Epilepsija - pregled informacij

Epilepsija je ena najpogostejših in najresnejših nevroloških bolezni, ki se pojavlja v kateri koli starosti. Kljub pomembnemu napredku pri diagnosticiranju in zdravljenju te bolezni obstoječe metode zdravljenja pri mnogih bolnikih ne omogočajo ustreznega nadzora napadov ali povzročajo znatne stranske učinke.

Epileptični napad je nenormalen, nenadzorovan izbruh električne aktivnosti v nevronih sive snovi možganske skorje, ki začasno moti normalno delovanje možganov. Običajno ga spremlja kratka epizoda spremenjene zavesti z motoričnimi, senzoričnimi in vedenjskimi motnjami.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Vzroki epilepsije

Izoliran epileptični paroksizem lahko pri zdravih posameznikih sprožijo reverzibilni stresorji (npr. hipoksija, hipoglikemija; vročina pri otrocih). Diagnoza se postavi, ko ima bolnik dve ali več epizod epilepsije, ki niso povezane z reverzibilnimi stresorji.

Glede na etiologijo epilepsijo delimo na simptomatsko (z znanim vzrokom, kot je možganski tumor ali možganska kap) ali idiopatsko (vzrok ni znan). Idiopatska epilepsija ima lahko genetsko osnovo.

Pri generaliziranih napadih aberantna električna aktivnost že od samega začetka difuzno prizadene celotno skorjo obeh hemisfer, običajno pa se opazi izguba zavesti. Generalizirane krize so najpogosteje povezane s presnovnimi motnjami v možganih, vključno s tistimi, ki jih povzročajo genetski dejavniki. Generalizirani napadi vključujejo tudi neonatalne napade in absence, tonično-klonične, atonične in mioklonične paroksizme.

Delni (fokalni) napadi se pogosto razvijejo kot posledica fokalnih strukturnih motenj. Patološka nevronska aktivnost se začne na enem področju možganske skorje. Delne krize so lahko preproste (brez okvare zavesti) ali kompleksne (s spremembo zavesti, vendar brez njene popolne izgube). Včasih pri fokalni leziji vzbujanje, ki izhaja iz nje, tako hitro zajame obe možganski hemisferi, da se generalizirana kriza pojavi takoj, ko se fokalne manifestacije še niso imele časa razviti, ali pa generaliziran paroksizem sledi kratkemu fokalnemu (kar imenujemo sekundarna generalizacija).

Etiološki dejavniki

Država	Primeri
Avtoimunske bolezni	Cerebralni vaskulitis, multipla skleroza (redko)
Možganski edem	Eklampsija, hipertenzivna encefalopatija, ventrikularna obstrukcija
Možganska ishemija	Adams-Stokesov sindrom, možganska venska tromboza, embolični možganski infarkti, vaskulitis
Travmatska poškodba možganov	Porodna travma, zlom lobanje, penetrirajoča travma
Okužbe osrednjega živčevja	HIV, možganski absces, 4-dnevna malarija, meningitis, nevrocisticerkoza, nevrosifilis, toksoplazmoza, virusni encefalitis
Prirojene anomalije	Genetske motnje (npr. epileptični napadi petega dne, lipidoze, kot je Tay-Sachsova bolezen), bolezni, povezane z moteno migracijo nevronov (npr. heterotopije)
Zdravila	Povzročajo paroksizme: kokain, drugi stimulansi CNS, ciklosporin, takrolimus, pentilentetrazol, pikrotoksin, strihnin Znižujejo prag epileptične aktivnosti: aminofilin, antidepresivi, sedativni antihistaminiki, antimalarijska zdravila, nekateri nevroleptiki (npr. klozapin), buspiron, fluorokinolon, teofilin
Obsežna poškodba možganov	Intrakranialne krvavitve, tumorji
Hipertermija	Vročina, vročinska kap
Presnovne motnje	Običajno hipoglikemija, hiponatremija; manj pogosto aminoacidurija, hiperglikemija, hipomagneziemija, hipernatremija
Sprememba tlaka	Dekompresijska bolezen, hiperbarična oksigenacija
Odtegnitveni sindromi	Alkohol, anestetiki, barbiturati, benzodiazepini

Petodnevni napadi (benigni neonatalni) so tonično-klonične krize, ki se razvijejo med 4. in 6. dnevom življenja pri zdravih novorojenčkih; ena oblika je dedna.

Idiopatska epilepsija se običajno začne med 2. in 14. letom starosti. Incidenca simptomatskih napadov je najvišja pri novorojenčkih in starejših. Pri otrocih, mlajših od 2 let, so običajno posledica razvojnih napak, porodnih poškodb ali presnovnih motenj. Precejšen delež tistih, ki se pojavijo v odrasli dobi, je sekundarnih in so posledica poškodbe možganov, odtegnitvenih simptomov alkohola, tumorjev ali cerebrovaskularne bolezni; v 50 % primerov etiologija kriz ostaja neznana. Primeri epilepsije pri starejših so najpogosteje posledica možganskega tumorja ali kapi. Posttravmatski napadi po travmatski poškodbi možganov z zlomi lobanje, intrakranialno krvavitvijo ali fokalno nevrološko okvaro se razvijejo v 25–75 % primerov.

Primeri simulacije epileptičnih paroksizmov pri posameznikih s psihiatričnimi motnjami so opredeljeni kot neepileptični ali psevdo-napadi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogeneza

Epileptični napad se pojavi kot posledica neravnovesja med ekscitacijskim in inhibitornim sistemom v možganih. Različne vrste bolezni posredujejo različni fiziološki mehanizmi in so povezane s poškodbo različnih možganskih področij. Nekatera antiepileptična zdravila okrepijo inhibitorne učinke v centralnem živčnem sistemu, kar olajša GABAergični prenos, druga pa oslabijo ekscitacijsko aferentacijo in zmanjšajo aktivnost glutamatergičnih sistemov. Nekatera antiepileptična zdravila blokirajo hitre nevronske razelektritve z interakcijo z natrijevimi kanali v živčnih celicah. Od pojava fenobarbitala leta 1912 je bilo razvitih več deset antiepileptičnih zdravil. Do danes ni posameznega zdravila, ki bi bilo učinkovitejše od drugih, saj nobeno od njih ni učinkovito pri vseh vrstah kriz v vseh situacijah. V zvezi s tem izbira zdravila temelji na natančni diagnozi in kliničnem odzivu.

