Učinki dihalnih napadov pri otrocih

Med manifestacijami sinopskih razmer v otroški nevrologiji so napadi kratkotrajnega odziva dihanja - afektivno-respiratorni napadi.

Po ICD-10 imajo kodo R06 glede na simptome, ne da bi natančno določili diagnozo.

Takšno prenehanje dihanja med navdih ali izdihu se pogosto imenuje sindrom epizodne apneje (odsotnost dihanja) pri otrocih anoksičnih zasegov izdiha apneje in ne etiološko povezana z epilepsijo pojavijo vagalni napadi povzročili čustveno odziva.

Na splošno je ta simptom zelo pogost, toda, kot zdravniki pravijo, je zelo težko.

Epidemiologija

Statistični podatki afektivno-respiratornih napadov v različnih virih kažejo različno pogostost primerov tega stanja, očitno zaradi pomanjkanja natančnih kliničnih podatkov.

Po enem podatku je pogostost takih napadov pri zdravih otrocih, starih od šestih mesecev do leta in pol in dva, 0,1-4,7%; po drugih podatkih - 11-17% in celo - več kot 25%, čeprav se ponavljajoči se napadi zabeležijo le v petem delu tega števila, s konvulzijami - do 15% in z omoti - manj kot 2%.

Približno 20-30% primerov afektivno-respiratornih napadov v zgodnjem otroštvu je utrpel enega od staršev otroka.

[1], [2],

Vzroki afektivno-dihalne napade

Trenutno so ključni razlogi za dih-gospodarstvu urok pri otrocih od šestih mesecev do štirih do petih letih videli v tem, da veliko struktur centralnega živčnega sistema (CNS) v zgodnjem otroštvu so značilne funkcionalne nezrelosti pomanjkanje usklajevanja pri svojem delu, in ni v celoti prilagojen avtonomni živčni sistem (VNS).

Predvsem je to posledica do nadaljnjega po rojstvu, mielinacije živčnih vlaken. Tako pri otrocih hrbtenjače in njene korenine so v celoti pokrita s mielinske ovojnice samo za obdobje treh let, Vagus (vagusni živec) myelinating do štirih let, in CNS vlaken prevodne poti (vključno z aksonov v piramidni trakta podaljšana hrbtenjača) - do petega leta starosti. Toda ton na vagusni živec stabiliziran veliko kasneje, verjetno zato, dih imajo urok novorojenčka pojavljajo zelo pogosto, in v takih primerih so lahko znak prirojene anomalije v Arnold-Chiari nepravilnostjo, ali genetsko pogojene in podedoval Rettov sindrom (Rettov sindrom) in Riley-Day (sindrom Riley-Day).

Podaljšana hrbtenjača in dihalni center, ki podpira avtomatizem refleksnih gibanja dihalnih mišic, pri otrocih je dobro razvita, in opravlja svojo funkcijo od datuma rojstva otroka, pa se nahaja tukaj vazomotorni center, vedno ne zagotavlja ustreznost vazomotoričnih reakcij.

V zgodnjem otroštvu, še naprej izboljšuje simpatično in parasimpatičnega delitev navigacijskih služb zračnega prometa, ki zagotavlja dihanje in vse druge brezpogojno reflekse. Hkrati je število oddajnikov živčnih impulzov hitro sinapse povečanja in vzbujanje nevronov ni ustrezno izravnati z njihovo inhibicijo, saj otrok cerebralno subkortikalno nezadostne sinteze gama-aminomaslene kisline (GABA), - za inhibitorni nevrotransmiter v osrednjem živčevju. Zaradi teh značilnosti možganske skorje je lahko predmet neposrednega in posrednega odraža hiperstimulacijo kot strokovnjaki razložiti ne samo razdražljivost številne majhne otroke, ampak tudi njihovo  čustveno labilnost.

Treba je opozoriti, da je, v nasprotju s tujimi, mnoge lokalne pediatri enačijo dih imajo urok pri otrocih do histerične napade histerične paroksizmi ali samorazreshayuschimsya, da je, v resnici, je manifestacija  histerične nevroze.

[3], [4], [5]

Dejavniki tveganja

Glavni dejavniki tveganja ali sproži-dih imajo urok pri otrocih: nenaden strah, huda bolečina pojavi nenadoma, na primer, v jeseni, kot tudi hiter izražanje negativnih čustev, stresa ali živčnega stresa šoka.

