Afektivni respiratorni napadi pri otrocih

Med manifestacijami sinkopalnih stanj v pediatrični nevrologiji so opaženi napadi kratkotrajnega refleksnega zadrževanja diha - afektivno-respiratorni napadi.

Po ICD-10 imajo kodo R06 in so razvrščeni kot simptomi brez posebne diagnoze.

Takšne premore pri dihanju med vdihom ali izdihom pogosto imenujemo sindrom epizodne apneje (odsotnost dihanja) pri otrocih, anoksični napadi, ekspiracijska apneja, pa tudi vagalni napadi, ki jih povzroča afektivna reakcija, ki etiološko ni povezana z epilepsijo.

Na splošno je ta simptom precej pogost, vendar, kot pravijo zdravniki, zelo težaven.

Epidemiologija

Statistični podatki o afektivno-respiratornih napadih, navedeni v različnih virih, kažejo na različne pogostosti primerov tega stanja, očitno zaradi pomanjkanja natančnih kliničnih podatkov.

Po nekaterih podatkih je pogostost takšnih napadov pri zdravih otrocih, starih od šest mesecev do enega leta in pol do dveh let, 0,1–4,7 %; po drugih podatkih – 11–17 % in celo več kot 25 %, čeprav se ponavljajoči se napadi pojavljajo le pri petini tega števila, s krči – do 15 % in z omedlevico – manj kot 2 %.

V približno 20–30 % primerov je eden od staršev otroka v zgodnjem otroštvu trpel za afektivno-respiratornimi napadi.

[ 1 ], [ 2 ]

Vzroki afektivno-respiratorni napadi

Trenutno so ključni vzroki afektivno-respiratornih napadov pri otrocih od šestih mesecev do štirih ali petih let starosti v tem, da so številne strukture centralnega živčnega sistema (CŽS) v zgodnjem otroštvu značilne za funkcionalno nezrelost s pomanjkanjem jasne koordinacije pri njihovem delu in avtonomnim živčnim sistemom (ANS), ki ni popolnoma prilagojen.

Najprej je to posledica nenehne mielinizacije živčnih vlaken po rojstvu. Tako so pri otrocih hrbtenjača in njene korenine popolnoma prekrite z mielinsko ovojnico šele do tretjega leta starosti, vagusni (potujoči živec) se mielinizira do četrtega leta starosti, vlakna prevodnih poti CNS (vključno z aksoni piramidnega trakta podolgovate hrbtenjače) pa do petega leta starosti. Toda tonus vagusnega živca se stabilizira veliko kasneje in verjetno je to razlog, zakaj se afektivno-respiratorni napadi pri novorojenčkih pojavljajo precej redko in so v takih primerih lahko znak prirojene Arnold-Chiarijeve anomalije ali genetsko določenega in podedovanega Rettovega sindroma in Riley-Dayevega sindroma.

Podolgovata hrbtenjača in njen dihalni center, ki podpira refleksni avtomatizem gibanja dihalnih mišic, sta pri otrocih dobro razvita in opravljata svoje funkcije od trenutka rojstva otroka, vendar vazomotorni center, ki se nahaja tukaj, ne zagotavlja vedno ustreznosti vazomotornih reakcij.

V zgodnjem otroštvu se simpatični in parasimpatični del ANS, ki zagotavljata dihalne in vse druge brezpogojne reflekse, še naprej izboljšujeta. Hkrati se število sinaps, ki prenašajo živčne impulze, hitro povečuje, vzbujanje nevronov pa še ni ustrezno uravnoteženo z njihovim zaviranjem, saj je sinteza gama-aminomaslene kisline (GABA), zaviralnega nevrotransmiterja centralnega živčnega sistema, v podkorteksju otrokovih možganov nezadostna. Zaradi teh značilnosti je lahko možganska skorja podvržena tako neposrednemu kot odsevnemu difuznemu prekomernemu vzbujanju, kar strokovnjaki pojasnjujejo ne le povečano živčno razdražljivost mnogih majhnih otrok, temveč tudi njihovo čustveno labilnost.

Treba je opozoriti, da mnogi domači pediatri, za razliko od tujih zdravnikov, enačijo afektivno-respiratorne napade pri otrocih s histeričnimi napadi ali samorazrešljivimi histeričnimi paroksizmi, torej v bistvu z manifestacijami histerične nevroze.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Dejavniki tveganja

Glavni dejavniki tveganja oziroma sprožilci afektivno-respiratornih napadov pri otrocih so: nenaden strah, nepričakovana huda bolečina, na primer pri padcu, pa tudi nasilno izražanje negativnih čustev, živčna napetost ali stresni šok.

