fenitoina je omejena. Pri infantilnih krčih dober učinek povzroči 8 do 10-tedenski potek zdravljenja z glukokortikoidi. Ni soglasja o optimalnem načinu zdravljenja z glukokortikoidi, lahko ACTH injiciramo 20-60 enot intramuskularno enkrat dnevno. Pomožni učinek je zagotovljena s ketogeno prehrano, vendar je težko upoštevati. Karbamazepin lahko poslabša stanje bolnikov s primarno generalizirano epilepsijo in s kombinacijo več vrst.

Pri mladostni mioklonični epilepsiji je ena zdravila (npr. Valproat) običajno učinkovita, drugi (kot karbamazepin) pa poslabšajo potek bolezni; vseživljenjsko zdravljenje.

Z vročinskimi konvulzijami protinarkotična zdravila niso predpisana, razen če se primeri bolezni ponovijo po normalizaciji telesne temperature. Pred tem se je držala še ene taktike, ki je verjela, da bi zgodnje zdravljenje preprečilo morebitne ne-febrilne napade v prihodnosti, vendar pa je bil razlog za opustitev prevladujočih negativnih učinkov fenobarbitala nad profilaktičnim učinkom.

Neželeni učinki drog

Vsi antikonvulzivi lahko povzročijo alergijsko rdečico ali izpuščaj, podoben korelaciji, med nosečnostjo pa nihče med njimi ni popolnoma varen.

Prvo leto zdravljenja s karbamazepinom je pod stalnim nadzorom krvne formule; z znatnim zmanjšanjem števila levkocit se zdravilo prekliče. Z razvojem nevtropenije omejuje odmerek (nevtrofilcev manj kot 1.000 / l) in nezmožnost za nadomestitev drugega dozukarbamazepina drog nižje. Kislinska obdelava Valprojska izvedemo pod redno spremljanje delovanja jeter (vsake 3 mesece v prvem letu), v primeru, da poveča aktivnost transaminaze ali vsebnosti amonijaka več kot dvakrat v primerjavi z običajnim zdravilom prevrne. Dovoljeno je povečati raven amoniaka do 1,5-krat v primerjavi z normo.

Sprejem antikonvulzivi med nosečnostjo v 4% primerov, ki jih je razvoj zarodka ploda antiepileptiki sindroma (najpogostejše okvare - zajčja ustnica, volčje žrelo, srčna okvara, mikrocefalija, zastoj rasti, zastoj v rasti, hipoplazija prstov) zapletene. Med najbolj pogosto uporabljene antikonvulzivi karbamazepin vsaj teratogenost ima, kot večina - valproata. Vendar pa zaradi dejstva, da je še naprej v primerih nosečnosti pogosto sami povzročajo okvare ploda, zdravljenje z antiepileptiki zdravila ni treba odpovedati. Vedno je koristno pretehtati možne koristi in tveganja: etilni alkohol je veliko bolj toksičen za zarodek v razvoju kot katera koli antikonvulziva. Lahko dodelite folno kislino, pomembno zmanjšuje tveganje za okvare nevralne cevi pri plodu.

Kirurško zdravljenje epilepsije

Približno 10-20% bolnikov je zdravilo neučinkovito. Če so epileptični napadi povezani s patološkim poudarkom, njeno kirurško odstranjevanje v večini primerov povzroči znatno izboljšanje ali popolno okrevanje. Ker kirurško zdravljenje zahteva resen pregled, intenzivno opazovanje in visoko usposobljenost osebja, je bolje, da se izvaja v specializiranih centrih.

Stimulacija vagusnega živca

Periodična elektrostimulacija aferentnih vlaken levega vagusnega živca s pomočjo implantiranih aparatov podobnih spodbujevalnikov zmanjša število parcialnih napadov za 1/3. Zagon spodbuja srčni spodbujevalnik, pacient ga samostojno aktivira z magnetom, zaznava pristop napada. Stimulacija vagusnega živca se uporablja kot dopolnilo antikonvulzivni terapiji. Neželeni učinki vključujejo slab glas med stimulacijo, kašljanje in disfonijo. Zapleti so minimalni. Trajanje stimulansa še ni bilo ugotovljeno.

Pravni vidiki

Čeprav se epilepsija sama po sebi ne šteje za duševno motnjo, zgoraj navedeno jasno kaže, da je lahko tesno povezan z duševno motnjo. Mentalna bolezen je osnova za kakršnokoli zaščito ali iskanje blažilcev, pa tudi vsa priporočila o zdravljenju v skladu z Zakonom o duševnem zdravju.

Hkrati so sodišča v preteklosti vztrajala, da se huda kršitev zavesti v povezavi z epilepsijo šteje za duševno bolezen. To se odraža v primeru Sullivan. Sullivan je storil resno dejanje nasilja in to naredil v stanju zmede po primeru patologije. Obramba je izdala izjavo o avtomatizmu, ki ni povezana z norostjo. Vendar pa je bilo odločeno, da je bil avtomatizem, povezane z norostjo, da je prišlo do razsodbo "ni kriv" (ki ga je prizivno sodišče in House of Lords kasneje podprta), zaradi norosti. V tem času sodišče ni imelo druge možnosti, kako zaprositi za izolacijo umetnosti Sullivan. 37/41 Zakona o duševnem zdravju iz leta 1983, kot da bi bil nor, v skladu z Zakonom o kazenskem pravu (Insanity) iz leta 1964. To je bil eden od teh primerov, zaradi katerega je prišlo do sprememb v zakonodaji. Tako sedanji Zakon o kazenskem postopku (Madness in nezmožnost sodelovati v sojenju) iz leta 1991 sodniku dovoli svobodo napotitve storilca v institucijo po vzpostavitvi norostnosti.

Ena posledica sprememb v zakonu je lahko minimalna ločitev vrednost avtomatizem, ki niso povezane z norostjo in avtomatizma, povezanih z norostjo, saj je v trenutku plovil, obstajajo tudi druge možnosti za izdelavo sodbe. Zato je na podlagi zakona o kazenskem postopku (Insanity in nezmožnost za sodelovanje v postopku) iz leta 1991 lahko dokaj veselo ugotovi, da je avtomatizem, povezanih z norostjo, in počakajte, da napotitev na ustrezno institucijo pod nadzorom.