S starostjo povezane refrakcijske spremembe

Da bi razumeli bistvo starostnih sprememb refrakcije, je treba upoštevati, da je lomna moč optičnega aparata očesa glede na mrežnico odvisna predvsem od dolžine anteriorno-posteriorne osi in stanja akomodacijskega aparata.

V splošnem trendu starostnih sprememb refrakcije lahko ločimo dve fazi: hipermetropizacijo očesa (oslabitev statične refrakcije) - v zgodnjem otroštvu in v obdobju od 30 do 60 let ter dve fazi miopizacije (povečanje statične refrakcije) - v drugem in tretjem desetletju življenja in po 60. letu.

Najprej se je treba osredotočiti na vzorce starostnih sprememb hipermetropne in miopne refrakcije. Bolniki s hipermetropijo so najbolj občutljivi na takšne spremembe akomodacije. Kot je bilo že omenjeno, je pri hipermetropnih bolnikih akomodacijski mehanizem nenehno vklopljen, tj. pri pregledovanju tako bližnjih kot oddaljenih predmetov. Skupna količina hipermetropije je sestavljena iz latentne (kompenzirane z napetostjo akomodacije) in očitne (ki zahteva korekcijo). Razmerje teh komponent se spreminja zaradi starostnih motenj v akomodacijskem aparatu: s starostjo se povečuje resnost očitne hipermetropije. Z drugimi besedami, ametropija se ne poveča ali pojavi (tako lahko bolniki subjektivno ocenijo te spremembe), ampak se manifestira. Hkrati se ne pojavijo premiki parametrov glavnih anatomskih in optičnih elementov očesa (dolžina anteroposteriorne osi, refrakcija roženice).

Popolnoma drugačen mehanizem razvoja kratkovidnosti in takšen pojav, ki ga v klinični praksi zelo pogosto opazimo, kot je njeno napredovanje. Glavni anatomski substrat tega procesa je postopno povečanje dolžine anteriorno-zadnje osi očesa.

Kratkovidnost je lahko prirojena, se kaže že pri predšolskih otrocih, najpogosteje pa se pojavi v šolski dobi in z vsakim letom šolanja se število učencev z kratkovidnostjo povečuje, njena stopnja pa se pogosto tudi poveča. Do odraslosti ima približno 1/5 šolarjev zaradi kratkovidnosti izbiro poklica v eni ali drugi stopnji omejeno. Napredovanje kratkovidnosti lahko povzroči hude nepopravljive spremembe na očesu in znatno izgubo vida.

E. S. Avetisov (1975) opredeljuje tri glavne povezave v mehanizmu razvoja kratkovidnosti:

1. vidno delo od blizu - oslabljena akomodacija;
2. dedna nagnjenost;
3. oslabljena beločnica - intraokularni tlak.

Prvi dve povezavi sta aktivni že v začetni fazi razvoja kratkovidnosti, stopnja sodelovanja vsake od njiju pa je lahko različna. Tretja povezava je običajno v potencialnem stanju in se manifestira v fazi razvite kratkovidnosti, kar povzroči njeno nadaljnje napredovanje. Možno je, da se nastanek kratkovidne refrakcije začne s to povezavo.

Z oslabljeno akomodacijsko sposobnostjo postane povečano vidno delo na blizu neznosna obremenitev za oči. V teh primerih je telo prisiljeno spremeniti optični sistem oči tako, da ga prilagodi delu na blizu brez naprezanja akomodacije. To se doseže predvsem s podaljševanjem anteriorno-posteriorne osi očesa med njegovo rastjo in nastankom refrakcije. Neugodni higienski pogoji za vidno delo vplivajo na razvoj kratkovidnosti le v tolikšni meri, kolikor otežujejo akomodacijo in spodbujajo oči, da se preveč približajo predmetu vidnega dela. Pri tem mehanizmu razvoja kratkovidnost običajno ne presega 3,0 dioptrije.

Šibkost akomodacijskega aparata je lahko posledica prirojene morfološke manjvrednosti ali nezadostne usposobljenosti ciliarne mišice ali vpliva splošnih motenj in bolezni telesa. Nezadostna prekrvavitev ciliarne mišice je prav tako razlog za oslabitev akomodacije. Zmanjšanje njenega delovanja vodi do še večjega poslabšanja hemodinamike očesa. Dobro je znano, da je mišična aktivnost močan aktivator krvnega obtoka.