Številne težave, povezane s to boleznijo, niso le medicinske, temveč tudi psihosocialne. V primerih, ko napadov ni mogoče nadzorovati z zdravili, so lahko učinkoviti drugi načini zdravljenja, kot je nevrokirurgija. Končni cilj vsakega zdravljenja epilepsije je odpraviti primere te patologije in izboljšati kakovost življenja bolnikov.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Simptomi epilepsije

Epileptičnemu napadu lahko predhodi senzorična avra ali duševne manifestacije (npr. vonj po gnijočem mesu, pojav metulja, ki plapola v želodcu). Večina se spontano konča v 1-2 minutah. Takoj po krčih (običajno generaliziranih) se pojavi postepileptično stanje, bolnik pade v globok spanec, in ko se zbudi, se ničesar ne spomni, pritožuje se nad splošno šibkostjo, izčrpanostjo, glavoboli. Včasih se razvije Toddova paraliza (prehodna ohromelost dela telesa, ki je vpleten v napad). Postepileptično stanje običajno traja od nekaj minut do ene ure.

Med napadi so bolniki s to patologijo običajno nevrološko zdravi, čeprav visoki odmerki antikonvulzivov zavirajo psihomotorične reakcije. Vsako poslabšanje duševnih ali psihiatričnih motenj je običajno posledica osnovne nevrološke motnje, ki je povzročila razvoj bolezni, in ne kriz kot takih. V redkih primerih je bolezen odporna na zdravljenje (epileptični status).

Preprosti parcialni (fokalni) napadi

Preprosti parcialni napadi se začnejo s specifičnimi motoričnimi, senzoričnimi ali psihomotoričnimi fokalnimi manifestacijami in jih ne spremlja izguba zavesti. Specifični simptomi kažejo na prizadeto področje možganov. Pri Jacksonovih napadih se fokalne motorične manifestacije začnejo v roki ali nogi in se nato razširijo na celoten ud. Nekatere fokalne krize se začnejo v obrazu, nato krči zajamejo roko in včasih nogo. Nekateri fokalni motorični napadi se pojavijo z dvignjeno roko in glavo, obrnjeno proti gibljivi roki. Včasih postanejo generalizirani.

[ 17 ], [ 18 ]

Kompleksni parcialni napadi

Kompleksnemu parcialnemu napadu pogosto predhodi avra. Med epileptično epizodo bolnik za kratek čas izgubi stik z okoljem, oči so široko odprte in gledajo v eno točko; lahko dela avtomatske, brezciljne gibe ali izgovarja neartikulirane zvoke. Ne razume govora, ki mu je namenjen, in se včasih upira poskusom pomoči. Epilepsija traja 1-2 minuti, stanje zmedenosti traja še 1-2 minuti po napadu, vendar se pojavi relativno razumevanje dogajanja (namerno se izogibajo bolečim dražljajem). Bolnik lahko med paroksizmom napade osebo, ki ga poskuša zadržati, vendar neizzvano agresivno vedenje ni značilno.

Ko je lezija lokalizirana v levem temporalnem režnju, lahko paroksizmi povzročijo kršitev verbalnega spomina, ko so lokalizirani v desnem temporalnem režnju - motnje prostorskega vizualnega spomina. V interiktalnem obdobju bolniki s temporalno obliko bolezni pogosteje kot v celotni populaciji doživljajo duševne motnje: resne psihološke težave so odkrite pri 33 % bolnikov, simptomi shizofrenije ali depresivne psihoze - pri 10 %. Značilne so spremembe v vedenju, zlasti pojav pretirane religioznosti ali izrazite odvisnosti od drugih ljudi ali nagnjenost k hipergrafiji (slog pisanja, za katerega je značilna pretirana besedičnost, pedantna vztrajnost pri omembi številnih nepomembnih podrobnosti in nagnjenost k obsesivnemu vstavljanju) ali spremembe v spolnem vedenju.

[ 19 ], [ 20 ]

Parcialna epilepsija se nadaljuje

Ta redka oblika fokalnih motoričnih napadov običajno prizadene roko ali polovico obraza; napadi si sledijo v intervalih nekaj sekund ali minut in se pojavljajo v obdobjih, ki trajajo dneve, tedne in včasih celo leta. Parcialna epilepsija (EPIL) pri odraslih je običajno posledica strukturne lezije možganskega tkiva. Pri otrocih gre običajno za fokalni vnetni proces možganske skorje (npr. Rasmussenov encefalitis) zaradi kronične virusne okužbe ali avtoimunske bolezni.

[ 21 ], [ 22 ]

Generalizirani napadi

Pojavijo se z izgubo zavesti in motnjami gibanja že od samega začetka napada.

Za infantilne krče (Salaamove krče) je značilno nenadno upogibanje rok s predklonom telesa in iztegovanjem nog. Napadi trajajo le nekaj sekund, vendar se lahko čez dan ponovijo večkrat. Pojavijo se le v prvih 5 letih življenja, kasneje pa jih lahko nadomestijo druge vrste kriz. Običajno so prisotni znaki organske okvare možganov.

Za absence (prej petit mal) je značilna izguba zavesti za 10–30 sekund, z izgubo ali ohranitvijo mišičnega tonusa. Bolnik ne pade, ni krčev, hkrati pa nenadoma preneha z vsemi aktivnostmi in jih po krizi nadaljuje. Ni postiktalnega obdobja kot takega, prav tako ni zavedanja, kaj se je zgodilo. Absence so genetsko pogojene in se pojavljajo predvsem pri otrocih. Brez zdravljenja se absence ponavljajo večkrat na dan, predvsem v mirnem okolju. Paroksizme lahko izzove hiperventilacija, redko pa – med fizičnim naporom. Atipične absence trajajo dlje, spremljajo jih bolj očitne trzanje ali avtomatski gibi in manj izrazita izguba zavedanja o dogajanju. Večina bolnikov ima v anamnezi organske poškodbe možganov, razvojni zaostanek in druge vrste napadov. Atipične absence se običajno nadaljujejo v odraslo dobo.

Atonični napadi se pojavljajo pri otrocih.

Zanje je značilna kratkotrajna popolna izguba mišičnega tonusa in zavesti, kar vodi do padcev in znatno poveča tveganje za poškodbe, zlasti travmatske poškodbe možganov.

Generalizirani tonično-klonični paroksizmi (primarni generalizirani) se običajno začnejo z nehotnim jokom, ki mu sledi izguba zavesti in padec s toničnimi in nato kloničnimi krči okončin, trupa in glave. Včasih se med napadom pojavi nehoteno uriniranje in defekacija, pena na usta. Epilepsija običajno traja 1-2 minuti. Sekundarni generalizirani tonično-klonični paroksizmi se začnejo s preprostimi ali kompleksnimi delnimi krizami.

