Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Vzroki za ahalazijo kardije
Zadnji pregled: 06.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki za ahalazijo kardije še niso pojasnjeni.
Pri etiologiji ahalazije kardije sta trenutno najpomembnejša dva dejavnika:
- Histološko skoraj vedno odkrijemo degenerativne spremembe intramuralnih živčnih pletežev požiralnika. (Podobne spremembe so bile opisane pri Chagasovi bolezni, zato je bila tripanosomiaza prepoznana kot eden od možnih vzrokov za megaezofagus, tako kot pri megakolonu.) Vendar ostaja vprašanje, ali te spremembe niso posledica na primer tlačne nekroze zaradi zastoja v razširjenem požiralniku.
- Psihogeneza je očitna pri večini bolnikov.
Določeno vlogo igrajo psihoemocionalne stresne situacije in uživanje zelo hladne hrane.
V začetnih fazah ahalazije kardije med ezofagoskopijo in biopsijami sluznice ne odkrijemo organskih sprememb. Vendar pa so številne študije, posvečene podrobni histološki študiji stene požiralnika, ugotovile trajne spremembe v intramuralnem živčnem aparatu. Trenutno je bilo ugotovljeno, da ta motnja temelji na pomanjkanju specifičnega nevrotransmiterja - dušikovega oksida (NO), ki nastane iz L-arginina s sodelovanjem encima NO sintetaze. Učinki NO se uresničujejo preko cikličnega gvanozin monofosfata. NO vodi do sprostitve gladkih mišičnih celic. V zadnjih letih so pri bolnikih z ahalazijo kardije odkrili znatno zmanjšanje vsebnosti encima NO sintetaze v tkivu spodnjega ezofagealnega sfinktra. To vodi do zmanjšanja tvorbe NO in izgube sposobnosti sprostitve spodnjega ezofagealnega sfinktra. Z napredovanjem bolezni opazimo spremembe v mišičnih vlaknih požiralnika (proliferacija kolagenskih vlaken med miofiobrili). Elektronska mikroskopija je razkrila tudi degenerativne spremembe v vejah vagusnega živca.
Verjetno so motnje inervacije požiralnika glavni mehanizem razvoja ahalazije kardije. Poleg motenj sprostitve spodnjega ezofagealnega sfinktra se zmanjša tudi kontraktilnost torakalnega požiralnika zaradi prisotnosti ovire za prehod hrane v obliki nesproščujočega spodnjega ezofagealnega sfinktra.
[ Patogeneza ahalazije kardije
Patogeneza ahalazije kardije je povezana s prirojeno ali pridobljeno poškodbo intramuralnega živčnega pleteža požiralnika (medmišični - Auerbachov) z zmanjšanjem števila ganglijskih celic. Posledično je motena dosledna peristaltična aktivnost stene požiralnika in ne pride do sprostitve spodnjega ezofagealnega sfinktra kot odziv na požiranje (kar je bilo osnova za uvedbo izraza "ahalazija": grško a - odsotnost, chalasis- sprostitev). Najverjetneje je to posledica pomanjkanja inhibitornih nevrotransmiterjev, predvsem dušikovega oksida (N0). Tako se na poti bolusa hrane pojavi ovira v obliki nesproščenega sfinktra in vstop hrane v želodec je otežen: na primer, to se lahko zgodi le z dodatnim polnjenjem požiralnika s tekočino, ko masa njegovega stebra mehansko vpliva na srčni sfinkter.