Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Vzroki za ahalazijo kardije
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki ahalazije kardia do danes niso pojasnjeni.
V etiologiji srčne ahalazije sta v tem trenutku glavni dejavnik dva dejavnika:
- Histološko se skoraj vedno pojavijo degenerativne spremembe intramuralnih živčnih pleksusov požiralnika. (Podobne spremembe so bile opisane pri Chagasovi bolezni, zato je bila tripanosomiaza prepoznana kot eden od možnih vzrokov za megazofagus, kot pri megakolonu). Ampak ostaja vprašanje. Ali so te spremembe posledice, na primer, nekroze zaradi pritiska med prezasedenostjo v razširjenem požiralniku.
- Psihogeneza je očitna pri večini bolnikov.
Določeno vlogo igrajo psihoemotionalne stresne situacije in uporaba zelo hladne hrane.
V začetnih fazah srčne ahalazije, esophagoscopy in biopsije primerkov sluznice ne kažejo organskih sprememb. Vendar pa so v številnih delih, namenjenih podrobni histološki študiji esophageal stene, ugotovljene stalne spremembe v intramuralnem živčnem sistemu. Trenutno je ugotovljeno, da je osnova za takšno kršitev primanjkljaj specifičnega nevrotransmiterja - dušikovega oksida (NO), ki ga sestavljajo L-arginin s sodelovanjem encima NO-sintetaze. NO učinki se izvajajo s cikličnim gvanozin monofosfatom. NE vodi k sprostitvi gladke mišične celice. V zadnjih letih so bolniki z ahalazijo kardije pokazali znatno zmanjšanje vsebnosti encima NO sintetaze v tkivih spodnjega ezofagealnega sfinktra. To vodi do zmanjšanja nastajanja NO in izgube sposobnosti sproščanja spodnjega ezofagealnega sfinktra. Ko se bolezen napreduje, pride do sprememb v mišičnih vlaknih požiralnika (proliferacija kolagenskih vlaken med miofiobilijem). S pomočjo elektronske mikroskopije so odkrili tudi degenerativne spremembe v vejah vagalnega živca.
Verjetno so kršitve innervacije požiralnika glavni mehanizem razvoja srčne ahalazije. Skupaj z okvarjenim sprostitev spodnjega požiralnika mišice zapiralke zmanjšuje tudi kontraktilnost prsne požiralnik zaradi prisotnosti ovir za prehod hrane v obliki nerasslablyayuschegosya nižje požiralnika zapiralke.
[Patogeneza ahalazije kardia
Patogeneza ahalazije povezana s prirojeno ali pridobljeno požiralnika lezij occasional živčnega pleteža (intermuscular - auerbahovskogo) z zmanjšanim številom ganglijskih celic. Kot rezultat, razdeljena zaporedno peristaltiko dejavnost požiralnika steno in ni sprostitev spodnjega požiralnika mišice zapiralke v odgovor na požiranjem (ki je služil kot osnova za uvedbo izraz "ahalazije". Gk In - odsotnost, chalasis - sprostitev). Najverjetneje je to posledica pomanjkanja inhibitornih nevrotransmiterjev, predvsem dušikovega oksida (N0). Tako je način bolusne oviro pojavi v obliki nerasslabivshegosya sfinktra in vnos hrane v želodcu, je težko, na primer, lahko pride le, ko dodatno tekočino polnjenju požiralnik, ko ima težo stolpca o mehanskega delovanja srca sfinktra.