Mioklonična epilepsija je kratek, bliskovito hiter napad ene ali več okončin ali trupa. Lahko se ponovijo večkrat in se razvijejo v tonično-klonično krizo. Za razliko od drugih napadov z bilateralnimi gibalnimi motnjami se zavest ne izgubi, razen če se razvije generaliziran paroksizem.

Juvenilna mioklonična epilepsija se razvije v otroštvu ali adolescenci. Bilateralne mioklonične krize so sestavljene iz enkratnih ali kratkih aritmičnih trzajev rok in včasih spodnjih okončin, običajno v zavestnem stanju, ki se v 90 % primerov razvijejo v generalizirane tonično-klonične napade. Napade pogosto sproži pomanjkanje spanca, uživanje alkohola in se pogosto pojavijo zjutraj ob prebujanju.

Febrilni krči se pojavijo, ko se telesna temperatura dvigne, vendar ne sme biti znakov intrakranialne okužbe. Febrilni krči se pojavijo pri približno 4 % otrok, starih od 3 mesecev do 5 let. Benigni febrilni krči so kratkotrajni, izolirani in generalizirani tonično-klonični. Zapleteni febrilni krči so fokalni, trajajo več kot 15 minut in se ponovijo dvakrat ali večkrat čez dan. Bolniki s febrilnimi krči imajo večjo verjetnost, da se jim bodo v prihodnosti pojavili ponavljajoči se afebrilni krči; bolezen se razvije pri 2 %. Verjetnost razvoja in ponovitve primerov bolezni v prihodnosti se poveča pri otrocih s zapletenimi febrilnimi krči, s predhodno nevrološko patologijo, s pojavom paroksizmov pred 1. letom starosti ali s prisotnostjo epilepsije v družinski anamnezi.

[ 23 ]

Status epilepticus

Pri epileptičnem statusu si generalizirani tonično-klonični napadi (dve ali več kriz) sledijo 5–10 minut, bolnik pa se v intervalih med njimi ne zave. Časovni interval »več kot 30 minut«, ki je bil prej sprejet za opredelitev te nozologije, je bil revidiran, da bi čim hitreje zagotovili zdravniško oskrbo. Če ni pomoči, generaliziran napad, ki traja več kot 1 uro, povzroči trajno poškodbo možganov in je lahko usoden. Med številnimi vzroki, ki izzovejo njegov razvoj, je najpogostejši odtegnitev antikonvulzivov. Pri kompleksnih delnih krizah ali absenci se pogosto kaže kot dolgotrajna okvara zavesti.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Vedenje

Epilepsija je zanimiva za forenzične psihiatre zaradi njenih učinkov na zavest (ki je lahko povezana s storitvijo kaznivega dejanja) in njene možne etiološke povezave z vedenjskimi motnjami (vključno s kaznivim dejanjem) v obdobju med napadi.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Aura

Je primarni žarišče napada in se pojavi pred izgubo zavesti. Preiskovanec se zaveda prisotnosti različnih izkušenj, ki jih določa območje razelektritev v možganih, in se jih je sposoben pozneje spomniti. Avro običajno zaznamujejo nehotni gibi okončin, diskretni občutki, čustva, različne halucinacije in vsiljive misli. Avra se lahko razvije v popoln paroksizem ali pa tudi ne.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Popolna izguba zavesti

Lahko je zelo kratek, kot pri petit malu, ali pa traja nekaj minut, kot pri grand malu. Opisano je tudi stanje stuporja, ki se lahko pojavi pri petit malu kot posledica hitro zaporednih epizod bolezni.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Epileptični avtomatizem

V primeru nenormalnega vzorca električne aktivnosti v možganih, običajno v temporalnem predelu (različni kompleksni parcialni napadi), lahko oseba kaže kompleksno in delno namensko aktivnost. Ta aktivnost se izvaja v stanju zamegljene zavesti, čeprav je oseba hkrati sposobna nadzorovati položaj svojega telesa in mišični tonus. Avtomatizem običajno traja od nekaj sekund do nekaj minut, običajno manj kot pet minut, čeprav lahko v redkih primerih traja dlje (psihomotorični status). Tak subjekt se zunanjemu opazovalcu zdi, kot da ga nekaj omami, ali pa se njegovo vedenje v tej situaciji zdi neustrezno. Vrhunec je lahko grand mal. Tak subjekt ima običajno moten spomin na avtomatizem. Teoretično je v tem stanju mogoče storiti "kaznivo dejanje", če je imel na primer subjekt na začetku avtomatizma v roki nož, nato pa je nadaljeval z rezalnimi gibi.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Fuge

Ta vedenjska motnja spominja na kompleksni epileptični avtomatizem, vendar traja veliko dlje (nekaj ur ali dni). V tem času se lahko opravljajo potovanja, nakupi itd. V vsakem primeru je takšno vedenje videti nekoliko nenavadno. Preiskovanec si takšnega dogodka ne zapomni. Problem razlikovanja epileptičnih in psihogenih fug, ki se v marsičem dejansko ujemajo, lahko povzroči velike težave. Pri tem lahko pomagajo anamneza napadov, nenormalen EEG in prisotnost fug v anamnezi.

Somračne države

Lishman priporoča, da se izraz omeji na epizode dolgotrajnih anomalnih subjektivnih izkušenj, ki trajajo do več ur z moteno zavestjo. Gre za sanjavo, raztreseno vedenje in počasne reakcije. Stopnja reakcije na okolje se lahko zelo razlikuje. Preiskovanec doživlja intenzivne občutke panike, groze, jeze ali vzhičenosti; med napadom lahko mirno sedi, lahko pa ima tudi nenadne izbruhe agresivnega ali destruktivnega vedenja. Takšni preiskovanci so lahko zelo razdražljivi in lahko ob vsakem poskusu vmešavanja izbruhnejo bes. To lahko privede do storitve "kaznivega dejanja". Omenjene izkušnje spremljajo motnje v električni aktivnosti možganov, pogosto z žariščem, lokaliziranim v temporalni regiji. To stanje se lahko konča z grand mal.

Postiktalna stanja

Po iktusu ima lahko posameznik težave s povrnitvijo polne zavesti. Oseba je videti zmedena in nerodna. Je razdražljiva in lahko se pojavi agresivno vedenje (ki lahko vodi v kriminal), kar je običajno reakcija na neželeno vmešavanje drugih. Včasih se pojavi postiktalno stanje somraka, ki lahko traja od nekaj ur do nekaj dni in je značilno za letargijo, halucinacije in afektivno motnjo ali postiktalno paranoidno psihozo.