Psihologi so prepoznali pomemben pomen starševskih reakcij na manifestacije močnih čustev, razdražljivosti ali nezadovoljstva pri otrocih. Upoštevati je treba, da se nagnjenost k takšnim napadom, pa tudi k mnogim drugim sinkopalnim stanjem, lahko prenaša genetsko - skupaj s tipom avtonomnega živčnega sistema (hipersimpatikotonični ali vagotonični).

Nevrologi menijo, da so predispozicijski dejavniki posebnosti centralnega živčnega sistema in avtonomnega živčnega sistema v zgodnjem otroštvu, ki prispevajo k visoki živčni vzdražljivosti in hipertoničnosti simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema, ki je še posebej aktiven v stresnih situacijah. Vlogo ima tudi prekomerna reaktivnost posameznih struktur limbičnega sistema, zlasti hipotalamusa, ki nadzoruje delo avtonomnega živčnega sistema, in hipokampusa, ki uravnava čustva, v možganih.

Poleg tega so možni dejavniki, ki lahko povzročijo zastoj dihanja, ko otrok joka, anemija zaradi pomanjkanja železa pri otrocih.

[ 6 ], [ 7 ]

Patogeneza

Nevrofiziologi še naprej pojasnjujejo patogenezo afektivno-respiratornih napadov, vendar poudarjajo njeno brezpogojno povezavo s starostnimi značilnostmi centralnega živčnega sistema in v večji meri z delovanjem avtonomnega živčnega sistema.

Med afektivno-respiratornim napadom, ki se pojavi pri kričečem in jokajočem otroku v ozadju strahu, bolečine ali nenadzorovane eksplozije negativnih čustev, pride do refleksne supresije dihalnega centra podolgovate hrbtenjače zaradi hiperoksigenacije ali hiperoksije - znatnega povečanja ravni kisika v krvi in povečanja njegovega parcialnega tlaka (kar je posledica pogostega globokega dihanja med jokom ali kričanjem) ter zmanjšanja volumna ogljikovega dioksida v krvi (hipokapnija).

Shematsko je mehanizem razvoja afektivno-respiratornih napadov videti takole. Kratkoročno, a ostro spremembo razmerja med kisikom in ogljikovim dioksidom v krvi zaznajo kemoreceptorji in osmotski receptorji karotidnega sinusa - posebne refleksogene cone, lokalizirane na notranji karotidni arteriji. Kemični in barometrični signali se pretvorijo v živčne impulze, ki jih zaznava vagusni živec, ki sodeluje pri dihanju, oživčuje žrelo in grlo ter nadzoruje srčni utrip.

Nato se impulzi pošljejo nevronom mišičnih vlaken žrela in grla, ki se takoj refleksno odzovejo s krčem, ki preprečuje vdih, blokira dihalne mišice in izzove apnejo. Hkrati se poveča tlak v prsih; razvije se bradikardija - pulz se upočasni; močan odbiti signal, ki prihaja iz možganov skozi vagusni živec, povzroči asistolo: v 5-35 sekundah srce dejansko preneha biti.

Zmanjša se tudi srčni izpust (količina krvi, iztisnjene med sistolo), posledično pa tudi arterijski tlak in pretok krvi v možgane. Prav tako kri zastaja v venah, kri v arterijah pa izgublja kisik (opazimo hipoksemijo), zaradi česar otrok pobledi in začne izgubljati zavest.

[ 8 ]

Simptomi afektivno-respiratorni napadi

Klinični simptomi afektivno-respiratornih napadov so odvisni od njihove vrste

Preprost napad začasne prekinitve dihanja mine spontano - zelo hitro, brez patoloških zunanjih manifestacij in postiktalnega stanja.

Druga vrsta napadov – cianotični (ali modri) – se pojavi med afektivnim izražanjem negativnih čustev, ki ga spremlja kričanje. Dihanje je globoko, a občasno, njegovo kratkotrajno prenehanje pa se pojavi v trenutku naslednjega vdiha, kar vodi v modrikavost kože – cianozo. Sledi močan padec krvnega tlaka, izguba mišičnega tonusa, vendar so sinkopa in nehotene mišične kontrakcije (krči) redke. Otrok se vrne v normalno stanje v eni ali dveh minutah brez negativnih posledic za možganske strukture, kar dokazujejo odčitki elektroencefalografije.

Pri tretji vrsti, znani kot bledi afektivno-respiratorni napad (najpogosteje ga povzroči jok zaradi nenadne bolečine ali hudega strahu), so prvi znaki zakasnitev dihanja ob izdihu in zmanjšanje srčnega utripa. Otrok pobledi in lahko izgubi zavest, pogosto pa se pojavijo tudi tonično-klonični napadi. Običajno trajanje bledega napada ne presega ene minute, otrok je po napadu letargičen in lahko zaspi.

