Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Stenokardija napetosti: vzroki
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Angine razvije v primeru, ko se dela srčne mišice in posledično njena potreba po kisiku presega sposobnost koronarne arterije za zagotovitev ustreznega pretoka krvi in dostaviti zadostno količino krvi s kisikom (kar je zoženje arterij). Vzrok za zoženje pogosto postane ateroskleroza, vendar je mogoče krč koronarne arterije ali (redko) njene embolije. Akutni koronarni tromboza vodi v razvoj angine, oviranje pretoka krvi, ko se delno ali prehodna pa ta pogoj običajno vodi k razvoju miokardnega infarkta.
Ker je miokarda po kisiku v glavnem določa z srčni utrip srca stene poudarjajo med sistoli in kontraktilnost, zoženja koronarne arterije navadno povzroči angine, do katere pride med stresom in zmanjšuje v mirovanju.
Poleg fizičnega napora se srčno delo lahko okrepi z boleznimi, kot so hipertenzija, aortna stenoza, aortna regurgitacija ali hipertrofična kardiomiopatija. V takih primerih se lahko pojavi angina, ne glede na prisotnost ateroskleroze. S temi boleznimi je tudi mogoče zmanjšati oskrbo krvi do miokarda s povečanjem njegove mase (kar povzroči omejevanje diastoličnega polnjenja).
Zmanjšanje dobave kisika, na primer pri hudi anemiji ali hipoksiji, lahko povzroči ali poslabša potek angine pektoris.
Pri stabilni angini je učinek fizičnega stresa na povpraševanje po miokardnem kisiku in ishemijo običajno razmeroma predvidljiv. Vendar zmanjšanje arterij, ki jih povzroča ateroskleroza, ni povsem konstantno, ker se premer posode spreminja zaradi običajnega nihanja arterijskega tona (ki se pojavlja pri vseh ljudeh). Posledica tega je, da pri večini bolnikov pride do anginskih napadov zjutraj, ko je arterijski ton relativno visok. Endotelijska disfunkcija lahko prispeva tudi k spremembam arterijskega tona; tako endotelij poškodovan aterosklerotičnega procesa, pod vplivom stresa ali sproščanje kateholaminov, ponavadi odziva na stimulacijo vazokonstrikcijo namesto dilatacija (normalen odziv).
Ker se pojavi miokardna ishemija, se krvni pH v koronarnem sinusu zmanjša, pride do izgube kalija v celici, akumulacije laktata, sprememb podatkov v EKG, se poslabšanje delovanja komor. Kadar anginski napadi pogosto povečajo pritisk v levem prekatu (LV), kar lahko povzroči stagnacijo v pljučih in dispneji.
Natančen mehanizem razvoja neugodja v ishemiji ni jasen, vendar se priporoča, da se metaboliti, ki se pojavijo med hipoksijo, spodbudno vplivajo na živčne končnice.
[