Vpliv vadbe na osteoartritis

Priljubljenost teka med prebivalstvom številnih držav sveta je v zadnjem času pritegnila pozornost na tek na dolge proge kot dejavnik tveganja za razvoj osteoartritisa. Retrospektivne in prospektivne študije so pokazale, da klinična in radiografska merila za osteoartritis pri tekačih na srednje proge in maratoncih niso pogostejša kot pri ljudeh, ki ne tečejo. Vendar pa so zaradi dejstva, da ima zasnova večine teh študij številne pomanjkljivosti (napačna statistična analiza, napačne metode diagnoze ali ocene osteoartritisa itd.), njihovi rezultati vprašljivi. NE Lane in sodelavci (1986, 1987, 1993) so poskušali popraviti napake prejšnjih raziskovalcev. 9 let so preučevali radiografske znake osteoartritisa pri starejših amaterskih tekačih (povprečna starost 65 let). Ugotovljeno je bilo, da pri tej kategoriji ljudi incidenca osteoartritisa (radiološko potrjena) ni presegla tiste pri skupini ljudi iste starosti, ki ne marajo teka. Čeprav je bila v skupini rekreativnih tekačev subhondralna skleroza pogosteje zabeležena pri ženskah, osteofiti pa so bili na rentgenskih slikah pogosteje odkriti pri posameznikih obeh spolov, so avtorji kljub temu zaključili, da amaterska atletika ni dejavnik tveganja za osteoartritis. Predstavljeni podatki torej kažejo, da pri posameznikih z "zdravimi" sklepi tek na dolge proge ne povzroča degeneracije hrustanca in razvoja osteoartritisa.

Študije biomehanike osteoartritisa na živalskih modelih podpirajo zgornji sklep. PM Newton in sodelavci (1997) so preučevali beagle, ki so bili naučeni teči s hitrostjo 3,3 km/h 75 minut na dan, 5 dni na teden. Vsak pes je nosil dodatno "eksogeno" obremenitev 11,5 kg (130 % telesne teže). Kontrolno skupino so sestavljali odrasli beagli, ki niso bili naučeni in nanje ni bila uporabljena dodatna obremenitev. Histološki pregled sklepnega hrustanca, meniskusov in vezi je bil opravljen 52 tednov po začetku treninga. Izkazalo se je, da uporabljena raven obremenitve ni povzročila degenerativnih sprememb v sklepnih tkivih pri psih. Med biomehanskimi lastnostmi hrustanca pri naučenih in nenaučenih psih ni bilo ugotovljene razlike.

V drugi študiji so mlade (skeletno nezrele) beagle 15 tednov trenirali po zmerno zahtevnem programu (4 km/h na tekalni stezi z naklonom 15°). Avtorji so v primerjavi s kontrolno (netrenirano) skupino živali ugotovili odebelitev hrustanca in povečano sintezo proteoglikanov. Vendar pa je večina proteoglikanov v hrustancu treniranih živali izgubila sposobnost agregacije s hialuronsko kislino in vsebovala več hondroitin-6-sulfatov. Avtorji študije so predlagali, da ta raven obremenitve pospeši zorenje matriksnih depozitov v sklepnem hrustancu živali.

V študiji, ki je bila izvedena z mladimi beagli, je bil program treninga nekoliko bolj zapleten: 20 km na dan 15 tednov. Ta obremenitev je povzročila zmanjšanje koncentracije kolagena, povečanje vsebnosti vode in zmanjšanje razmerja med hondroitin-6- in hondroitin-4-sulfati v sklepnem hrustancu lateralnih femoralnih kondilov. Povečanje razdalje na 40 km na dan in trajanje treninga na 52 tednov je spremljalo zmanjšanje vsebnosti proteoglikanov v hrustančnem zunajceličnem tkivu (ECM). Najbolj izrazita izguba glikozaminoglikanov je bila opažena na konicah femoralnih kondilov, zlasti v površinskem območju hrustanca.