Četrta vrsta se odlikuje kot zapletena, saj mehanizem njenega razvoja in simptomi vključujejo znake cianotičnih in bledih vrst afektivno-respiratornih napadov.

[ 9 ]

Zapleti in posledice

Strokovnjaki trdijo, da afektivno-respiratorni napadi nimajo posledic in zapletov: možganske strukture ali psiha niso prizadete.

Res je, kot kaže dolgoročna klinična praksa, imata lahko dva od desetih otrok s hipersimpatikotoničnim ali vagotoničnim tipom avtonomnega živčnega sistema, ki trpijo zaradi napadov kratkotrajnega refleksnega zadrževanja diha, podobne napade (sinkope) v odrasli dobi.

Neželene posledice so možne, če starši otroke s temi paroksizmi smatrajo za bolne, skrbijo zanje in jih na vse mogoče načine razvajajo. Takšne taktike odpirajo neposredno pot do nastanka nevrastenike in razvoja histerične nevroze.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostika afektivno-respiratorni napadi

Pediatri naj bolnika napotijo k pediatričnemu nevrologu, saj je diagnosticiranje afektivno-respiratornih napadov njihov profil.

Za ugotavljanje tega stanja en sam posvet ni dovolj. Navsezadnje ga je treba razlikovati od epilepsije, akutne respiratorne odpovedi (zlasti mehanske asfiksije), astmatičnih napadov, histerične nevroze, vazovagalne sinkope, laringospazma (in drugih oblik spazmofilije), epizodne apneje kardiogene narave (v večini primerov povezane s prirojeno šibkostjo sinusnega vozla) in Cheyne-Stokesovega dihanja (značilnega za povečan intrakranialni tlak, patologije možganskih hemisfer in možganske tumorje).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diferencialna diagnoza

Epilepsija je še posebej pogosto napačno diagnosticirana, zato se izvaja diferencialna diagnostika, vključno z:

• krvne preiskave za raven hemoglobina, pa tudi plinske komponente;
• instrumentalna diagnostika (elektroencefalografija, elektrokardiografija, strojna vizualizacija možganskih struktur – ultrazvok, magnetna resonanca).

Zdravljenje afektivno-respiratorni napadi

Za afektivno-respiratorne napade ni treba predpisovati zdravljenja. Prvič, nihče še ne ve, kako jih zdraviti. Drugič, otroci te napade prerastejo do šestega leta starosti – saj živčna vlakna prekrije mielinska ovojnica, strukture možganov in osrednjega živčnega sistema dozorijo, funkcije avtonomnega živčnega sistema pa se izboljšajo. Vendar bi morali starši imeti celovite informacije o tem stanju.

Če pa se takšni napadi pojavljajo pogosto (pri nekaterih otrocih večkrat na dan), se lahko predpišejo določena zdravila.

Na primer, zdravilo s kalcijevo hopantensko kislino - Pantogam (Pantocalcin, Gopat, Cognum) je nevroprotektivni nootropik, ki spodbuja odpornost možganov na hipoksijo, zmanjšuje razdražljivost centralnega živčnega sistema (vključno z epileptičnimi napadi) in hkrati spodbuja nastanek nevronov. Zato so glavne indikacije za njegovo uporabo: epilepsija, duševna zaostalost, shizofrenija, huda hiperkinezija, travmatska poškodba možganov. To zdravilo se jemlje peroralno, odmerek določi zdravnik in je odvisen od pogostosti afektivno-respiratornih napadov in njihove intenzivnosti.

Parenteralno uporabljeno nootropno in nevroprotektivno sredstvo Cortexin poveča odpornost centralnega živčnega sistema in možganov na stresne situacije. Uporablja se v kompleksni terapiji epilepsije, cerebralne paralize, patologij možganskega obtoka (vključno s travmatsko poškodbo možganov) in funkcij VNS ter motenj intelektualnega in psihomotoričnega razvoja pri otrocih.

Pri vseh vrstah afektivno-respiratornih napadov je priporočljivo jemati vitamine: C, B1, B6, B12, pa tudi kalcijeve in železove pripravke.

Napoved

Afektivno-respiratorni napadi pri otrocih do šestega ali sedmega leta starosti minejo, zato je prognoza za to stanje določena kot pozitivna. Glavna stvar je, da takšnih napadov ne zamenjamo za epilepsijo in otroka ne "zdravimo" z močnimi zdravili.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]