Interiktalne vedenjske motnje

Razmerje med epilepsijo in motenim vedenjem med napadi je kompleksno. Lahko je posledica sprememb v možganih, ki so povzročile bolezen, ali sprememb v možganih zaradi hude oblike ali zdravil; lahko je tudi posledica psihološkega vpliva trpljenja zaradi patologije. Kot možen vzrok za moteno vedenje med napadi so omenjene tudi morebitne povezane duševne motnje ali duševne bolezni.

Zaradi izpostavljenosti zgornjim dejavnikom lahko oseba doživi:

• spremembe čustvenega stanja ali osebnosti;
• stanja, podobna duševnim boleznim;
• določena stopnja duševne zaostalosti; ali
• motnje spolnega vedenja.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Spremembe čustvenega stanja, vedenja ali osebnosti

[ 49 ]

Prodrom napadov

Nekateri preiskovanci (najpogosteje s časovno obliko bolezni) opazijo spremembe v svojem čustvenem stanju nekaj ur ali dni pred grand mal. Običajno gre za neprijetno stanje s povečano razdražljivostjo, napetostjo in mračnim razpoloženjem. To čustveno stanje je lahko povezano s težavnim vedenjem. V takšnem stanju je možen napad na drugo osebo.

Vedenjske motnje pri otrocih

Pri otrocih z nekaterimi vrstami epilepsije (zlasti temporalno epilepsijo) je bila pogostejša verjetnost za antisocialno vedenje kot običajno. Takšno vedenje ni neposredno povezano z napadi in je verjetno posledica kompleksne interakcije številnih dejavnikov, vključno z možgansko poškodbo, negativnimi družinskimi vplivi, vrsto napada, otrokovim psihološkim odzivom na bolezen, učinkom zdravljenja z zdravili in učinkom hospitalizacije ali namestitve v specializirano ustanovo. Otroci s petit mal manj verjetno kažejo agresijo kot otroci z grand mal.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Osebnostne motnje pri posameznikih

Danes je splošno sprejeto, da ni ločene epileptične osebnostne motnje. Vedenjske značilnosti, za katere se je prej mislilo, da so posledica epileptične osebnostne motnje, se zdaj razumejo kot posledica kombinacije možganske poškodbe, institucionalizacije in učinkov antikonvulzivov starejše generacije. Osebnostne značilnosti, kot je agresivnost, so pogostejše pri temporalni obliki motnje. Pri majhnem deležu posameznikov, ki kažejo osebnostno motnjo, je njena etiologija verjetno večfaktorska. Ti dejavniki vključujejo psihosocialne vplive, vplive, povezane z možgansko poškodbo, nenormalno električno aktivnost med krizami in učinek antikonvulzivov.

Mentalne omejitve

Epilepsija je veliko pogostejša pri posameznikih z duševno zaostalostjo. To je odraz globoko zakoreninjene motnje možganov, ki je lahko osnova za obe bolezni. Očitno je, da lahko hudi napadi povzročijo poškodbo možganov, kar lahko poslabša že obstoječo stopnjo duševne omejenosti osebe. Med posamezniki s hudo duševno zaostalostjo jih je 50 % imelo epileptične napade v anamnezi. Če pa izključimo poškodbo možganov, je inteligenca otrok v mejah normale.

Spolna disfunkcija

Številne študije dosledno opisujejo zmanjšan libido in impotenco pri posameznikih. Če pa izvzamemo predpostavko o znižanih ravneh moških spolnih hormonov, strokovnjaki neposredne povezave med boleznijo in spolno disfunkcijo ne sprejemajo. Hiperseksualnost se redko opazi. V nekaterih redkih primerih se pokaže povezava s temporalno epilepsijo, fetišizmom in transvestizmom. V literaturi so opisani primeri, ki trdijo, da je kirurška odstranitev lezije v temporalnem predelu ozdravila fetišizem. Vendar ni jasno, ali je res obstajala neposredna povezava s temporalno obliko bolezni ali pa je bila spolna disfunkcija posledica izkrivljenih človeških odnosov zaradi preiskovanca.

Zločini

V 19. stoletju je bila epilepsija ali nagnjenost k njej značilnost mnogih kriminalcev. Poleg tega so bili po takratnih konceptih tudi zločini, storjeni v slepi besu, obravnavani kot manifestacija epileptičnega procesa. Sodobne raziskave to stališče ovržejo. Študije pacientov, ki so obiskovali ambulante, pri njih niso odkrile pretirane kriminalitete. Hkrati je popolnejša študija Gudmundssona o vseh Islandcih pokazala rahlo povečanje kriminalitete pri moških s to patologijo. Gunn je pokazal, da je razširjenost patologije v angleških zaporih višja kot v splošni populaciji: med zaporniki je za to boleznijo trpelo 7-8 ljudi na tisoč ljudi, medtem ko je v splošni populaciji 4-5 ljudi. V študiji 158 zapornikov niso bili pridobljeni prepričljivi dokazi za storitev kaznivega dejanja v stanju avtomatizma, čeprav je deset ljudi storilo kaznivo dejanje tik pred nastopom napada ali takoj po njegovem koncu. V študiji 32 ljudi v posebnih bolnišnicah sta bila dva morda v času storitve kaznivega dejanja v stanju post-zmedenosti. To pomeni, da čeprav je epilepsija v nekaterih primerih dejansko lahko dejavnik, ki vodi do antisocialnega vedenja, se ta povezava na splošno med posamezniki ne izraža, kazniva dejanja pa se med krizo redko zgodijo.

1. Zločin se lahko zgodi v motenem stanju, katerega vzrok je sam paroksizem. To se zgodi redko.
2. Zločin in napad bi lahko bila naključje.
3. Poškodba možganov zaradi epilepsije je lahko povzročila težave z osebnostjo, ki so se odrazile v antisocialnem vedenju.
4. Subjekt lahko zaradi težav, ki jih v življenju doživlja zaradi bolezni, razvije močan antisocialni odnos do pojavov.
5. Deprivacijsko okolje v zgodnjem otroštvu lahko povzroči antisocialni odnos do pojavov in izpostavi subjekt vplivu epileptogenih dejavnikov.
6. Antisocialni posamezniki se pogosteje znajdejo v nevarnih situacijah in utrpijo več poškodb glave, ki lahko povzročijo bolezen, kot običajno.