Možni so tako avtosomno dominantni kot avtosomno recesivni tipi dedovanja kratkovidnosti. Pogostost teh tipov dedovanja se zelo razlikuje. Drugi tip je še posebej pogost pri izolatih, za katere je značilen visok odstotek krvnih porok. Pri avtosomno dominantnem tipu dedovanja se kratkovidnost pojavi v poznejši starosti, ima ugodnejši potek in praviloma ne doseže visokih stopenj. Za kratkovidnost, podedovano po avtosomno recesivnem tipu, so značilni fenotipski polimorfizem, zgodnejši pojav, večja nagnjenost k napredovanju in razvoju zapletov, pogosta kombinacija s številnimi prirojenimi očesnimi boleznimi in hujši potek v naslednji generaciji v primerjavi s prejšnjo.

Ko beločnica oslabi zaradi motenj fibrilogeneze, ki so lahko prirojene ali pa nastanejo kot posledica splošnih bolezni telesa in endokrinih premikov, se ustvarijo pogoji za neustrezen odziv na dražljaj za rast zrkla, pa tudi za njegovo postopno raztezanje pod vplivom intraokularnega tlaka. Sam intraokularni tlak (tudi povišan) v odsotnosti šibkosti beločnice ne more povzročiti raztezanja zrkla in ni pomemben le, in morda ne toliko, statični intraokularni tlak, temveč dinamični intraokularni tlak, tj. "motnje" očesne tekočine med gibi telesa ali glave. Pri hoji ali opravljanju kakršnih koli delovnih procesov, povezanih z vizualnim nadzorom, se ti gibi izvajajo predvsem v anteriorno-posteriorni smeri. Ker je v sprednjem delu očesa ovira v obliki "akomodacijskega" obroča, intraokularna tekočina med "motnjami" vpliva predvsem na zadnjo steno očesa. Poleg tega, takoj ko zadnji pol očesa dobi bolj konveksno obliko, v skladu z zakoni hidrodinamike postane mesto najmanjšega upora.

Prekomerno raztezanje zrkla negativno vpliva predvsem na žilnico in mrežnico. Ta tkiva, ki so bolj diferencirana, imajo manjšo plastično zmogljivost kot beločnica. Obstaja fiziološka meja njihove rasti, po kateri pride do sprememb v obliki raztezanja teh membran in pojava trofičnih motenj v njih, ki so osnova za razvoj zapletov, opaženih pri visokih stopnjah kratkovidnosti. Pojav trofičnih motenj olajša tudi zmanjšana hemodinamika očesa.

Ugotovljene so bile nekatere značilnosti patogeneze prirojene kratkovidnosti. Glede na izvor ločimo tri oblike:

• prirojena kratkovidnost, ki se razvije kot posledica neskladja med anatomskimi in optičnimi komponentami refrakcije, ki je posledica kombinacije relativno dolge osi očesa z relativno močno lomno močjo njegovih optičnih medijev, predvsem kristalne leče. Če ni šibkosti beločnice, takšna kratkovidnost običajno ne napreduje: podaljševanje očesa med rastjo spremlja kompenzacijsko zmanjšanje lomne moči kristalne leče;
• prirojena kratkovidnost, ki jo povzroča šibkost in povečana elastičnost beločnice. Takšna kratkovidnost hitro napreduje in je ena najbolj neugodnih oblik z vidika prognoze;
• prirojena kratkovidnost z različnimi malformacijami zrkla. V takih primerih se kratkovidna refrakcija, ki jo povzroča anatomska in optična diskorrelacija, kombinira z različnimi patološkimi spremembami in anomalijami razvoja očesa (strabizem, nistagmus, kolobomi očesnih membran, subluksacija in delna motnost leče, delna atrofija vidnega živca, degenerativne spremembe mrežnice itd.). Z oslabitvijo beločnice lahko takšna kratkovidnost napreduje.

Kar zadeva premik refrakcije proti kratkovidnosti pri ljudeh, starejših od 60 let, tega ne opazijo vsi avtorji. Odprto ostaja vprašanje, ali je ta premik naravna starostna tendenca ali pa ga je mogoče pojasniti z relativno velikim številom ljudi med pregledanimi z začetno sivo mreno, za katero je, kot je znano, značilno otekanje leče in povečanje njene lomne moči.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]