Psihologi prizna velik pomen reakcijo staršev, da prikazujejo močna čustva, razdražljivost, ali nezadovoljstvo z otroki. Treba je opozoriti, da je težnja po tovrstnih napadov, kot tudi mnoge druge sinkope lahko prenaša genetsko - skupaj z vrsto avtonomnega živčnega sistema (hypersympathicotonic ali vagotoničnega).

Nevrologi imajo predispozicijski dejavniki se upoštevajo še vedno ima za osrednji živčni sistem in ANS v zgodnjem otroštvu, prispevajo k visoki živčnega vzdražnosti in hipertonusa simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema, ki se kaže predvsem dejavna v stresnih situacijah. To igra vlogo in preveliko odzivnost posameznih struktur limbični sistem, zlasti hipotalamusa nadzoruje delo navigacijskih služb zračnega prometa in ki urejajo čustva hipokampusa možganov.

Poleg tega možni dejavniki, ki lahko pri otrocih jočejo povzročijo zamudo pri dihanju, vključujejo  anemijo pomanjkanja železa pri otrocih.

[6], [7],

Patogeneza

Nevrofiziologija še naprej razkriva patogenezo afektivno-respiratornih napadov, vendar poudarja svojo brezpogojno povezavo s starostjo povezanih funkcij centralnega živčnega sistema in v večji meri delovanja ANS.

Ko pride zadrževanjem zraka črkovanja v kričanje in jok otroka na ozadju strahu, bolečine ali neurejeno eksplozija negativne občutke, obstaja refleks zaviranje dihalne središča podaljšana hrbtenjača ustreznem hyperoxygenation ali hyperoxia - znatno povečanje ravni kisika v krvi in poveča svojo parcialni tlak (to je rezultat globokega dihanja pri pogost jok in jok) in zmanjševanje ogljikovega dioksida v volumna krvi (hypocapnia).

Shematično je, da mehanizem razvoja afektivno-respiratornih napadov izgleda tako. Prehodna vendar izrazito spremembo v razmerju krvi kisika in ogljikovega dioksida pritrjen kemoreceptorji in osmotska receptorji karotidno sinusna - lokalizirana na notranji karotidne arterije posebne reflexogenic coni. Kemična in zračni signali se pretvorijo v živčne impulze, vagusni živec zaznave, ki se ukvarja z dihanje, innerviruya žrela in grla ter nadzoruje frekvenco pulza.

Dodatno impulzi se pošljejo nevroni mišičnih vlaken žrela in grla ter takoj reagira refleksno krč, ki preprečuje vdihavanje, blokira dihalne mišice in izzove apneje. To povečuje pritisk znotraj prsnega koša; razvije bradikardijo - utrip počasi; močan odbojni signal, ki prihaja iz možganov skozi vagusni živec, povzroči asistol: v 5-35 sekundah srce dejansko preneha bije.

Tudi minutni volumen srca (količina krvi, ki se izlije med sistolom), in s tem zmanjša krvni tlak in pretok krvi v možgane. Prav tako krv stagnira v žilah, kri v arterijah pa izgubi kisik (opažena je hipoksemija), kar povzroča, da je otek bled in začne izgubljati zavest.

[8]

Simptomi afektivno-dihalne napade

Klinični simptomi afektivno-respiratornih napadov so odvisni od njihovega tipa

Preprost napad začasnega prenehanja dihanja poteka spontano - zelo hitro, brez patoloških zunanjih manifestacij in postiktalnih razmer.

Druga vrsta napadov - cianotični (ali modri) - se pojavi, ko je afektivno izražanje negativnih čustev, skupaj s krik. Dihanje je globoko, toda prekinjeno in kratkotrajno zaustavljanje se pojavi pri drugem vdihavanju, kar vodi do cianoze kože - cianoze. Nato sledi močno zmanjšanje krvnega tlaka, izguba mišičnega tona, vendar so sinkopa in mišične kontrakcije neprostovoljne narave (konvulzije) redki. Otrok pride v normalno stanje v roku enega do dveh minut brez negativnih posledic za cerebralne strukture, kar dokazuje elektroencefalografija.

V tretji vrsti, znan kot svetlo-dih imajo urok (pogosto pojavi, ko joka nenadne bolečine ali strahu močna), prvi znaki se pojavijo na izdih zadrževanja zraka in zmanjšanje srčne frekvence. Otrok je všeč in lahko izgubi zavest, pogosto pa so krči tonik-kloničnega tipa. Običajno trajanje blaženega napada ne presega ene minute, otrok po napadu je počasen in lahko zaspi.