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Spremembe EEG-ja in nasilni kriminal

Nasilje verjetno ni pogost pojav v neposredni povezavi z epileptičnimi napadi. Običajno se vsako nasilje, povezano z napadi, pojavi v stanju po zmedi in vključuje napade na ljudi, ki nekako vplivajo na situacijo. Nasilje se lahko (zelo redko) pojavi tudi pri epileptičnem avtomatizmu. Opisano je bilo tudi v povezavi z amigdalnimi izpusti. Večina nasilja posameznikov se zgodi med napadi. Pregledi raziskav o povečani razširjenosti nasilja pri posameznikih s to boleznijo so dali mešane rezultate. Na primer, v študiji 31 oseb s temporalno epilepsijo, napotenih na kliniko, jih je imelo 14 zgodovino agresije. Nasilje je bilo običajno blago in ni bilo v korelaciji z EEG ali CT preiskavami. Vendar pa je bilo takšno vedenje povezano z moškim spolom, prisotnostjo vedenjskih motenj iz otroštva (ki so pogosto vodile v izobraževanje v posebnih stanovanjskih ustanovah), osebnostnimi težavami v odrasli dobi in slabo inteligenco. In seveda se nasilje lahko pojavi v primerih psihoze.

Prav tako se domneva, da so spremembe EEG pogostejše pri nasilnih storilcih kaznivih dejanj. To stališče temelji na klasični študiji, ki je ugotovila, da so bile nepravilnosti EEG bolj izrazite, če je bil umor impulziven ali nemotiviran. Wiliam je trdil, da so imeli impulzivni moški z nasilnimi nagnjenji višjo stopnjo nepravilnosti temporalnega režnja. Vendar teh ugotovitev drugi raziskovalci niso potrdili in jih je treba obravnavati s precejšnjo previdnostjo. Gunn in Bonn na primer nista ugotovila povezave med epilepsijo temporalnega režnja in nasiljem. Lishmanova študija posameznikov s poškodbo glave je potrdila, da so bile frontalne lezije najpogosteje povezane z agresijo. Driver in sodelavci niso našli pomembnih razlik med EEG morilcev in EEG posameznikov brez nasilnih nagnjenj, razen če je imel izpraševalec EEG predhodne informacije o posameznikih.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Ocena storilca kaznivega dejanja

Fenwick je predlagal naslednjih šest meril, ki bi psihiatrom pomagala določiti stopnjo resničnosti izjave osebe, da je bilo njeno kaznivo dejanje storjeno v stanju motene zavesti.

1. O pacientu mora biti znano, da trpi za to patologijo, torej da to ne bi smel biti njegov prvi napad.
2. Izvedeno dejanje mora biti neznačilno za osebo in neprimerno okoliščinam.
3. Ne sme biti znakov naklepa ali poskusov prikrivanja kaznivega dejanja.
4. Priče kaznivega dejanja morajo opisati stanje storilčeve oslabljene pameti, vključno z opisom osebe, ko se nenadoma zave, kaj se dogaja, in njene zmedenosti v trenutku, ko avtomatizem preneha.
5. Za celotno obdobje avtomatizma mora obstajati amnezija.
6. Avtomatizmu ne sme predhoditi okvar spomina.

Diagnoza epilepsije in epileptičnega avtomatizma je klinična diagnoza. Posebne študije, kot so magnetna resonančna spektroskopija, računalniška tomografija in EEG, so lahko koristne, vendar ne morejo dokazati ali izključiti prisotnosti avtomatizma.

[ 63 ], [ 64 ]

Obrazci

Epilepsija je v MKB-10 razvrščena kot bolezen živčnega sistema, ne kot duševna motnja, vendar pridobi pomen zaradi učinkov, ki jih povzroča na duševno stanje osebe. Delimo jo na generalizirano in fokalno (ali delno).

Generalizirana epilepsija se nato deli na primarno generalizirano z dvema različnima oblikama - grand mal in petit mal, ter sekundarno generalizirano, ki se pojavi, ko fokalna epilepsija zajame talamokortikalne poti in tako povzroči generaliziran paroksizem. To lahko privede do grand mal s predhodno avro.

Za grand mal je značilna tonična faza, ki ji sledi klonična faza in obdobje nezavesti, ki traja več minut. Pri petit malu so le trenutki izgube zavesti, bolnik pa takoj nadaljuje z normalno aktivnostjo. Odsotnost se zunanjemu opazovalcu kaže s prehodnim "praznim" izrazom na obrazu in morebiti rahlim trzanjem okončin ali vek, akinetičnim napadom, ki se izraža z nenadnim padcem, in miokloničnim trzanjem iztegnjene okončine.

Pri fokalni (parcialni) epilepsiji se takšni napadi začnejo v delu možganske skorje. Simptomi so odvisni od prizadetega področja možganov. Če je prizadet le del možganov, je lahko prisoten občutek zavesti (aura). Narava občutka nam pove, kje se nahaja območje izpusta. Fokalna oblika se nato deli na preproste parcialne (fokalne) paroksizme brez vpliva na zavest in kompleksne parcialne (fokalne) napade s kompleksnimi gibi in moteno zavestjo (ki se pojavljajo predvsem v temporalnem predelu).

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diagnostika epilepsije

Najprej je treba zagotoviti, da je imel bolnik epileptični paroksizem in ne omedlevico, epizodo srčne aritmije ali simptome prevelikega odmerjanja zdravil, nato pa ugotoviti možne vzroke ali provocirne dejavnike. Na začetku bolezni je indiciran pregled na oddelku za intenzivno nego, če je bila diagnoza postavljena prej, v ambulantnem okolju.

[ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Anamneza

Prisotnost avre, klasični epileptični napadi, pa tudi grizenje jezika, urinska inkontinenca, dolgotrajna izguba zavesti in zmedenost po krizi kažejo na epileptični napad. Pri zbiranju anamneze je treba pridobiti podatke o prvi in naslednjih krizah (trajanje, pogostost, zaporedje razvoja, najdaljši in najkrajši interval med napadi, prisotnost avre in postiktalno stanje, provokativni dejavniki). Ugotoviti je treba morebitne vzroke simptomatske epilepsije (prejšnja travmatska poškodba možganov ali okužba osrednjega živčevja, obstoječe nevrološke motnje, uporaba ali odtegnitev drog, kršitev antikonvulzivnega režima, prisotnost napadov ali nevroloških motenj v družinski anamnezi).

[ 73 ], [ 74 ]

Fizični pregled

Izvidi fizičnega pregleda so pri idiopatski obliki skoraj vedno normalni, pri simptomatski obliki pa so lahko hudi. Vročina in okorelost vratu bi morala vzbuditi zaskrbljenost zaradi meningitisa, subarahnoidne krvavitve ali encefalitisa. Kongestivni optični diski kažejo na povečan intrakranialni tlak. Fokalni nevrološki primanjkljaji (npr. asimetrija refleksov ali mišične moči) kažejo na strukturno lezijo v možganih (npr. tumor). Kožne lezije se lahko pojavijo pri nevrokutanih motnjah (npr. aksilarne ali kaveljno-bele lise pri nevrofibromatozi, hipopigmentirane kožne makule ali šagreenski plaki pri tuberozni sklerozi).