Little in sodelavci (1997) so dokazali, da lahko kronično intenziven trening povzroči spremembe v presnovi proteoglikanov v karpalnih sklepih konj. V tej študiji so avtorji preučevali učinke zmernih do intenzivnih vadbenih obremenitev na sintezo in razgradnjo velikega agregiranega proteoglikana (agrekana) in dveh majhnih proteoglikanov, ki vsebujejo dermatan sulfat (dekorina in biglikana). Izvlečki sklepnega hrustanca so bili zbrani s treh zelo obremenjenih in pogosto poškodovanih mest v tretjem zapestju pri tekmovalnih konjih. V študijo je bilo vključenih dvanajst konj, starih od 3 do 5 let, brez kliničnih ali radiografskih dokazov o patologiji srednjega karpalnega sklepa. Program treninga je obsegal tek s hitrostjo 6 m/s 2000 m 3 dni na teden, ki se je do konca 8. tedna študije povečal na 4000 m. Nato so bile vse živali razdeljene v dve skupini - živali skupine A so nadaljevale s treningom v enakem načinu, živali skupine B pa so imele intenziviran način treninga (tek s hitrostjo 8 m/s na razdalji 4000 m 4 dni na teden 17 tednov). 16 tednov po koncu treninga je bil material odvzet z določenih področij tretje zapestne kosti na obeh straneh.

Histološki pregled hrustanca pri živalih obeh skupin je pokazal depresijo njegovih površinskih predelov in uničenje kalcificiranega hrustanca ter "valovit rob" le na področju dorzalnega radialnega kondila tretje karpalne kosti. Med skupinama A in B ni bilo ugotovljene pomembne razlike v odkritih histoloških spremembah. V kulturi eksplantatov sklepnega hrustanca živali skupine B se je iz hrustanca dorzalnega radialnega kondila v medij sprostila večja količina proteoglikanov kot pri živalih skupine A, kar kaže na višjo stopnjo katabolizma v skupini B. Vključitev ^35S v proteoglikane je bila manj izrazita pri eksplantatih, pridobljenih od živali skupine B; hkrati je bilo pri živalih te skupine opaženo povečanje biosinteze dekorina, spremembe v intenzivnosti biosinteze biglikanov pa niso bile ugotovljene. Tako dobljeni rezultati kažejo, da dolgotrajni intenzivni trening konj povzroči zaviranje sinteze agrekanov in povečano sintezo proteoglikanov, ki vsebujejo dermatan sulfat.

Funkcionalna vloga dekorina v vezivnem tkivu na splošno in hrustancu zlasti ostaja predmet raziskav. Domneva se, da ima dekorin osrednjo vlogo pri organizaciji kolagenskih makromolekul, proliferaciji celic in modulaciji aktivnosti rastnih faktorjev (npr. TGF-β). Dodatek dekorina kolagenskemu gelu je povzročil odlaganje bolj enakomernih, tankih kolagenskih fibril kot brez njega. V tkivu materničnega vratu po porodu je bila motena kolagena mreža povezana s povečanimi ravnmi dekorina. Tako dekorin najverjetneje deluje kot "prevodnik" procesov popravljanja in preoblikovanja vezivnega tkiva.

Povečanje sinteze dekorina s strani kondrocitov sklepnega hrustanca pri konjih pri visokih dinamičnih obremenitvah je mogoče razlagati na naslednji način: dekorin, ki se sprosti iz poškodovanih hondrocitov kot odziv na mehansko preobremenitev, deluje kot prenašalec. To hipotezo podpirajo študije in vitro in in vivo, ki so pokazale povečano proizvodnjo dekorina s strani hondrocitov, izpostavljenih suprafiziološki mehanski obremenitvi. THV Korver in sod. (1992) so poročali, da ciklična obremenitev in vitro, ki se je izvajala 7 dni, poveča sintezo dekorina v eksplantih sklepnega hrustanca za 3-krat. Podobne rezultate so dobili NA Vissen in sod. (1994), ki so uporabili zrele in nezrele eksplante sklepnega hrustanca. V modelu zgodnjega (hipertrofičnega) osteoartritisa, povzročenega pri psih s prerezom sprednjih križnih vezi, so GS Dourado in sod. (1996) opazili povečane ravni mRNA biglikana, dekorina in fibromodulina v hrustancu destabiliziranih sklepov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]