Četrti tip je izoliran kot zapleten, saj v mehanizmu njegovega razvoja in simptomatologije obstajajo znaki cianotičnih in bledih tipov afektivno-respiratornih napadov.

[9]

Zapleti in posledice

Strokovnjaki trdijo, da afektivno-respiratorni napadi nimajo posledic in zapletov: strukture možganov ali psiha niso prizadete.

Vendar pa, kot je razvidno iz dolgoletne klinične prakse, dva od desetih otrok z hypersympathicotonic ali vagotoničnega vrste avtonomnega živčnega sistema, ki trpijo zaradi kratkoročnih napadi refleksnih dih, kot so napadi (sinkopicheskie stanju), lahko v odrasli dobi.

Nezaželene posledice so možne, ko otroci s paroksizmi, starši so bolni, na vsak način jih varujejo in razvajajo. Takšna taktika odpira neposredno pot do nastanka nevrastenike in razvoja histerične nevroze.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Diagnostika afektivno-dihalne napade

Pediatri morajo bolnika napotiti na pediatričnega nevrologa, ker je diagnoza afektivnih respiratornih napadov njihov profil.

Za določitev tega stanja enega posvetovanja ni dovolj. Po potrebi, da se razlikuje od epilepsije, akutno odpovedjo dihanja (zlasti mehansko asfiksije), astmatičnih poslabšanj, histerično nevroza, vazovagalno sinkopo, grla spazem (in drugim oblikam spazmofilii), epizodno apnea kardiogeni znakom (v večini primerov, povezanih s prirojeno slabost sinusa) in Cheyne- Stokesovo dihanje (značilnost povečanega intrakranialnega tlaka, patologij možganskih polobel možganov in možganskih tumorjev).

[16], [17], [18]

Diferencialna diagnoza

Pogosto se epilepsija napačno diagnosticira, zato se izvaja diferencialna diagnoza, vključno z:

• krvne preiskave za raven hemoglobina, pa tudi za komponente plinov;
• instrumentalna diagnostika (elektroencefalografija, elektrokardiografija, strojna vizualizacija možganskih struktur - ultrazvok, MRI).

Zdravljenje afektivno-dihalne napade

Potreba po predpisovanju zdravljenja afektivnih respiratornih napadov ni. Prvič, medtem ko nihče ne ve, kako ravnati z njimi. Drugič, otroci ti napadi do šestih let rastejo - saj živčna vlakna pokrivajo mijelinski ovoj, zorenje možganskih struktur in centralnega živčnega sistema ter izboljšajo funkcije ANS. Toda starši bi morali imeti izčrpne podatke o tem pogoju.

Če pa se takšni napadi pojavijo pogosto (pri nekaterih otrocih - večkrat na dan), se lahko predpišejo nekatera zdravila.

Na primer, zdravilo s kalcijevim gopantena hopantenic kisline -  Pantogam  (Pantokaltsin, Gopat, Kognum) se nanaša na nootropics živčevje prispevajo k odpornosti proti možgansko hipoksijo, zmanjšuje razdražljivost centralnega živčnega sistema (vključno s krči) in hkrati stimulira nastajanje nevronov. Zato, glavne indikacije za uporabo: epilepsija, duševne zaostalosti, shizofrenije, izražena hiperkinezij, TBI. To orodje se jemlje peroralno, odmerek se določi zdravnik in je odvisna od pogostosti, zadrževanje diha urok in njihovo intenzivnost.

Partereralno nootropno in nevroprotektivno sredstvo Cortexin izboljša stabilnost centralnega živčnega sistema in možganov v stresnih situacijah. Uporablja se pri kompleksni terapiji epilepsije, cerebralne paralize, patologij cerebralne cirkulacije (vključno s CCT) in funkcij VNS, kot tudi kršitev intelektualnega in psihomotoričnega razvoja otrok.

Pri vseh vrstah afektivno-respiratornih napadov se prikažejo vitamini: C, B1, B6, B12, pa tudi pripravki kalcija in železa.

Napoved

Napadi afektivno-dihalnih poti pri otrocih, ki pretečejo od šest do sedem let, je zato napoved tega stanja določen kot pozitiven. Glavna stvar je, da ne vzamete takih napadov za epilepsijo in ne "zdravite" otroka z močnimi zdravili.

[19], [20], [21]