Študij

Pri bolnikih z ugotovljeno diagnozo in brez nepravilnosti glede na podatke nevrološkega pregleda je indicirano le določanje koncentracije antikonvulzivnega zdravila v krvi, pod pogojem, da niso odkriti znaki travmatske poškodbe možganov ali presnovnih motenj.

Če je to prvi napad v bolnikovem življenju ali če se pri nevrološkem pregledu odkrije patologija, je indiciran nujni CT možganov, da se izključijo fokalne lezije ali krvavitve. Če CT ne pokaže nobenih sprememb, se zaradi boljše ločljivosti pri odkrivanju tumorjev in abscesov možganov, možganske venske tromboze in herpesnega encefalitisa opravi MRI. Bolnikom z metabolnimi motnjami se predpišejo razširjeni laboratorijski testi, vključno s kliničnimi in biokemičnimi krvnimi preiskavami (glukoza, sečninski dušik, kreatinin, raven Na, Ca, Mg in P ter jetrni encimi). Če obstaja sum na meningitis ali okužbo osrednjega živčevja, se opravi CT možganov in lumbalna punkcija, če CT ne pokaže nobenih nepravilnosti. EEG omogoča diagnosticiranje epileptičnega statusa pri kompleksnih delnih parcialnih paroksizmih in absensih.

Pri bolnikih s kompleksnimi časovnimi parcialnimi parcialnimi paroksizmi opazimo spremembe EEG tudi v interiktalnem obdobju v obliki koničastih valov ali počasnih valov. Pri generaliziranih tonično-kloničnih krizah se na EEG v interiktalnem obdobju zabeležijo simetrični izbruhi akutne in počasne aktivnosti s frekvenco 4-7 Hz. Pri sekundarno generaliziranih napadih se na EEG določi patološka žariščna aktivnost. Za absence so značilni koničasti valovi s frekvenco 3/s. Pri juvenilni mioklonični epilepsiji se zabeležijo večkratni koničasti valovi s frekvenco 4-6 Hz in patološki valovi.

Vendar pa se diagnoza postavi na podlagi klinične slike in je ni mogoče izključiti z normalnim EEG-jem. Pri redkih napadih se verjetnost potrditve epilepsije z EEG zmanjša. Pri bolnikih s potrjeno diagnozo prvi EEG ne pokaže patoloških sprememb v 30 % primerov; drugi EEG, opravljen po pomanjkanju spanja, razkrije patologijo le v 50 % primerov. Nekateri bolniki nikoli nimajo patoloških sprememb na EEG-ju.

Video EEG spremljanje, ki traja 1-5 dni, se uporablja za ugotavljanje vrste in pogostosti napadov (razlikovanje frontalnih od psevdo-napadov) ter za spremljanje učinkovitosti zdravljenja.

Zdravljenje epilepsije

Optimalen pristop je odpraviti možne vzroke simptomatskih napadov. Če ni mogoče ugotoviti morebitnega vzroka, so indicirani antikonvulzivi, običajno po drugi epizodi epilepsije. Primernost predpisovanja antikonvulzivov po eni (včasih edini) krizi je sporna, o morebitnih tveganjih in koristih pa se je treba pogovoriti s pacientom.

Med napadom je glavni cilj preprečiti poškodbe. Sprostite vrat iz tesnih oblačil in pod glavo položite blazino, da preprečite aspiracijo. Izogibajte se poskusom preprečevanja poškodb jezika, saj lahko to povzroči poškodbo bolnikovih zob ali prstov osebe, ki nudi pomoč. O teh ukrepih je treba obvestiti družinske člane in sodelavce.

Dokler ni dosežen ustrezen nadzor nad boleznijo, se je treba izogibati nekaterim dejavnostim, pri katerih bi lahko bila izguba zavesti smrtno nevarna (vožnja, plavanje, plezanje v gore, kopanje). Ko je dosežen popoln nadzor (običajno več kot 6 mesecev), so takšne dejavnosti dovoljene, če so sprejeti previdnostni ukrepi (npr. v prisotnosti nekoga). Spodbuja se zdrav življenjski slog z zmerno telesno dejavnostjo in sodelovanjem v družabnih dejavnostih. Nekateri primeri so predmet prijave (npr. nadzoru prometa, v skladu z lokalno zakonodajo), čeprav se bolniku lahko dovoli vožnja vozila, če v 6–12 mesecih ni patoloških dogodkov.

Priporočljivo je izogibanje alkoholu in drogam, saj lahko kokain, fenciklidin in amfetamini izzovejo krize. Prav tako je priporočljivo izključiti vsa zdravila, ki znižujejo prag epileptičnih napadov (zlasti haloperidol, fenotiazin).

Družinski člani morajo razviti razumno linijo vedenja do pacienta. Pretirano zaskrbljenost, ki povzroča občutek manjvrednosti, je bolje nadomestiti s podporo in sočutjem, kar omogoča premagovanje teh in drugih psiholoških težav ter preprečuje dodatno invalidnost pacienta. Stacionarna psihiatrična oskrba je indicirana le pri resnih duševnih motnjah ali pogostih hudih napadih, ki se ne odzivajo na farmakoterapijo.

Prva pomoč

Večina primerov patologije izzveni sama od sebe v nekaj minutah in ne zahteva nujne medicinske terapije.

Za zaustavitev statusa epilepticus in kriz, ki trajajo več kot 5 minut, je potrebna nujna intervencija, pri čemer se spremljajo dihalni parametri. Če se pojavijo znaki obstrukcije dihalnih poti, se bolnik intubira in po zagotovljenem intravenskem dostopu se aplicira lorazepam v odmerku 0,05–0,1 mg/kg s hitrostjo 2 mg/min. Po potrebi se odmerek poveča. Če epilepsije po dajanju 8 mg lorazepama ni mogoče ustaviti, se dodatno aplicira fosfenitoin v odmerku 10–20 EF (ekvivalentov fenitoina)/kg intravensko s hitrostjo 100–150 EF/min; zdravilo druge izbire je fenitoin – v odmerku 15–20 mg/kg intravensko s hitrostjo 50 mg/min. V primeru ponavljajočih se napadov se dodatno aplicira 5–10 EF/kg fosfenitoina ali 5–10 mg/kg fenitoina. Vztrajanje napadov po dajanju lorazepama in fenitoina kaže na refraktorni status epilepticus, ki zahteva dajanje zdravil tretje izbire - fenobarbitala, propofola, midazolama ali valproata. Fenobarbital se daje v odmerku 15-20 mg/kg intravensko s hitrostjo 100 mg/min (za otroke s 3 mg/kg/min); če se primeri patologije nadaljujejo, je treba dati dodaten fenobarbital s hitrostjo 5-10 mg/kg ali valproat v odmerku 10-15 mg/kg intravensko. Če statusa epilepticus po zgornjih ukrepih ni mogoče ublažiti, bolnika intubiramo v splošni anesteziji. Težko je priporočiti optimalen anestetik, vendar se v večini primerov daje prednost propofolu - 15-20 mg/kg s hitrostjo 100 mg/min ali fenobarbitalu v odmerku 5-8 mg/kg (začetni odmerek), ki mu sledi infuzija 2-4 mg/kg/h, dokler se znaki aktivnosti na EEG ne zatrejo. Inhalacijski anestetiki se uporabljajo redko. Po olajšanju epileptičnega statusa se najprej ugotovi in odpravi njegov vzrok.

Predpisovanje antikonvulzivov za profilaktične namene je priporočljivo za bolnike, ki so utrpeli travmatsko poškodbo možganov z zlomi lobanje, intrakranialno krvavitvijo ali žariščnimi nevrološkimi simptomi. Uporaba antikonvulzivne terapije zmanjša tveganje za patološke primere v prvem tednu po poškodbi, vendar ne prepreči posttravmatske epilepsije več mesecev ali let pozneje. Če v akutnem obdobju poškodbe ni bilo napadov, se antikonvulzivna terapija prekine po enem tednu.

[ 75 ]

Dolgotrajno zdravljenje z zdravili

Ni univerzalnega zdravila, ki bi bilo učinkovito proti vsem vrstam kriz, različni bolniki pa potrebujejo različna zdravila, včasih pa eno zdravilo ni dovolj.

Pri novo diagnosticirani epilepsiji se predpiše monoterapija, pri kateri se eno od antikonvulzivnih zdravil izbere glede na vrsto napadov. Zdravilo se sprva predpiše v relativno nizkih odmerkih, nato se odmerek postopoma povečuje v 1-2 tednih do standardne terapevtske ravni (glede na bolnikovo telesno težo), hkrati pa se ocenjuje toleranca na zdravilo. Po približno enem tednu zdravljenja s standardnim odmerkom se določi koncentracija zdravila v krvi. Če ima bolnik še naprej napade na subterapevtski ravni, se dnevni odmerek postopoma povečuje. Če se pri bolniku pojavijo simptomi zastrupitve in se primeri patologije nadaljujejo, se odmerek zmanjša in postopoma doda drugo zdravilo. Pri zdravljenju z dvema zdraviloma je potrebna posebna previdnost, saj lahko njuna interakcija poveča toksični učinek zaradi upočasnitve njihove presnovne razgradnje. Nato se odmerek neučinkovitega zdravila postopoma zmanjšuje do popolne odtegnitve. Če je mogoče, se je priporočljivo izogibati polifarmaciji in ne predpisovati več antikonvulzivov hkrati zaradi povečane pogostosti neželenih učinkov in medsebojnega delovanja zdravil; Predpisovanje drugega zdravila pomaga približno 10 % bolnikov, medtem ko se pogostost neželenih učinkov več kot podvoji. Dodatna zdravila lahko povečajo ali zmanjšajo koncentracijo glavnega antikonvulzivnega zdravila, zato mora zdravnik pri izbiri terapije najprej upoštevati vidike medsebojnega delovanja zdravil.

Ko izbrano zdravilo popolnoma ustavi primere bolezni, ga je treba jemati neprekinjeno 1-2 leti, nato pa lahko zdravilo poskusimo ukiniti, pri čemer odmerek zmanjšamo za 10 % vsaka 2 tedna. Približno polovica bolnikov ne doživi nadaljnjih kriz brez zdravljenja. Ponovitev je najverjetnejša, če so primeri epilepsije opaženi že od otroštva, če je bilo za nadzor paroksizmov potrebnih več kot eno zdravilo, če so se napadi nadaljevali med antikonvulzivnim zdravljenjem, če so primeri bolezni delni ali mioklonični in če ima bolnik v preteklem letu encefalopatijo ali patološke spremembe EEG. V teh primerih se ponovitev v prvem letu po prekinitvi antikonvulzivnega zdravljenja pojavi pri 60 % bolnikov, v drugem letu pa pri 80 % bolnikov. Če so bili napadi z zdravili slabo nadzorovani že od samega začetka, so se ponovili ob poskusu prekinitve zdravljenja ali so zaradi socialnih razlogov za bolnika izjemno nezaželeni, je treba zdravljenje izvajati za nedoločen čas.

Ko se enkrat pojavi reakcija na zdravilo, so za zdravnika ravni v krvi veliko manj pomembne kot klinični potek. Nekateri bolniki bodo toksične učinke pokazali že pri nizkih ravneh v krvi, medtem ko drugi dobro prenašajo visoke odmerke, zato spremljanje koncentracij služi zdravniku le kot pomožno vodilo. Ustrezen odmerek katerega koli antikonvulziva je najnižji odmerek, ki popolnoma ustavi napade z minimalnimi stranskimi učinki, ne glede na njegovo koncentracijo v krvi.

Pri generaliziranih tonično-kloničnih krizah so zdravila izbire fenitoin, karbamazepin in valprojska kislina (valproati). Pri odraslih se dnevni odmerek fenitoina razdeli na več odmerkov ali pa se celoten odmerek predpiše ponoči. Če epilepsija ne preneha, se lahko odmerek postopoma poveča na 600 mg/dan pod nadzorom vsebnosti zdravila v krvi. Pri večjem dnevnem odmerku delitev na več odmerkov pomaga zmanjšati toksične učinke zdravila.

Pri kompleksnih parcialnih (psihomotoričnih) napadih je zdravilo izbire karbamazepin in njegovi derivati (npr. okskarbazepin) ali fenitoin. Valproati so manj učinkoviti, klinična prednost novih, precej učinkovitih zdravil - gabapentina, lamotrigina, tiagabina, topiramata, vigabatrina in zonisamida - v primerjavi s karbamazepinom, ki je bila dokazana v dolgoletni praksi, pa še ni bila ugotovljena.

Pri absencah se daje prednost etosuksimidu. Pri atipičnih absencah ali absencah v kombinaciji z drugimi vrstami kriz sta učinkovita valproati in klonazepam, čeprav se na slednjega pogosto razvije toleranca. V refraktornih primerih se predpiše acetazolamid.

Infantilni spazmi, atonični in mioklonični primeri bolezni so težko zdraviti. Prednost imajo valproati, pa tudi klonazepam. Včasih sta učinkovita etosuksimid in acetazodamid (v odmerkih, ki se uporabljajo za zdravljenje absenc). Lamotrigin se uporablja tako kot monoterapija kot v kombinaciji z drugimi zdravili. Učinkovitost fenitoina je omejena. Pri infantilnih spazmih dober učinek daje 8-10-tedenski potek zdravljenja z glukokortikoidi. Ni soglasja o optimalnem režimu zdravljenja z glukokortikoidi; ACTH se lahko daje intramuskularno v odmerku 20-60 enot enkrat na dan. Ketogena dieta ima pomožni učinek, vendar se je težko držati. Karbamazepin lahko poslabša stanje bolnikov s primarno generalizirano epilepsijo in s kombinacijo več vrst.

Pri juvenilni mioklonični epilepsiji je običajno učinkovito eno zdravilo (npr. valproat), medtem ko druga (npr. karbamazepin) poslabšajo bolezen; zdravljenje je doživljenjsko.

Antikonvulzivi se ne predpisujejo za febrilne napade, razen če se primeri bolezni ponovijo po normalizaciji telesne temperature. Prej so uporabili drugačno taktiko, saj so verjeli, da bo zgodnje zdravljenje preprečilo morebitne nefebrilne napade v prihodnosti, vendar je bila prevlada negativnih učinkov fenobarbitala nad preventivnim rezultatom razlog za njegovo opustitev.

Stranski učinki zdravil

Vsi antikonvulzivi lahko povzročijo alergijski izpuščaj, podoben škrlatinki ali morbiliformnemu izpuščaju, in nobeden od njih ni popolnoma varen med nosečnostjo.

Prvo leto zdravljenja s karbamazepinom poteka pod stalnim spremljanjem krvne slike; če se število levkocitov znatno zmanjša, se zdravilo prekine. Če se razvije od odmerka odvisna nevtropenija (število nevtrofilcev manjše od 1000/mcl) in je ni mogoče nadomestiti z drugim zdravilom, se odmerek karbamazepina zmanjša. Zdravljenje z valprojsko kislino poteka pod rednim spremljanjem delovanja jeter (vsake 3 mesece v prvem letu) in če se aktivnost transaminaz ali vsebnost amoniaka povečata za več kot dvakrat v primerjavi z normalno vrednostjo, se zdravilo prekine. Sprejemljivo je povečanje ravni amoniaka do 1,5-krat v primerjavi z normalno vrednostjo.

Jemanje antikonvulzivov med nosečnostjo je zapleteno zaradi razvoja fetalnega antikonvulzivnega sindroma pri plodu v 4 % primerov (najpogostejše okvare so razcepljena ustnica, razcepljeno nebo, srčna patologija, mikrocefalija, zaostanek v rasti, razvojni zaostanek in hipoplazija prstov). Med najpogosteje uporabljenimi antikonvulzivi ima karbamazepin najmanj teratogenosti, valproati pa največje. Ker pa primeri bolezni, ki se nadaljujejo med nosečnostjo, pogosto vodijo do prirojenih okvar, zdravljenja z antikonvulzivi ne smemo prekiniti. Vedno je koristno pretehtati možne koristi in tveganja: etilni alkohol je za razvijajoči se plod veliko bolj strupen kot katero koli antikonvulzivno zdravilo. Lahko se predpiše folna kislina, ki znatno zmanjša tveganje za okvare nevralne cevi pri plodu.

Kirurško zdravljenje epilepsije

Pri približno 10–20 % bolnikov je zdravljenje z zdravili neučinkovito. Če so napadi povezani s prisotnostjo patološkega žarišča, njegova kirurška odstranitev v večini primerov vodi do znatnega izboljšanja ali popolnega okrevanja. Ker kirurško zdravljenje zahteva temeljit pregled, intenzivno spremljanje in visoko usposobljeno osebje, je bolje, da se ga opravi v specializiranih centrih.

Stimulacija vagusnega živca

Periodična električna stimulacija aferentnih vlaken levega vagusnega živca z uporabo vsajenih naprav, podobnih srčnemu spodbujevalniku, zmanjša število parcialnih napadov za 1/3. Srčni spodbujevalnik je programiran, bolnik ga samostojno aktivira z magnetom in zazna približevanje napada. Stimulacija vagusnega živca se uporablja kot dodatek k antikonvulzivni terapiji. Neželeni učinki vključujejo motnje glasu med stimulacijo, kašelj in disfonijo. Zapleti so minimalni. Trajanje delovanja stimulatorja še ni določeno.

Pravni vidiki

Čeprav epilepsija sama po sebi ne velja za duševno motnjo, zgoraj navedeno jasno kaže, da je lahko tesno povezana z duševno motnjo. Duševna motnja je sama po sebi osnova za vsako obrambo ali iskanje olajševalnih okoliščin ter za vsa priporočila za zdravljenje v skladu z Zakonom o duševnem zdravju.

Vendar so sodišča v preteklosti vztrajala, da se huda okvara zavesti zaradi epilepsije obravnava kot duševna bolezen. To se je odražalo v primeru Sullivan. Sullivan je storil hudo nasilno dejanje v stanju zmedenosti po epizodi patologije. Obramba se je sklicevala na avtomatizem, ki ni povezan z neprištevnostjo. Vendar je bilo odločeno (kar je potrdilo pritožbeno sodišče in kasneje tudi lordski dom), da gre za avtomatizem, povezan z neprištevnostjo, kar je povzročilo oprostilno sodbo zaradi neprištevnosti. Sodišče takrat ni imelo druge izbire, kot da uporabi člen 37/41 Zakona o duševnem zdravju iz leta 1983, da Sullivana izolira, kot da bi bil neprišteven v skladu z Zakonom o kazenskem pravosodju (neprištevnost) iz leta 1964. To je bil eden tistih primerov, ki povzročajo spremembe v zakonodaji. Tako veljavni Zakon o kazenskem postopku (neprištevnost in nesposobnost) iz leta 1991 sodniku daje diskrecijsko pravico, da storilca po ugotovitvi neprištevnosti napoti v ustrezno ustanovo.

Eden od učinkov spremembe zakona je lahko zmanjšanje pomena razlikovanja med avtomatizmom, ki ni povezan z neprištevnostjo, in avtomatizmom, povezanim z neprištevnostjo, saj imajo sodišča zdaj druge možnosti pri izrekanju kazni. Zato se je mogoče varno sklicevati na avtomatizem, povezan z neprištevnostjo, v skladu z Zakonom o kazenskem postopku (neprištevnost in nesposobnost) iz leta 1991 in pričakovati, da bo oseba poslana v ustrezno ustanovo na nadzorovano zdravljenje.